Bacteriología: Formas, Clasificación y Crecimiento

Respuestas a los objetivos
U•IV Bacteriología
Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 86
1. Explicar la diferencia entre grupos eucariontes y procariontes.
Los eucariontes poseen en su célula un núcleo verdadero que se
encuentra separado del citoplasma por una membrana nuclear.
Los procariontes, aunque sí poseen material genético, éste se encuentra
libre en el citoplasma, no separado por la membrana nuclear.
2. Definir qué es una bacteria.
Una bacteria es un microorganismo capaz de producir daño que
pertenece al reino Protista y que posee material genético en forma de
doble anillo, sin membrana nuclear.
3. Identificar en un diagrama las partes de una bacteria.
Cápsula
Citoplasma
Mesosoma
Ribosoma
Flagelo
Pilis
Nucleoide
Membrana citoplasmática
Pared celular
Granulaciones
4. Explicar la función de cada una de las partes bacterianas.
Flagelos
Dan movilidad a la bacteria.
Pilis o fimbrias
Pueden formar puentes de comunicación entre las bacterias para el
intercambio de material genético y facilitan la adherencia a la superficie
de las mucosas.
Cápsula
Sirve de protección a la bacteria, dificultando la fagocitosis
Pared celular
Le da rigidez y protección a la célula.
Membrana celular
Limita el medio interno del externo y tiene permeabilidad selectiva.
56
Generalidades de la Bacteriología

Ribosomas
Contienen el material genético para la síntesis de proteínas.
Nucleoide
Contiene el material genético.
Plásmidos
Son fracciones de material genético que pueden incorporarse a otras
bacterias por conjugación.
Mesosoma
Forma el tabique intercelular que separa la división de la bacteria.
5. Mencionar las formas de las bacterias.
Cocos, bacilos, vibrios y espirilos.
6. Enlistar los agrupamientos bacterianos.
cocos bacilos
estreptococos estreptobacilos
diplococos empalizada
tétradas caracteres chinos
sarcina paquete de cigarros
estafilococos

1. Anotar con base en qué criterios se establecen las clasificaciones bacterianas.
Las bacterias se clasifican bajo diversos criterios. Por su forma en
cuatro grupos: cocos (de forma esférica), bacilos (pequeños bastones),
espirilos (forma de tirabuzón) y vibrios (bastones ligeramente curvados).
Por su agrupamiento en diplococos, tétradas, estreptococos, sarcinas
y estafilococos, diplobacilos, estreptobacilos, en empalizada, en letras
chinas. Por su afinidad tintorial a la tinción de Gram en grampositivos y
gramnegativos; a la tinción de Ziehl-Neelsen en ácido-alcohol resistentes
y no ácido-alcohol resistentes. Por su forma de respiración en aerobias
estrictas, anaerobias estrictas, aerobias y anaerobias facultativas y
microaerofílicas. Por los anticuerpos que generan antígenos específicos en
serotipos. Por sus características metabólicas. Por su ácido nucleico. Por
su grado de hibridación. Por su porcentaje de bases púricas o pirimídicas.
2. Sintetizar los diferentes criterios para estudio y clasificación de las bacterias.
Por su morfología las bacterias pueden ser: cocos, bacilos, espirilos y
vibrios.
Por su agrupación en diplococos, tétradas, sarcinas, estafilococos,
diplobacilos, estreptobacilos, empalizadas y letras chinas.
Por su afinidad tintoreal: tinción de Gram, grampositivos o gramnegativos;
tinción de Ziehl-Neelsen, ácido-alcohol resistentes o no ácido-alcohol
resistentes.
Por su respiración: aerobias estrictas, anaerobias estrictas,
aerobias y anaerobias facultativas, o microaerofílicas.
Por serología se clasifican en serotipos con nomenclatura numérica, o por
letras del abecedario.
Las bacterias también se pueden clasificar en función de sus relaciones
interespecíficas: parásitos, comensales y flora normal, que puede ser flora
transitoria o flora residente.
Clasificación bacteriana
57

1. Explicar en qué consisten la fermentación, putrefacción y lipolisis
bacterianas.
Fermentación
Es la actividad metabólica bacteriana destinada a desdoblar
carbohidratos a elementos más sencillos, para obtener energía.
Putrefacción
Es la actividad metabólica bacteriana cuya finalidad es desintegrar
proteínas a elementos más sencillos, para obtener energía.
Lipolisis
Es la actividad metabólica bacteriana encargada de desdoblar lípidos a
elementos más sencillos, para obtener energía.
2. Mencionar con base en qué criterio se clasifican las bacterias en autótrofas y
heterótrofas.
Existen bacterias capaces de obtener su energía de la luz, por medio de
la fotosíntesis, creando oxidantes y reductores con o sin la presencia de
oxígeno. Estas son las bacterias autótrofas.
Las heterótrofas necesitan un sustrato a partir del cual obtener su
energía, ya sean lípidos, carbohidratos o proteínas.
3. Explicar cómo se multiplica una bacteria.
Las bacterias se reproducen por planos de división binaria, es decir, la
bacteria va creciendo hasta dividirse y formar dos organismos iguales.
4. Definir qué se entiende por crecimiento bacteriano.
El crecimiento bacteriano se refiere al aumento del número de bacterias
en un medio.
5. Enlistar los factores que influyen en el crecimiento bacteriano.
Temperatura, niveles de oxígeno, pH, sustratos lipídicos, proteicos o
de carbohidratos y las condiciones necesarias para el metabolismo
bacteriano.
6. Anotar las fases de una curva de crecimiento bacteriano.
Adaptación, crecimiento logarítmico, estacionaria, declinación o descenso
y muerte.
Fisiología del crecimiento bacteriano
58

7. Explicar a qué se debe cada una de estas fases.
Fase de adaptación
Se debe a que la bacteria necesita adaptarse al nuevo medio al que se ha
integrado, por lo tanto, aquí no hay un crecimiento importante.
Fase de crecimiento exponencial
Una vez que la bacteria se ha acostumbrado al medio y las condiciones son
óptimas, se comienza a multiplicar rápidamente, lo que se refleja en un alto
crecimiento.
Fase de estacionamiento
El sustrato se agota y los desechos se acumulan, muere el mismo número
de bacterias que nace, por lo que no hay crecimiento.
Fase de declinación
A falta de sustrato ya no nacen nuevas bacterias y sólo mueren, lo que se
refleja en la disminución del crecimiento.
Fase de esterilidad
Todas las bacterias han muerto.
8. Definir el término colonia bacteriana.
Es el acúmulo de bacterias generadas a partir de una bacteria.
9. Clasificar a las bacterias en función de oxígeno, temperatura, pH, enzimas y
respiración.
En función de oxígeno: anaerobias estrictas, anaerobias aerotolerantes,
anaerobias facultativas, aerobias estrictas y microaerofílicas. Por
temperatura: criófilas, mesófilas y termófilas. Por pH: acidófilas,
neutrófilas y alcalófilas. Por potencial de oxidorreducción: aerobias
crecen mínimo a -0.2 V y anaerobias crecen en rango menor de
-0.2 V. Por enzimas: exoenzimas y endoenzimas. Por respiración: aerobios
estrictos, microaerofílicos, anaerobios facultativos, anaerobios estrictos y
aerotolerantes.
10. Mencionar los requerimientos nutritivos de las bacterias.
Los requerimientos nutritivos bacterianos son: carbono, nitrógeno,
hidrógeno, oxígeno, azufre, fósforo, potasio, magnesio, calcio, hierro,
manganesio, zinc, cobre, cobalto, selenio y molibdeno. Y los factores de
crecimiento son: vitaminas, aminoácidos, purinas y pirimidinas.
11. Criterios de clasificación de colonias bacterianas.
Tamaño puntiformes (1 mm. de diámetro)
medianas (1 a 2 mm. de diámetro)
grandes (4 a 6 mm. de diámetro)
Forma extendidas en velo invaden la superficie
bordes
lobulados
dentados
rizoides
filamentosos
espiculados
Espesor planas
elevadas
semiesféricas

Superficie: Las lisas hablan de la presencia de cápsula o de otros
componentes de superficie.
Suele relacionarse con la virulencia que se pierde
cuando sufren el cambio de lisa a
rugosa
filamentosa
seca
mucosa
Consistencia: dura
seca
friable
cremosa
Transparencia: translúcidas
opacas
pigmentadas o no pigmentadas
Coloración: Blanca, amarilla, roja
Otros: Dependiendo de los sustratos del medio de cultivo si
son hemolíticas, fermentadoras, etcétera.

