Fisiopatologia de las arritmias

1. FISIOPATOLOGÍA CLINICA
ARRITMIAS CARDIACAS
Dr. José Miguel César Tamo
Médico Cardiólogo
Maestría en Docencia e Investigación
HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
11/03/2024 1

2. Epidemiología
• Muy prevalentes en todos los grupos de edad y pueden darse
tanto en el contexto de una cardiopatía subyacente como en
corazones estructuralmente normales.
• Conocer los mecanismos arrítmicos resulta útil para el
manejo y tratamiento adecuado de todo tipo de arritmias.
2

3. 11/03/2024 3

4. ELECTROFISIOLOGIA CELULAR NORMAL
• CÉLULA CARDIACA: MIOCITO
• CONDUCCIÓN
• CONTRACCIÓN
• ALGUNOS CON AUTOMATISMO
• Capacidad de producir despolarización diastólica
espontanea en ausencia de estímulos externos
4

5. 11/03/2024 5
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

6. 11/03/2024 6
LIC LEC
M
E
M
B
R
A
N
A
Na+
K+
Cl-
Ca++
PROTEINAS
If
Na+
K+
Ca-
Ca++
- 40 mV
+ 20 mV
0 mV
- 60 mV
4
Iniciación de despolarización diastólica
- 40 mV

7. 11/03/2024 7

8. 11/03/2024 8
LIC LEC
M
E
M
B
R
A
N
A
Na+
K+
Cl-
Ca++
PROTEINAS
Ca+
K+
Na-
Ca++
+ 20 mV
+ 20 mV
0 mV
- 60 mV
0
4
Despolarización diastólica
- 40 mV

9. 11/03/2024 9

10. 11/03/2024 10
LIC LEC
M
E
M
B
R
A
N
A
Na+
K+
Cl-
Ca++
PROTEINAS
Ca+
K+
Na-
Ca++
- 60 mV
+ 20 mV
0 mV
- 60 mV
0 R
4
Potencial de reposo
- 40 mV

11. 11/03/2024 11

12. 11/03/2024 12
LIC LEC
M
E
M
B
R
A
N
A
Na+
K+
Cl-
Ca++
PROTEINAS
Na+
K+
Ca-
Ca++
- 40 mV
+ 20 mV
0 mV
- 60 mV
4
0 R
4
Reinicio del ciclo
- 40 mV

13. 11/03/2024 13

14. ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
• Potencial de membrana de reposo:
• Células musculares: - 80 a - 90 mV.
• Células automáticas del nódulo sinusal y del AV: - 60
LIC
-
LEC
+
M
E
M
B
R
A
N
A
- 90 mV
Na+ K+Cl- Ca++
Na+K+ Cl-Ca++
PROT -
POTENCIAL DE REPOSO

15. • Potencial de acción:
• Cambio en la polaridad de la membrana
LIC LEC
M
E
M
B
R
A
N
A
Na+
K+
Cl-
Ca++
PROTEINAS
Na+
K+
Cl-
Ca++
+ 20 mV
+ 20 mV
0 mV
- 90 mV
0 Na+
Fase 0: Despolarización rápida
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

16. Fase 1: Repolarización rápida temprana
LIC LEC
M
E
M
B
R
A
N
A
Na+
K+
Cl-
Ca++
PROTEINAS
Na+
K+
Cl-
Ca++
0 mV
+ 20 mV
0 mV
- 90 mV
1
K+
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

17. Fase 2: Meseta
LIC LEC
M
E
M
B
R
A
N
A
Na+
K+
Cl-
Ca++
PROTEINAS
Na+
K+
Cl-
Ca++
0 mV
K BOMBA Na
+ 20 mV
0 mV
- 90 mV
2
Ca++
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

18. • Potencial de acción:
Fase 3: Repolarización rápida final
LIC LEC
M
E
M
B
R
A
N
A
Na+
K+
PROTEINAS
Cl-
Ca++
Na+
K+
Cl-
Ca++
- 90 mV
+ 20 mV
0 mV
- 90 mV
3
K+
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

19. Fase 4: Potencial de reposo
LIC LEC
M
E
M
B
R
A
N
A
Na+
K+
PROTEINAS
Cl-
Ca++
Na+
K+
Cl-
Ca++
- 90 mV
K BOMBA Na
Na BOMBA Ca
+ 20 mV
0 mV
- 90 mV
4
Ca++
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

20. • Potencial de acción:
+ 20 mV
0 mV
- 90 mV
- 60 mV
4
0
1
2
3
4
0
1
2
3 4
0 R
4
Potenciales de Acción en células miocardicas diferentes
A B C
A: Célula de músculo ventricular
B: Célula de músculo auricular
C: Nodo sinoauricular (R: repol. SA no divisible en fases 1, 2 y 3)
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