1. Describir las características del genoma bacteriano.
El genoma bacteriano tiene ADN de doble cadena, es de forma circular, sin extremos, peso molecular de
3 3 109.
2. Describir un plásmido.
El plásmido es una estructura que contiene genes bacterianos, está formado por ADN de doble cadena
en forma circular y puede replicarse en forma independiente del genoma.
3. Describir un bacteriófago.
Un bacteriófago es un virus que parasita a las bacterias, tiene cabeza con ácido nucleico, cuello o centro
hueco, cuerpo constituido por anillos. Acido nucleico: la mayoría ADN de doble cadena, algunos ARN
de una cadena, unos pocos ADN de una cadena. Por el modo de replicación son fagos líticos y fagos
temperados.
4. Definir qué se entiende por mutación bacteriana.
Significa un cambio positivo o negativo en la secuencia de nucleótidos del material genético bacteriano,
de una generación a otra.
5. Enlistar los tipos de mutaciones que sufren las bacterias.
Inserción
Aumenta el número de nucleótidos.
Sustitución
Hay intercambio entre distintos nucleótidos
Deleción
Se pierden nucleótidos.
6. Explicar en qué consiste la transformación, transducción y conjugación.
Transformación
La bacteria capta material genético libre.
Transducción
La bacteria es parasitada por un fago que contiene material de otra célula y se lo transmite.
Conjugación
Es el intercambio de material genético (plásmidos) entre dos bacterias por medio de un puente de
comunicación formado por pilis.
7. Definir que es un transposón.
Son secuencias de ADN específicas, que se trasladan a nuevas posiciones en el genoma y cambian un
gen codificador; este proceso es catalizado por enzimas que ellos mismos codifican, tiene efecto sobre la
evolución y expresión del genoma.
Genética bacteriana
59

1. Explicar qué se entiende por patogenicidad y virulencia.
Patogenicidad es la capacidad de un microorganismo de producir daño, el grado de
patogenicidad se llama virulencia.
2. Mencionar los mecanismos generales de patogenicidad.
Los mecanismos generales de patogenicidad de los microorganismos son tres:
adhesividad, invasividad y toxigenicidad. Factores de adherencia.- Algunas bacterias
patógenas colonizan sitios de la mucosa mediante pilis o fimbrias para adherirse a
una superficie o a las células. Factores toxigénicos.- Algunos productos bacterianos
como el lipopolisacárido de las endotoxinas de las bacterias gramnegativas causan
fiebre, cambios en la presión sanguínea, inflamación, choque y algunos otros eventos
tóxicos; entre las exotoxinas se incluyen diversos tipos de proteínas toxínicas. La
categoría mayor incluye citocinas, neurotoxinas y enterotoxinas.
3. Mencionar los principales atributos físicos y químicos del huésped que le ayudan a
defenderse de la agresión bacteriana.
Esas defensas incluyen el factor antibacteriano en secreciones que cubren la
superficie de la mucosa y el rápido recambio de las células de la piel y de la mucosa
epitelial.
El tracto gastrointestinal constituye una superficie de intercambio entre el medio
ambiente externo y el interno corporal, el intestino tiene forma tubular y su pared
esta integrada por cuatro capas: mucosa, submucosa, muscularis y serosa. La mucosa
se encuentra plegada y contiene vellosidades y microvellosidades, éstas están
cubiertas de enterocitos; encima se localiza el glicocálix, en donde se encuentran las
substancias transportadoras y las enzimas digestivas; la vida media del enteriocito
es de tres días. La secreción intestinal está dada en función de la permeabilidad de
la membrana celular a nivel de la zona apical para el cloro, y a nivel de la membrana
basolateral para el potasio; además de una inhibición en la absorción de sodio y
cloro, todo está regulado por nucleótidos. Los productos bacterianos llegan a alterar
y estimular a la ciclasa adenilato, generando mayor concentración de guanosina
monofosfato cíclico, concentración que inhibe la absorción de agua y electrólitos. En
intestino son barreras de protección los mucopolisacáridos, la flora bacteriana, los
factores solubles, los macrófagos, linfocitos citotóxicos, células cebadas, eosinófilos,
anticuerpos biliares, etcétera.
En el síndrome diarreico participan varios mecanismos de daño que alteran la pared
intestinal: invasión de la mucosa intestinal, mecanismo toxigénico, producción de
citocinas, alteración de la arquitectura de la mucosa.
Patogenicidad bacteriana
60

1. Explicar los conceptos flora normal y flora residente.
La flora normal es el conjunto de microorganismos que se encuentran
en sitios particulares del cuerpo humano, en individuos sanos. Flora
transitoria es la que se establece y coloniza sin producir enfermedad, pero
que tiende a ser excluida por competencia, y la flora residente es la que
se encuentra presente de manera invariable por semanas o meses en un
sitio particular.
2. Describir la flora normal en las diferentes regiones anatómicas y mencionar
sus principales funciones.
La población bacteriana del humano difiere de acuerdo a los diferentes
segmentos anatómicos: en porciones proximales (hasta yeyuno) hay
gérmenes grampositivos anaerobios facultativos; en porciones de yeyuno
distal y proximales de colon, anaerobios facultativos y anaerobios
estrictos; en porciones de colon distal se aprecia la existencia de bacterias
gramnegativas y anaerobios estrictos. En estómago se encuentran 102
a 103 bacterias/g, principalmente Streptococcus; a nivel duodenal y
yeyuno hay 105 y 106 bacterias/g, también del género Streptococcus;
en yeyuno distal e íleon hay de 107 a 108/g, siendo Streptococcus y
Bacteroides los predominantes, además de bacterias gramnegativas
anaerobias facultativas; en intestino grueso Bacteroides, Eubacterium,
Peptostreptococcus, Bifidobacterium y Clostridium, alcanzando cantidades
de 5 3 109 a 10 3 1011/g. Estos conglomerados bacterianos tienen
funciones bien definidas que conducen a su supervivencia, y al mismo
tiempo de nuestro organismo. La capacidad de las bacterias endógenas
de desconjugar y deshidroxilar sales biliares y producir enzimas
catabólicas para los componentes orgánicos que no pueden ser digeridos
por enzimas de origen eucariótico, degradar el colesterol a vitamina
K, hidrolizar pigmentos biliares, producir amoníaco a partir de la urea,
degradar hidratos de carbono no absorbidos formando ácidos orgánicos
y gas hidrógeno o CO2, degradar proteínas, y catabolizar esteroides,
conduce al establecimiento de condiciones adversas para las bacterias
patógenas (causando variaciones en el pH y disminuyendo el potencial
de óxido-reducción) o a la utilización de estos productos finales, como
sucede a nivel de colon, en donde la producción de ácido butírico (fuente
energética de la mucosa) es debida a los gérmenes.
Flora normal
61

1. Describir las características generales del género Staphylococcus.
Son cocos grampositivos, se agrupan en cadenas o son inmóviles, miden
de 0.7 a 1.2 micras, forman racimos.
Su pared se forma por peptidoglicano con uniones de pentaglicina.
2. Enlistar las especies del género Staphylococcus.
S. aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus
3. Sintetizar en un cuadro sus principales características metabólicas.
S. aureus
Fermentador de manitol, lactosa, glucosa y maltosa.
C-G 30-35%
Facultativo
Resiste al calor y deshidratación
Termófilo 37 ºC
Citocromos A, B y 0
pH 5 7.4 a 7.6
Tolera bastante a los desinfectantes
4. Mencionar sus factores de patogenicidad más importantes.
Poseen factores de agregación, coagulasas, hemolisinas, leucocidinas,
enterotoxinas, exotoxina, toxinas exofoliativas, hialuronidasa, gelatinasa,
ADNasa, lipasa, lactamasa, estafiloquinasa, proteasas.
5. Anotar los productos extracelulares, señalando la acción patogénica de cada
uno de ellos.
Factor de agregación: produce la agregación de fibrinógeno.
Coagulasa: coagula el plasma.
Hemolisinas: produce lisis de las células sanguíneas, parcial o total.
Leucocidina: destruye los leucocitos.
Enterotoxinas: producen cuadros agudos de intoxicación alimentaria.
Exfoliatina: actúa en el estrato granuloso de la dermis a la epidermis de la
piel y produce bulas.
Estafiloquinasa: destruye la fibrina.
B-lactamasa: hace resistentes a las penicilinas (rompe el anillo
betalactámico).
Estafilococos
62

6. Explicar los fenómenos fisiopatogénicos en la infección estafilocócica.
Produceprocesossupurativos,bacteriemia,septicemia,piemia,abscesos,etc.
7. Enlistar las estafilococcias agrupadas por aparatos y sistemas.
Piel y tejidos blandos
Acné, foliculitis, forunculosis, impétigo, Sx. piel escaldada, celulitis,
absceso mamario, hidroadenitis, pénfigo, necrolisis epidérmica tóxica,
ántrax estafilocócico, pénfigo del recién nacido, fascitis, abscesos,
miositis.
Sistema musculoesquelético
Artritis séptica, osteomielitis, miositis.
Aparato respiratorio
Sinusitis, otitis, faringitis, laringitis, traqueitis, bronquitis, absceso
pulmonar, absceso pleural, neumonía, absceso retrofaríngeo, absceso
paramigdalino.
Tracto gastrointestinal
Enterocolitis necrosante, enteritis, peritonitis, intoxicación alimentaria,
absceso de hígado.
Sistema nervioso central
Meningoencefalitis, meningitis, absceso cerebral.
Aparato cardiovascular
Endocarditis, miocarditis, pericarditis.
Tracto genitourinario
Cistitis, prostatitis, nefritis.
Otros
Parotiditis, linfadenitis, abscesos profundos, metritis, foliculitis, orzuelo,
chalación, conjuntivitis, infección de herida, sepsis, septicemia y choque
endotóxico.
8. Mencionar los procedimientos diagnósticos útiles en la infección
estafilocócica.
Estudio bacterioscópico, frotis, cultivo en agar sangre de carnero,
agar Staphylococcus 110, agar nutritivo, caldo nutritivo, caldo infusión
cerebro corazón y agar manitol sal. Pruebas de identificación: oxidasa
negativa, catalasa positiva y coagulasa positiva, tipificación por fagos,
ribotipificación y pruebas de sensibilidad a antibióticos, prueba de slime
(biopelícula), ureasa, b-galactosidasa positiva, pruebas de coagulasa,
actividad hemolítica, tinción de anticuerpos fluorescentes, tipificación
fagocítica, prueba de desoxirribonucleasa, serología.
9. Anotar los principales fármacos antiestafilocócicos.
Las isoxaxolilpenicilinas (oxacilina, dicloxacilina, cloxacilina y flucloxacilina),
cefalosporinas de 1a. generación (cefalotina, cefaloridina, ceflazolina,
cefaprima), clindamicina, vancomicina, fosfomicina, rifampicina,
teicoplanina, linesolid (oxizolidinonas), ketólidos y quinolonas.

1. Describir las características principales del género Streptococcus.
Esférico, en cadena, gram (+), inmóvil, G-C 34M%.
2. Describir su metabolismo.
Anaerobios, facultativos, fermentadores de lactosa, glucosa, maltosa y sacarosa,
productores de ácido, crecimiento inhibido por el producto de la fermentación,
algunos licúan la gelatina, otros hidrolizan la caseína, algunos pueden desdoblar
la esculina y el ácido hipúrico para formar amoniaco.
3. Explicar cómo se clasifican los estreptococos en grupos, según la clasificación de
Rebeca Lancefield.
Hay 18 grupos serológicos distintos que son denominados con las letras de la A
a la R. La diferencia entre los 18 es el carbohidrato C.
4. Mencionar los principales elementos antigénicos de los estreptococos.
Cubriendo al peptidoglicano hay carbohidrato C, que es inmunógeno.
Tienen también proteínas: M-antifagocítico, T-antígeno y R-antígeno
5. Mencionar los productos extracelulares y su mecanismo patógeno.
Hemolisinas: producen lisis de células sanguíneas, parcial o total. Dos de ellas
(o y s).
Toxina eritrogénica: produce eritema.
Proteinasas: desdoblan las proteínas.
Estreptocinasa: activa el sistema fibrinolítico.
NADGasa: daña los leucocitos.
Toxina cardiohepática.
Peptidoglicanos: son pirógenos, induce la reacción de Schwartzman (inhibe la
migración de macrófagos, activa el complemento y forma granulomas).
Ácido lipoteitoico: produce la lisis de anticuerpos.
6. Explicar la fisiopatogenia de las estreptococias.
Las bacterias, por medio del ácido lipoteitoico, se adhieren al órgano que
van a afectar. Ya en su superficie liberan sus sustancias, que producen daño
degenerativo en el sitio de acción.
7. Enlistar las enfermedades causadas por estreptococias.
Faringitis, fiebre estreptocócica, impétigo, erisipela, escarlatina, otitis media,
sinusitis, absceso periamigdalino, mastoiditis, neumonía, empiema, meningitis,
celulitis perianal, vaginitis, abscesos subpectorales, osteomielitis, dactilitis
distal ampulosa, onfalitis, sepsis puerperal, endocarditis, metaestreptococcias,
Estreptococos
63

glomerulonefritis posestreptocócica, fiebre reumática y pioderma
estreptocócica.
8. Mencionar las complicaciones probables de infecciones estreptocócicas a corto y a
largo plazo.
Complicaciones supurativas: otitis, sinusitis, impétigo, mastoiditis
estreptocócica, abscesos subpectorales, neumonía estreptocócica, dactilitis
distal ampollosa, empiema, celulitis perianal, vaginitis, onfalitis, sepsis
puerperal, osteomielitis, artritis piógena, endocarditis bacteriana, erisipela,
fiebre reumática, glomerulonefritis.
Complicaciones no supurativas: nefritis
9. Señalar los recursos diagnósticos en la infección estreptocócica.
Para el diagnóstico debe hacerse un estudio bacterioscópico y un cultivo.
Estudio bacterioscópico un frotis con Gram al microscopio, leucocitos y cocos
grampositivos en cadenas. Cultivo en agar sangre, agar chocolate, infusión de
cerebro y corazón. En agar sangre colonias lisas o mucoides, hemólisis alfa,
beta y gamma. Se hace prueba de susceptibilidad a la bacitracina, prueba
PYR (L-pirrolidonil-2-naftilamida) y la tipificación serológica con reacciones de
precipitación o aglutinación, reacciones de antisuero específico, anticuerpos
fluorescentes.
10. Mencionar las especies de estreptococos de los grupos B, C, G y D que pueden
producir patología en el hombre y señalar las diferentes patologías que producen.
Grupo B:
S. agalactiae produce sepsis neonatal y meningitis.
Grupo C y G:
En ocasiones se presentan en la faringe y pueden producir sinusitis, bacteriemia
o endocarditis.
Grupo D y S:
S. faecalis, S. faecium (enterococos) y no enterococos. Pueden producir
infecciones de vías urinarias y endocarditis.
11. Enlistar las especies del grupo Viridans.
S. salivarius, S. mitis, S. mutans, S. sanguis y S. milleri
12. Mencionar la localización y patología que producen las especies del grupo Viridans
del estreptococo.
Son la flora más abundante en boca y faringe en el hombre, por un traumatismo
pueden ir al flujo sanguíneo y producir infecciones espontáneas en el
endocardio.
13. Señalar los principales fármacos para el tratamiento de las infecciones por
estreptococos.
La penicilina es el mejor tratamiento, pero es indispensable que se ajuste la
dosis necesaria para la erradicación estreptocócica.
En caso de alergia a las penicilinas se pueden usar macrólidos, estreptomicina,
sulfonamidas y cefalosporinas.