21. Fase 0: DESPOLARIZACIÓN
RÁPIDA
Na+
Fase 1: entrada pasiva de Cl-
Cl-
Ca2
+
Fase 2: MESETA
Fase 3: REPOLARIZACIÓN
Na+
K+
Fase 4: FASE DE REPOSO
-90 mV
0 mV
POTENCIAL DE
ACCIÓN
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

22. POTENCIAL DE
ACCIÓN
+20
0
-40
-80
Umbral de
descarga
Potencial de
reposo -55 a -65 mV
Fases 1/2
Fase 3
Fase 4: DESPOLARIZACIÓN LENTA
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

23. CÉLULAS DE
RESPUESTA RÁPIDA
TIPOS DE CÉLULAS CARDÍACAS
Células contráctiles y de Purkinje
Potencial transmembrana diastólico -90mV
Nivel de potencial umbral – 70mV
Ascenso rápido de fase 0
Velocidad rápida de conducción (0,5 a 5m/s)
Presencia de canales rápidos de Na
Altura de la fase 0 de +20mV
Células P marcapasos (nodo sinusal y AV)
Potencial transmembrana diastólico -60mV
Nivel de potencial umbral – 40mV
Ascenso lento de fase 0
Vel. lenta de conducción (0,01 a 0,1m/s)
Ausencia de canales rápidos de Na
Altura de la fase 0 de +10mV
CÉLULAS DE RESPUESTA
LENTA

24. EXCITABILIDAD REFRACTARIEDAD
CONDUCTIVIDAD AUTOMATISMO
Propiedades
electrofisiológicas
PROPIEDADES
ELECTROFISIOLÓGICAS

25. EXCITABILIDAD
Capacidad que tienen las células cardíacas de responder ante
estímulos de suficiente intensidad , alterando de forma transitoria la relación
intra/extracelular de cargas eléctricas.
+20
0
-70
-90 Potencial de reposo
transmembrana
Potencial umbral
Potencial de acción

26. REFRACTARIEDAD
Inexcitabilidad de las células cardíacas ante
cualquier estímulo.

27. REFRACTARIEDAD
Inexcitabilidad de las células cardíacas ante
cualquier estímulo.

28. CONDUCTIVIDAD
Capacidad de los impulsos generados en el nodo sinusal
de propagarse a las demás células del sistema de
conducción y células musculares.
Gap junctions

29. 11/03/2024 29
Estructuras de membrana especializadas formadas por múltiples canales
iónicos intercelulares que facilitan la comunicación eléctrica y química entre
las células.

30. AUTOMATISMO
Propiedad de algunas células cardíacas de generar
de forma espontánea estímulos capaces de
transmitirse a las células vecinas

31. AUTOMATISMO
0
TP1
TP2
a
b
c
a potencial diastólico máximo
b pendiente de despolarización diastólica
c nivel del potencial umbral
Frecuencia de descarga

32. • Automatismo
• Automatismo normal alterado
• Automatismo anormal
• Actividad desencadenada
• Postdespolarizaciones precoces
• Postdespolarizaciones tardías
Trastorno de la formación del impulso
• Reentrada anatómica
• Reentrada funcional
Trastorno de la conducción del
impulso
Trastornos combinados
11/03/2024 32
MECANISMO ARRITMOGÉNICO

33. TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
AUTOMATISMO
AUTOMATISMO NORMAL
SNS
SNP

34. AUTOMATISMO NORMAL
Pérdida de células marcapasos sinusales
Aumento de frecuencia intrínseca de marcapasos subsidiarios.
x
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
AUTOMATISMO

35. 11/03/2024 35
MECANISMO DE AUMENTO DE AUTOMATISMO NORMAL

36. 11/03/2024 36
Reduce el umbral de potencial de acción
Incrementa de la pendiente de despolarización diastólica espontanea

37. AUTOMATISMO ANORMAL
 CÉLULAS MIOCÁRDICAS (condiciones patológicas, con alteración celular
y disminución del potencial de reposo diastólico).
 CÉLULAS AUTOMÁTICAS (alteradas y potencial diastólico bajo).
Algunas taquicardias auriculares
ectópicas
y algunas TV en el post-IAM
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
AUTOMATISMO

38. POSTPOTENCIAL
Oscilación anormal del potencial de acción que,
si llega a alcanzar cierto umbral, puede dar lugar
a otro potencial de acción.
Respuestas repetitivas propagadas
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
ACTIVIDAD DESENCADENADA
Triggered activity
Iniciación de impulso causado por
postpotenciales

39. 1
2
3
4
1
2
3
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
ACTIVIDAD DESENCADENADA
Triggered activity
Fase 4
Fase 2 y 3