1. Mencionar las principales características de Streptococcus pneumoniae.
Es ligeramente alargado, diplococo asociado por membrana, mide media micra de
diámetro, es inmóvil y gram (+), cápsula
2. Mencionar los aspectos metabólicos más importantes de S. preumoniae.
Es aerobio y anaerobio facultativo, crece a 37 ºC y pH de 7.8, es fermentador de
glucosa, produce ácido y no gas.
3. Anotar los elementos antigénicos y su participación patogénica y de respuesta inmune que
producen en el hombre.
En la cápsula hay un polisacárido que inhibe la fagocitosis, es un factor de protección
para la bacteria y de inmunogenicidad. Tiene 85 serotipos diferentes, proteína
M, antígeno R, ácido teicoico y carbohidrato C, que es igual para los diferentes
neumococos.
4. Explicar en qué consiste la reacción de Quellung.
Consiste en la hinchazón que se produce en la cápsula bacteriana al entrar en contacto
con anticuerpos específicos para los elementos antigénicos.
5. Enlistar los productos extracelulares liberados por S. pneumoniae.
Se liberan leucocidinas, hemolisinas y sustancias productoras de lesiones purpúricas.
6. Explicar la fisiopatología de la infección respiratoria.
S. pneumoniae es un comensal normal de la faringe; para producir daño es necesario
que baje a los bronquiolos y alvéolos, donde se acelera su reproducción, produciéndose
un proceso exudativo en el pulmón. Se produce la respuesta inflamatoria y las paredes
del alvéolo secretan líquido, se edematizan y disminuye su elasticidad. El alvéolo se llena
de líquido, bacterias, eritrocitos y se produce un Sx. de condensación pulmonar.
7. Mencionar la clasificación histopatológica de las etapas de la neumonía por S. pneumoniae.
Fase de congestión
Alvéolo con células de defensa y bacterias
Fase de hepatización roja
Alvéolo con células de defensa y eritrocitos e infiltrado
Fase de hepatización gris
Alvéolo con células de defensa
Fase de resolución
Limpieza celular
Neumococo
64

8. Mencionar la clasificación topográfica de la neumonía por neumococo.
Lobar
Afecta un lóbulo pulmonar.
Neumonía lobulillar
Afecta parte de un lóbulo.
Bronconeumonía
En los alvéolos, bronquiolos y bronquios.
9. Enlistar las complicaciones de la infección por neumococo.
Artritis, sinusitis, meningitis, otitis, mastoditis, peritonitis, endocarditis,
úlceras corneales.
10. Describir las manifestaciones clínicas de la neumonía.
Ataque al estado general, fiebre, tos, disnea, aleteo nasal, tiros
intercostales, cianosis, tiros supraclaviculares, insuficiencia respiratoria,
dolor pleural agudo, esputo sanguinolento.
11. Mencionar los recursos diagnósticos.
Diagnóstico clínico, radiológico, reacción de Quellung, toma de muestra,
con tinción de Gram, aislamiento por cultivo, solubilidad a la bilis,
fermentación de la inulina, sensibilidad a la optoquina, virulencia en ratón,
anticuerpos fluorescentes, otras pruebas inmunoserológicas y la prueba
cutánea de Francis.
12. Enlistar los fármacos de utilidad en neumonía.
Se utilizan las penicilinas, en caso de resistencia o alergia se pueden
utilizar macrólidos, cefalosporinas, quinolonas, clindamicina y tetraciclinas.
13. Mencionar las características de la vacuna contra el neumococo.
Actualmente es posible inmunizar a un individuo con polisacáridos
especiales de tipo, obteniendo 90% de protección. Estas vacunas se
utilizan principalmente en niños, pero son también apropiadas para
individuos ancianos o inmunosuprimidos. Tienen poca inmunidad en
niños menores de dos años. La vacuna de polisacáridos 23 valente está
indicada para niños mayores, adultos y ancianos. La vacuna conjugada
heptavalente está indicada para niños ≤ 23 meses.

1. Describir las principales características morfológicas y metabólicas del género Neisseria.
Son cocos, gram(2), miden 1 a 6 micras, son diplococos, algunas veces con cápsula común, son inmóviles.
Son aerobios fermentadores productores de ácido y gas, crecen en 36 2 39°C y a un pH de 8.6.
2. Enlistar las especies patógenas y no patógenas.
Patógenas No patógenas
N. gonorrhoeae N. subflava
N. meningitidis N. mucosa
N. flavescens
N. lactámica
N. sicca
3. Anotar las características metabólicas de N. meningitidis.
Son oxidasa, glucosa y maltosa (+).
4. Describir el fenómeno de Schwartzman.
Posee un lipopolisacárido que es el responsable por la reacción de Schwartzman en la dermis del conejo.
5. Explicar la dinámica epidemiológica de la meningitis producida por meningococo.
Existen portadores y enfermos (fuente de infección) que por secreción de las vías respiratorias, aire o gotitas
de Pflügge pueden invadir a otro huésped que los inhale (mecanismo de infección).
6. Describir el cuadro clínico de la meningitis.
Después de un periodo de incubación de uno o dos a diez días, se presenta:
Fase local:
Entra a faringe y se produce faringitis, por bacteriemia, se va a SNC y produce:
Fase invasiva o septicémica:
Vómito, fiebre, ataque al estado general muy importante, rigidez de la nuca, cefalea y convulsiones,
hiperreflexia, síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
7. Mencionar los procedimientos diagnósticos.
Se hace la reacción de Quellung, diagnóstico clínico, epidemiológico y pruebas como
contrainmunoelectroforesis y aglutinación de productos biológicos de faringe y líquido cefalorraquídeo.
8. Enlistar los fármacos para tratamiento por infección de Neisseria.
Penicilinas, cloranfenicol, rifampicina (profiláctico).
9. Mencionar los recursos para la prevención de la infección por Neisseria meningitidis.
La prevención puede hacerse con las vacunas polivalentes que contienen los antígenos A, C, Y y W-135. Se
han utilizado en algunos casos rifampicina y minociclina.
Meningococo
65

1. Mencionar la composición antigénica de N. gonorrhoeae
Su cápsula no tiene antígenos importantes, pero posee pilis (T1, T2) y otras no
los poseen (T3, T4, T5). El antigénico está en proteínas de la membrana (16
tipos diferentes) que inducen la respuesta inmune del huésped. También posee
un factor citotóxico.
2. Explicar la dinámica epidemiológica de N. gonorrhoeae.
El reservorio es el hombre y se transmite por actividad sexual mediante el
contacto con los fluidos genitales.
3. Mencionar los factores de virulencia.
Pilis, cápsula, polisacáridos, factor citotóxico, endotoxina.
4. Describir las formas clínicas que puede ocasionar N. gonohrroeae.
El cuadro clínico va a variar dependiendo del tipo de actividad sexual que
se tenga, así: el sexo oral puede ocasionar una faringitis gonocócica. El sexo
anal ocasiona proctitis gonocócica. El pasar por el canal del parto puede
ocasionar en el neonato una conjuntivitis gonocócica. En genitales se produce
una variedad de cuadros, uretritis, vaginitis, corvicitis, epididimitis, prostatitis,
salpingitis, etcétera.
5. Describir el cuadro clínico de la oftalmía neonatorum.
Se produce una gran secreción de pus que puede dañar intensamente el ojo,
hasta llegar a la ceguera.
6. Enlistar las medidas preventivas para la infección gonocócica en un recién nacido o
en cualquier otra edad.
En el recién nacido se indica la cesárea en caso de que la madre esté infectada,
y además, dentro de las maniobras del recién nacido se aplican gotas de nitrato
de plata o antimicrobianos tópicos para evitar la infección.
Evitar los factores de riesgo como son: promiscuidad y homosexualidad.
7. Mencionar los recursos para el diagnóstico.
El diagnóstico se realiza por exudados: uretral, rectal y faríngeo, con realización
de frotis con tinción de Gram, de las pruebas bacteriológicas destaca oxidasa
1, y esto se confirma mediante la realización de anticuerpos fluorescentes.
8. Enlistar los recursos antimicrobianos que suelen utilizarse en esta infección.
Penicilina, probenecid, tetraciclinas, espectinomicina, sulfametoxazol-
trimetoprim, macrólidos, doxiciclina, ceftriaxona, quinolonas y azitromicina.
Gonococo
66

1. Describir las características generales de las enterobacterias.
Las características generales de las enterobacterias son: forma de bacilos,
gramnegativos, 2 a 3 micras por 0.4 a 0.6 de micra, móviles, flagelos
perítricos, pilis, no son esporulados y poseen cápsula o microcápsula.
2. Enlistar los géneros de las enterobacterias.
• Budvicia • Hoganella
• Buttiauxella • Obesumbacterium
• Cedeceadavisae • Proteus
• Citrobacter • Providencia
• Edwarsiella • Rhanella
• Enterobacter • Salmonella
• Erwinia • Serratia
• Escherichia • Shigella
• Ewingella • Tatumella
• Hafnia • Xenorhabdus
• Klesbsiella • Yersinia
• Kluyvera • Moellerella
• Koserella • Leminorella
• Leclercia
3. Mencionar las características inmunológicas de las enterobacterias.
Los aspectos antigénicos son los antígenos O, que son polisácaridos
o proteínas presentes en la pared celular, los antígenos H, que son
proteínas presentes en los flagelos, los antígenos K, que son polisacáridos
presentes en la cápsula o microcápsula, y los antígenos de pilis que son
proteínas.
4. Enlistar los factores de virulencia de las enterobacterias.
Los factores de virulencia son endotoxinas, cápsula, variación antigénica,
exotoxinas, factores de adherencia, localización intracelular y las
bacteriocinas.
5. Mencionar las enterobacterias de importancia médica que producen cuadros
diferentes a gastroenteritis.
Otras enterobacterias de importancia médica son Klebsiella pneumoniae
y K. oxytoca, que producen infección de vías urinarias, infecciones de
quemaduras, diarrea en neonatos y abscesos pulmonares. K. ozaenae y
rhinoscleromatis son subespecies de K. pneumoniae, la primera produce
Enterobacterias
67

ocena y rinoescleroma. Enterobacter aerogenes y E. cloacae causan
infecciones urinarias, neumonías e infecciones de heridas, meningitis
neonatal y sepsis. Serratia produce neumonía, endocarditis y sepsis.
Proteus genera infecciones de vías urinarias, infecciones de heridas,
neumonías y otitis. Morganella morganii causa infección de vías urinarias.
Providencia produce infecciones de vías urinarias. Citrobacter ocasiona
infecciones en pacientes inmunocomprometidos, en vías urinarias y
respiratorias.
Edwarsiella produce enteritis, infecciones de vías urinarias, infecciones
de heridas y sepsis. Cedecea davisae provoca infecciones respiratorias.
Kluyvera ascorbata se presenta en infecciones oportunistas. Rahnella
aquatilis se aísla en pacientes trasplantados y causa bacteriemias a partir
de infecciones de catéteres.

1. Describir las características morfológicas y metabólicas de E. coli.
Es un bacilo gram (-), móvil, mide de 2 a 3 micras de diámetro, es
facultativo, fermentador de glucosa y lactosa, indol (+), productor de gas.
Con cápsula o microcápsula, con o sin fimbrias.
2. Mencionar los antígenos de E. coli, precisando su localización y por cuáles
elementos se constituyen.
Las enterobacterias tienen una estructura antigénica compleja:
Antígeno O
Es somático y es un lipopolisacárido.
Antígeno K
Capsular, pueden ser polisacáridos o proteínas.
Antígeno H
Flagelares, proteínas.
Endotoxinas
En la pared celular, son lipopolisacáridos.
3. Enlistar los diferentes mecanismos patogénicos de las cepas de E. coli.
Los mecanismos patogénicos de E. coli son: enteropatógenico,
enterotoxigénico, enteroinvasivo, enterocitotóxico, enteroagregativo y
difusamente adherente.
4. Sintetizar la información de Escherichia coli enteropatógena.
Escherichia coli enteropatógena (EPEC) produce brotes de diarrea en
guarderías y hospitales infantiles y con diarrea en verano. Se adhiere
a células del epitelio. Hay dos tipos de cepas EPEC: típicas y atípicas.
Las típicas producen lesiones A/E y poseen el plásmido EAF, las atípicas
no poseen el plásmido EAF. La bacteria se encuentra en adherencia
íntima con la membrana de las células epiteliales, induciendo múltiples
cambios en el citoesqueleto. La transmisión es fecal-oral, coloniza el
intestino delgado. Por adherencia localizada a través de fimbrias BFP
forma en el enterocito un pedestal y se adhiere herméticamente a la
superficie de la mucosa del intestino delgado y grueso. La adherencia a
las células epiteliales induce señales de transducción y genera incremento
en los niveles de calcio intracelular, que inhibe la absorción de sodio
y cloro intestinal, produce acumulación de actina polimerizada debajo
del sitio de adhesión con disolución del glicocálix y aplanamiento de
las microvellosidades. La activación de cinasa conduce a cambios en la
Escherichia
68

secreción de agua y electrólitos. La bacteria se adhiere íntimamente con
la membrana epitelial que conduce a la disrupción del citoesqueleto.
Clínicamente se observa diarrea aguda, acuosa con moco, fiebre de baja
intensidad y vómito.
El diagnóstico se hace mediante el cultivo a partir de las heces y la
serotipificación de las cepas aisladas.
El tratamiento consiste en corrección de la deshidratación y en formas
severas de antimicrobianos como aminoglucósidos, gentamicina,
colimicina, neomicina, trimetroprim-sulfametoxazol y subsalicilato de
bismuto.
5. Sintetizar la información sobre Escherichia coli enterotoxigénica y
enteroinvasiva
Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) causa diarrea de leve a
moderada-severa en lactantes, produce un síndrome similar al cólera en
adultos, causa diarrea del viajero y diarrea en cuneros, produce daño
mediante su adhesión y producción de enterotoxinas. La TL estimula
adenilciclasa, que activa la proteína quinasa del AMPc y produce salida
de líquidos y electrólitos. TS actúa sobre la guanilciclasa, alterando la
absorción de cloro y sodio.
Las manifestaciones clínicas son distensión abdominal, diarrea acuosa y
vómito. Es causa de diarrea del viajero, el viajero comúnmente desarrolla
una enfermedad moderada que dura en promedio 3 a 4 días.
El diagnóstico microbiológico se hace por aislamiento de E. coli en heces
o por RIA y ELISA o PCR e hibridización de ADN.
El tratamiento es por reemplazo de líquidos y electrólitos, además de
trimetoprim-sulfametoxazol o ciprofloxacina y ofloxacina y subsalicilato de
bismuto.
Escherichia coli enteroinvasiva coloniza el epitelio de la mucosa y produce
necrosis focal con desprendimiento de mucosa y lesiones sangrantes.
Afecta más a escolares, adolescentes y adultos, raramente lactantes, y
su distribución es mundial, tiene predilección por la mucosa colónica.
En infecciones severas hay una potente respuesta inflamatoria de la
lámina propia, con alteración subsecuente de la arquitectura epitelial,
consiguiente muerte celular y formación de úlceras microscópicas.
Produce una enfermedad diarreica leve a moderadamente severa con
una minoría de casos que cursan con un síndrome disenteriforme, fiebre,
malestar general, tenesmo y dolor tipo cólico, mialgias y en ocasiones
cefalea, evacuaciones inicialmente acuosas y posteriormente con moco y
sangre.
El estudio del moco fecal muestra gran cantidad de leucocitos, cultivo
de heces hace el diagnóstico y se pueden realizar pruebas de invasividad
con la difusión de la bacteria de célula a célula, así como con la capacidad
de formación de placas en las monocapas de células HeLa; pruebas de
probes de polinucleótidos y oligonucleótidos, PCR y técnica de ELISA
para detectar el gene ipaC en el plásmido Inv.
El tratamiento es el reemplazo de líquidos.
6. Sintetizar la información sobre Escherichia coli enterocitotóxica.
Escherichia coli enterocitotóxica o enterohemorrágica (ECEC o EHEC)
produce colitis hemorrágica y síndrome urémico hemolítico. Es uno de
los patógenos más frecuentes entre los casos de diarrea con sangre. El