40. POSTPOTENCIAL PRECOZ
 ↑↑ corrientes de I Ca-L
 ↓↓ corrientes K+
Prolongación del potencial de acción
 Favorecidas por la bradicardia y pausas.
 HipoK, hipo O2, hipo PH, hipo Mg
 Eliminadas por frecuencias elevadas.
Torsades de pointes asociada
a QT largo
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
ACTIVIDAD DESENCADENADA
Triggered activity

41. 11/03/2024 41

42. 11/03/2024 42

43. POSTPOTENCIAL TARDÍO
Intoxicación digitálica , RIVA
durante la reperfusión,
bigeminismo , TV idiopáticas
sensibles a adenosina y ciertas
taquicardias auriculares
 Se producen cuando se ha completado la repolarización.
 ↑↑ Ca+ intracelular.
 Cuando se reduce la duración del ciclo cardiaco: Aumentan los PPT
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
ACTIVIDAD DESENCADENADA
Triggered activity

44. 11/03/2024 44
Ventricular Arrhythmias in First Acute Myocardial Infarction
Front. Cardiovasc. Med., 05 November 2019
| https://doi.org/10.3389/fcvm.2019.00158

45. 11/03/2024 45

46. TRASTORNOS DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO
BLOQUEO
Un impulso propagado es
bloqueado cuando encuentra una
región que es eléctricamente
inexitable.
 Isquemia
Fibrosis
Inflamación
Drogas
Impulso que encuentra a una
célula todavía refractaria
• Bloqueo de rama funcional
• Fenomeno de Ashman
Bloqueo causado por una barrera
impuesta por fibrosis y/o cicatriz

47.  Circuito anatómico o funcional  Bloqueo unidireccional
 Conducción lenta retrógrada
Mecanismo más frecuente de arritmia
cardíaca
TRASTORNOS DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO
RENTRADA

48. REENTRADA
ANATÓMICA
Conducción
lenta
Bloqueo
unidireccional
Bloqueo
unidireccional
REENTRADA
FUNCIONAL
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
RENTRADA

49. REENTRADA ANATÓMICAMENTE
DETERMINADA
PR
R
Gap
excitable
PR
A
 Circuito anatómico.
 Zona de conducción unidireccional.
 Adecuada relación entre longitud del circuito,
refractariedad y velocidad de conducción de onda.
> Longitud del circuito.
< Período refractario.
< Velocidad del impulso.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
RENTRADA

50. 11/03/2024 50
CIRCUITOS DE RENTRADA
UBC Medicine - Educational Media

51. REENTRADA ANATÓMICAMENTE
DETERMINADA
Síndrome QT corto,
remodelado eléctrico
en FA
FAA (Amiodarona) TV
lenta, Taquicardia Coumel
 Flutter común  ICT.
 TIN  Vía lenta nodal.
 Post-IAM  Canal intra-
escara.
 T. orto/antidrómica 
NAV.
< Velocidad del impulso
< Período refractario
> Longitud del circuito

52. 11/03/2024 52

53. REENTRADA NO DETERMINADA
ANATÓMICAMENTE
Schmitt y Erlangen. Am J Physiol, 1928; 87:326-347.
TV polimórficas en
relación con canalopatías
y con isquemia.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
RENTRADA

54. 11/03/2024 54

55. 11/03/2024 55
FIBRILACION AURICULAR
MIOPATIA AURICULAR

56. 11/03/2024 56

57. 11/03/2024 57

58. Las venas pulmonares albergan a más del 80% de
los gatillos de la FA
Haissaguerre: NEJM 1998; 339:659-66
“triggers” en las VPs
superior
vena cava
inferior
vena cava
Aurícula Derecha Aurícula Izquierda
pulmonary
veins
6 11
17 31

59. Rompimiento de ondas eléctricas en la unión de las venas
pulmonares con la pared posterior de la aurícula izquierda
Los frentes de onda que se generan en una VP pueden romperse cuando llegan a la
AI y formar torbellinos eléctricos similares a los que ocurren en aguas turbulentas

60. Remodelado Estructural
 La FA causa fibrosis, dilatación, aumento en la
distensibilidad y reducción de la contractilidad.
 Hay cambios estructurales en los miocitos.
 Estos cambios incluyen a la hipertrofia, la
acumulación de glicógeno, miolisis, alteraciones en
la expresión de conexinas, cambios en la
morfología de las mitocondrias y fragmentación del
retículo sarcoplasmico.

61. Fibrosis Cardiaca
Rohr S, Heart Rhythm. 2009
Atrial
Fibrillation

62. 11/03/2024 62

63. 11/03/2024 63

64. 11/03/2024 64

65. 11/03/2024 65

66. 11/03/2024 66