principal reservorio es el tracto intestinal del ganado vacuno y la carne
contaminada (sobre todo la carne para hamburguesas). La transmisión más
importante es por alimentos o agua, y de persona a persona. El factor de
virulencia es una citotoxina con efecto citopático sobre las células HeLa y
sobre las células Vero. La citotoxina inhibe la síntesis de proteínas a nivel
de la unidad ribosomal 60S, lo que conduce a la muerte de las células. El
daño de las células renales también está mediado por citocinas como el
factor de necrosis tumoral α y la interleucina-6.
La incubación es de cuatro días y se produce diarrea acuosa, inicialmente
sin sangre, dolor abdominal y fiebre de corta duración, vómito en la
mitad de los pacientes, después diarrea sanguinolenta, dolor abdominal
tipo cólico. El SUH presenta anemia hemolítica microangiopática,
trombocitopenia y falla renal aguda.
En el estudio del moco fecal presenta polimorfonucleares, la
rectosigmoidoscopía visualiza eritema edema con una mucosa friable, y el
enema baritado espasmos del colon ascendente y transverso. El cultivo
está indicado para detectar brotes, se continúa con serotipificación y
detección de la verotoxina.
El TMP-SMX puede reducir la severidad y duración de la enfermedad, la
fosfomicina disminuye en el riesgo de presentar SUH.
7. Sintetizar la información sobre Escherichia coli enteroadherente.
Escherichia coli enteroadherentes son bacterias que se adhieren a las
células con fimbrias y adhesinas proteicas, dando lugar a daño en la
superficie intestinal. Escherichia coli enteroagregativa (EAggEC) presenta
adherencia agregativa (AA), se adhieren a la mucosa intestinal y favorecen
la secreción de moco atrapando a las bacterias en la película de moco
y producen efectos citopáticos sobre la mucosa intestinal, se acortan
las vellosidades, hay necrosis en las puntas vellosas, con una respuesta
inflamatoria leve, con edema e infiltración mononuclear de la submucosa.
Afecta en especial al íleo y produce diarrea acuosa, mucoide, fiebre
de baja intensidad y raramente vómito. El diagnóstico se basa en el
aislamiento del organismo de las heces fecales.
8. Sintetizar la información sobre Escherichia coli difusamente adherente.
Escherichia coli difusamente adherente (DAEC) se fija en las monocapas
de células HEp-2 de manera dispersa sobre la superficie, con poca
agregación. Se presenta en niños de edades entre 1 a 5 años y produce
diarrea acuosa sin sangre.
De los inmunógenos, los antígenos O constituyen la parte más externa de
los lipopolisacáridos de la pared, cada antígeno O define a un serogrupo.
Los antígenos K son externos en relación a los antígenos O; los antígenos
fimbriales F se localizan en las fimbrias, los antígenos H se localizan
sobre los flagelos; Kauffmann perfecciona un esquema de serotipificación
basado en los antígenos O, H y K en serogrupos de los cuales se conocen
150.

1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Shigella.
Es un bacilo gram (-), aerobio o anaerobio facultativo, fermentador, indol (1 o 2), manitol (1)
no fermenta lactosa excepto dysenteriae, no producen gas y son inmóviles.
2. Enlistar sus especies.
S. dysenteriae, S. flexneri, S. boidii y S. sonnei.
3. Explicar la fisiopatogenia de la shigelosis.
Shigella llega al colon y se une a receptores de la superficie de las células, penetra, prolifera
dentro de las células y lisa la vacuola fagocítica, utiliza actina polimerizada para moverse y
diseminarse hacia las células vecinas. Las bacterias producen la toxina de Shiga, que se liga a
un receptor glicolípido específico en la membrana, entra a la célula entérica por endocitosis
mediada por un receptor y posteriormente inhibe la síntesis proteica celular por alteración
enzimática del componente ribosomal 28S del ribosoma eucariótico. Se producen cambios en
recto, colon y ocasionalmente en el íleon terminal, se generan úlceras con exudado, edema,
infiltrado de neutrófilos y hemorragia focal.
4. Describir el cuadro clínico de la shigelosis.
Después de un período de incubación de 2 a 5 días inicia diarrea acuosa, después moco,
sangre y pus, muchas evacuaciones de pequeño volumen, dolor abdominal tipo cólico,
pujo y tenesmo. Convulsiones en el 10 a 45% de niños hospitalizados, cefalea, rigidez de
nuca, delirio, alucinaciones, leve pleocitosis en LCR y neuropatía periférica, deshidratación,
hiponatremia e hipocalcemia, existe fiebre alta y continua. El Sx. disentérico se caracteriza por
evacuaciones líquidas, moco, sangre, pujo y tenesmo, gran ataque al estado general, dolor y
dolorimiento, hipersensibilidad en el marco cólico, vómito, pus en evacuaciones.
5. Anotar las complicaciones probables de la shigelosis.
Las complicaciones incluyen prolapso rectal, perforación colónica, colitis pseudomembranosa,
colon tóxico e intususcepción, Síndrome de Reiter, osteomielitis, artritis séptica, abscesos
esplénicos, transaminasas hepáticas elevadas, conjuntivitis infecciosa y úlceras corneales,
infección del tracto urinario, vaginitis, glomerulonefritis, síndrome urémico hemolítico y
síndrome de Ekiri.
6. Enlistar los recursos diagnósticos.
El examen de leucocitos fecales es un prueba de ayuda, con más de 10 leucocitos fecales
por campo. Los cultivos se deben realizar con muestras de las partes fecales con moco, pus
o sangre, forma colonias verdes transparentes en agar Hektoen y colonias transparentes en
XLD, fermenta la glucosa, con producción escasa de gas, no tiene movilidad, ni produce ácido
sulfhídrico. Después de una identificación bioquímica preliminar, se determina el serogrupo
usando un antisuero específico.
Shigella
69

1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Salmonella.
Bacilos gramnegativos, no encapsulados, flagelados perítricos, con fimbrias y pilis,
algunos con delgada microcápsula y no producen esporas; aerobios o anaerobios
facultativos, fermentan glucosa, maltosa y manitol, no fermentan lactosa ni
sacarosa. Tienen antígeno somático (O), antígeno flagelar (H) y antígeno de
virulencia (Vi).
2. Enlistar las especies que la integran.
S. typhy, S. paratyphy, S. hirschfeldii, S. typhimurium, S. enteriditis, S. heidelberg,
S. adelaide.
3. Describir el mecanismo fisiopatológico de la salmonelosis.
Salmonella penetra al humano por vía oral, llega al intestino, se adhieren a la
mucosa y producen un patrón secretor y un patrón invasor. Los serotipos de
Salmonella no tifoídica causan gastroenteritis aguda sin invasión. Salmonella pasa
a través de la capa de células epiteliales hacia la lámina propia, donde provocan
edema de la mucosa e inflamación, producen pequeñas cantidades de endotoxinas
que actúan como pirógenos. Posteriormente se diseminan por vía hematógena y
llegan a varios órganos, aparatos o sistemas del cuerpo.
4. Elaborar un resumen con las manifestaciones clínicas de la gastroenteritis por
Salmonella.
Las formas clínicas de la infección pueden agruparse en cinco síndromes clínicos: 1)
infecciones asintomáticas agudas, 2) gastroenteritis aguda, 3) bacteriemia con o sin
supuración local, 4) fiebre tifoidea, y 5) estado de portador crónico asintomático.
La gastroenteritis se adquiere por ingestión de alimentos contaminados,
Salmonella coloniza la pared intestinal y produce pequeñas úlceras que pueden
sangrar, después de una incubación de 6 a 48 horas, aparece náusea, vómito y
cólicos, se autolimita en 3 a 4 días y el diagnóstico se hace por coprocultivo. El
tratamiento consiste en restituir líquidos y equilibrio electrolítico, el manejo de
antibióticos está contraindicado. Cuando ocurre bacteriemia se puede complicar
con osteomielitis, encefalitis, meningitis, neumonía, además de infección en
corazón, pericardio, aorta distal, riñones, pulmones, pleura, peritoneo, tejidos
blandos, espacios articulares, oído medio y tracto genital.
La invasión al torrente circulatorio y la colonización del tejido hemático cursa
con fiebre, escalofríos, anorexia, ataque al estado general, hipotensión y estado
semicomatoso, y puede llegar hasta coagulación intravascular diseminada.
Salmonella
70

5. Explicar la dinámica epidemiológica de la fiebre tifoidea.
La fiebre tifoidea se encuentra en todas las latitudes y en todos los países del
mundo, con mayor incidencia en la edad escolar. La incidencia en diferentes
partes del mundo depende de la disposición de agua potable, métodos de
almacenamiento de basura, preparación de alimentos y del ambiente climático. En
países en desarrollo, la infección por S. typhi es más común en individuos entre 5 y
25 años de edad, en países industrializados, la mayoría de los casos reportados de
Salmonella typhi se dan en individuos mayores de 19 años. La transmisión es por
la ingestión de alimentos o agua contaminados con heces humanas. La fuente de
infección es el excremento humano. La vía de entrada es bucal. El mecanismo de
infección es la ingestión de alimentos contaminados.
6. Explicar la fisiopatología de la tifoidea y otras fiebres entéricas producidas por
Salmonella.
Salmonella penetra por vía oral, llega a intestino delgado, vence los mecanismos
de defensa local, se adhiere a la mucosa, produce patrón secretor. Salmonella
pasa a través de las células, a la lámina propia, provoca inflamación, produce
pequeñas cantidades de endotoxinas que actúan como pirógenos, diseminación
por vía hematógena, infección de órganos diversos. A nivel intestinal se produce
hiperplasia, necrosis y ulceración; en sistema fagocítico hiperplasia e hipertrofia.
7. Describir el cuadro clínico de la tifoidea de acuerdo a las semanas de evolución.
En las primeras dos semanas se produce fiebre, malestar general, cefalea,
estreñimiento, bradicardia y mialgias, luego la fiebre aumenta. Se produce hepato
y esplenomegalia, pueden aparecer manchas sonrosadas, hiporexia, tos, ictericia,
sangrados, meningismo, sudoración profusa y escalofríos, ataque al estado
general, artralgias, dolor en orofaringe, tos, epistaxis, linfadenopatía generalizada,
inyección conjuntival, piel reseca, letargia, meningismo, meningitis, insuficiencia
hepática, ictericia, sangrados, choque y coagulación intravascular diseminada.
8. Enlistar las complicaciones de la tifoidea.
Son la hemorragia, la perforación intestinal, miocarditis, daño hepático, neumonía,
endocarditis, osteomielitis, choque, coagulación intravascular, hemorragias, artritis,
alteraciones neurológicas, colecistitis, hepatitis reactiva, neumonía, desequilibrio
hidroelectrolítico, parotiditis, pielonefritis, orquitis, amigdalitis, linfadenitis
supurativa, pancreatitis y estado tifoídico.
9. Enlistar los recursos diagnósticos.
Es con tomas de sangre para cultivos seriados, tomas de heces seriadas, drenaje
duodenal (para salmonellas en vías biliares), cultivos, hemocultivo, mielocultivo,
cultivo de roseola, urocultivo, serología, reacción de Widal para identificar la
presencia de títulos altos contra el antígeno O y el H.
10. Explicar la interpretación de pruebas inmunoserológicas.
Los títulos elevados o crecientes contra Ag O significan infección activa.
El título elevado en contra de antígeno H es igual a inmunización anterior o
infección anterior, si se va elevando la infección actual.
11. Enunciar medidas terapéuticas y profilácticas contra la fiebre tifoidea.
Deben aplicarse medidas sanitarias para prevenir el contagio por agua y alimentos
contaminados. Cocinar bien las aves de corral, carnes y huevos. En las zonas muy
endémicas se ha utilizado la administración bucal de una cepa mutante avirulenta
viva de Salmonella typhy. Se cuenta con una vacuna del polisacárido capsular Vi.
Los casos se tratan con cloranfenicol, ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol,
furazolidona, cefalosporinas de tercera generación, ciprofloxacina y ofloxacina.

1. Mencionar las principales características y patologías que producen las
bacterias: Edwarsiella, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia,
Proteus, Providencia y Morganella.
Edwarsiella son bacilos gramnegativos que eventualmente infectan al
hombre.
Citrobacter: flora nativa del intestino y produce infecciones urinarias, de
aparato respiratorio y de heridas.
Klebsiella: bacilos inmóviles, cuyos factores de patogenicidad son cápsula
y endotoxina; producen infecciones de aparato respiratorio y Klebsiella
rhinoscleromatis el rinoescleroma y rinitis granulomatosa crónica,
Klebsiella ozaenae la rinitis crónica atrófica.
Enterobacter: bacilos móviles, son flora nativa del intestino pero pueden
producir infecciones severas.
Hafnia alvei es muy similar a Enterobacter.
Serratia son bacilos del intestino que producen patología en otros tejidos.
Proteus producen infecciones en vías urinarias, heridas y otros tejidos.
Providencia son muy similares a Proteus.
Morganella morganii tiene características biológicas similares a Proteus y
Providencia.
Otras bacterias: Edwardsiella,
Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter,
Hafnia, Serratia, Proteus, Providencia
y Morganella
71

1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Yersinia.
Es un cocobacilo gramnegativo con bordes redondeados, aerobios y anaerobios facultativos, a 22°C móvil
con flagelos perítricos, forma pilis y fimbrias.
2. Explicar la dinámica epidemiológica de la gastroenteritis por Yersinia.
Hay áreas de mayor prevalencia de la enfermedad en países con clima frío, y en los meses de otoño e
invierno. Yersinia enterocolitica se encuentra en el ambiente y como flora normal del tracto digestivo de
varios animales. La vía de transmisión es fecal-oral a través de la contaminación de alimentos, principalmente
carne de cerdo, con agua contaminada y por contacto directo de persona a persona.
3. Explicar los mecanismos fisiopatológicos de Yersinia.
Los factores de patogenicidad son los antígenos V y W, el primero es una adhesina y el segundo una
enterotoxina. Es una bacteria enteroinvasora, por lo que penetra en la pared intestinal y produce
inflamación que puede ulcerarse; el intestino pierde parte de su función. En la mucosa de íleon, las
bacterias invaden hasta las placas de Peyer, se multiplican, migran a ganglios linfáticos mesentéricos, se
diseminan, producen enterotoxina. En la mucosa intestinal se aprecia hiperemia, inflamación difusa, úlceras
y abscesos, con necrosis epitelial y folículos linfoideos abscedados, se presenta infiltrado de neutrófilos,
aunque frecuentemente hay granulomas epitelioides con necrosis central, infiltrado histiocitario, hipertrofia e
hiperplasia linfoide y se producen zonas de hemorragia y peritonitis secundaria.
4. Sintetizar el cuadro clínico de la enfermedad producida por Yersinia.
La enterocolitis se presenta con diarrea acuosa, tenesmo rectal y fiebre de baja intensidad, posteriormente
diarrea con estrías de sangre, dolor abdominal intenso en fosa ilíaca derecha, en algunos pacientes un
exantema. En la ileitis terminal hay necrosis hemorrágica ileocecal, sepsis abdominal y muerte, se confunde
con enfermedad de Crohn. Se presenta linfadenitis mesentérica con fiebre y dolor en cuadrante inferior
derecho. Hay alteraciones post-infecciosas 1 ó 2 semanas después, con artritis y eritema nudoso.
5. Enlistar los recursos de diagnóstico.
Las muestras se toman de sangre o excremento, el número de yersinias en él puede aumentar por
enriquecimiento frío. Por serología se pueden encontrar títulos altos de anticuerpos aglutinantes, pero es
difícil, ya que hay reacciones cruzadas entre Yersinia y otros microorganismos. Las pruebas que se utilizan
son hemaglutinación indirecta, aglutinación bacteriana directa, inmunoprecipitación y aglutinación por
anticuerpos monoclonales.
6. Enlistar las medidas terapéuticas y de prevención.
Terapia antimicrobiana con tetraciclina, doxiciclina, gentamicina, kanamicina, cloramfenicol, sulfisoxazol,
nitrofurantoína, cefotaxima, trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX), colistina, ácido nalidíxico, norfloxacina y
ciprofloxacina.
Las medidas preventivas son lavado de manos, manejo adecuado de excretas y un correcto procesamiento
de los alimentos.
Yersinia enterocolítica
72

1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Campylobacter.
Bacilo gram (-), forma de S, móvil con flagelo polar, no forman esporas, crece a 36-37 ºC aunque mejor
a 42 ºC, es microaerofílico, oxidasa y catalasa (+), no oxida los carbohidratos, reduce el nitrato, produce
sulfhídrico.
2. Diferenciar C. jejuni de C. pylori (Helicobacter).
El C. pilori es resistente al pH estomacal y C. jejuni no.
3. Explicar el mecanismo fisiopatológico de la infección por Campylobacter.
Entre los mecanismos patogénicos que se han descrito están la colonización, flagelos, adhesividad, proteínas
de membrana externa, invasividad, enterotoxina, citotoxina y hemolisinas. Es una bacteria enteroinvasiva
que llega y penetra a la pared intestinal, produciendo irritación y úlcera de la pared. El excremento sale
con eritrocitos y leucocitos, y el cuadro clínico se debe a la acción tóxica de Campylobacter y a la invasión
localizada.
4. Describir el cuadro clínico de la gastroenteritis por Campylobacter.
El síndrome más común producido por las especies de Campylobacter es la enteritis, con un período de
incubación de 3 a 5 días, heces líquidas abundantes y vómitos, deshidratación, disentería, fiebre, dolor
abdominal, cefalea, malestar general, dorsalgia, mialgias y debilidad. La diarrea de viajeros en países en
desarrollo han mostrado Campylobacter.
El diagnóstico es por medio de muestras de evacuación diarreica, de las cuales se pueden hacer frotis por
tinción de Gram y observación por microscopía de campo oscuro, microscopía de contraste de fases, tinción
con carbolfucsina y la presencia de anticuerpos. El cultivo es la prueba definitiva.
6. Describir las medidas terapéuticas que se deben aplicar en las gastroenteritis bacterianas.
En la mayor parte de las gastroenteritis bacterianas no se recomienda el tratamiento antimicrobiano, ya que
generalmente se autolimitan, y además, un solo antimicrobiano no produce la erradicación de la enfermedad
por agente desconocido. Existe mucha diferencia en la sensibilidad de las bacterias por los antimicrobianos.
El manejo ideal es la restitución total del líquido perdido y en algunos casos también de electrólitos, para
evitar el choque por desequilibrio hidroelectrolítico. Para uso de antimicrobianos se recomienda eritromicina
y otros macrólidos, tetraciclinas, cloranfenicol, aminoglucósidos y quinolonas.
7. Señalar en qué casos se justifica la administración de antimicrobianos.
Se justifica en casos donde la bacteria se disemina y puede producir daño en otros tejidos.
Campylobacter
73

1. Anotar las especies del género Helicobacter.
Las especies que se incluyen en el género Helicobacter son: pylori, cinaedi, fenelliae y
mustelae.
2. Describir las características morfológicas y metabólicas de Helicobacter pylori.
Helicobacter pylori es un bastón curvo, con flagelos polares, que produce ureasa, mucinasa y
adhesinas.
3. Identificar la relación que hay entre enfermedad ácido péptica e infección.
Se considera que Helicobacter pylori puede ser el agente causal de la enfermedad ácido
péptica, ya se han realizado muchos estudios a nivel experimental que demuestran que la
infección es causa del proceso gastrítico; también se ha demostrado que a la erradicación de
la bacteria desaparece el problema. Se le vincula con úlcera gástrica y carcinoma gástrico.
4. Explicar los mecanismos patogénicos que se conocen en la infección por Helicobacter pylori.
Una vez que la bacteria llega al estómago, se va hacia la pared, genera una gran cantidad
de ureasa, con lo que se produce un ambiente de amoníaco, lo que logra protección frente
a la acidez gástrica. La bacteria atraviesa la mucosa gracias a la producción de mucinasa,
se adhiere a la pared del estómago y se multiplica; el huésped responde a la agresión y se
produce un proceso inflamatorio, con infiltrados celulares a nivel de la lámina propia, con
predominio de leucocitos mononucleares.
Para el diagnóstico de esta enfermedad bacteriana se realiza biopsia de la pared gástrica. El
material obtenido se procesa por los métodos de histopatología y se tiñe con el método de
Warthin-Starry, o hematoxilina y eosina. Para el cultivo microbiológico se requiere de tejido
de la pared del estómago, el cual se inocula en medios de cultivo enriquecidos con carbón
sangre o hemina. Se debe realizar endoscopía con toma de biopsia en múltiples ocasiones
y de diferentes sitios, para la realización de estudios histopatológicos y microbiológicos.
Una prueba indirecta de fácil realización es la prueba de la ureasa, también se pueden hacer
pruebas serológicas para identificación de anticuerpos específicos.
6. Mencionar las medidas terapéuticas y profilácticas.
El tratamiento de esta infección debe incluir antimicrobianos más sales de bismuto; entre
los antimicrobianos que se pueden utilizar están la amoxicilina, macrólidos, tetraciclinas y 5
nitroimidazoles, como el metronidazol y un inhibidor de la bomba de protones. La vacunación
contra Helicobacter pylori se ha utilizado con la administración orogástrica de antígenos de
Helicobacter pylori. La ureasa recombinante protege y cura infecciones en modelos animales.
Helicobacter
74

1. Describir la morfología y metabolismo de Vibrio cholerae.
Es un bacilo curvo, gram (-), móvil con un flagelo polar, crece en medios
alcalinos y a 35-37 ºC, indol (+), oxidasa (+), reduce el nitrato, fermenta la
sacarosa y la manosa.
2. Explicar la clasificación del Vibrio desde el punto de vista serológico.
V. cholerae presenta más de 70 serogrupos que se clasifican en serogrupo
O1, aglutina con un suero polivalente y no O1 que no aglutinan con el
suero polivalente. Vibrio cholerae que causa la diarrea clásica es O1.
Dentro del serogrupo O1 se diferencian tres serotipos: Inaba, Ogawa
y Hikojima. Se reconocen dos biotipos de V. cholerae O1 basados en
diferencias bioquímicas, Clásico y El Tor.
3. Explicar el mecanismo de daño de la toxina colérica.
La enterotoxina tiene una subunidad A con el componente activo,
rodeada de cinco subunidades B, que median la unión de la toxina al
receptor específico gangliósido GM1, que se encuentra en la superficie
del enterocito. Después de la unión, la subunidad A se divide y uno de
sus componentes, la fracción A1, penetra dentro de la célula, donde
actúa como una enzima catalizadora, estimulando el componente G de
la enzima adenilato ciclasa. Esta estimulación incrementa la producción
intracelular del adenosin monofostato cíclico (AMPc), el cual produce una
secreción activa de cloro e inhibe la absorción de sodio, con lo que se
secreta líquido isotónico con sodio, cloro, potasio y bicarbonato. También
produce una toxina oclusora de zona, ZOT, que aglutina eritrocitos y
causa disrupción de los puentes intraepiteliales en la zona oclusora, con
la subsecuente alteración en la permeabilidad intestinal; otra enterotoxina
que produce es la enterotoxina celular accesoria ACE, cuyo papel en la
enfermedad se desconoce. Produce una mucinasa y una neuraminidasa
que le abren paso a la superficie del epitelio.
4. Describir el cuadro clínico del cólera clásico y sus variantes.
Inicio súbito, diarrea intensa, olor a pescado, vómito repetitivo, con
desequilibrio hidroelectrolítico, disminuye la presión arterial, pulso débil,
ojos hundidos, pérdida de turgencia de la piel, respiración rápida.
Puede acompañarse de taquipnea producida por acidosis metabólica.
Familia Vibrionaceae
75

Los métodos de diagnóstico son observación en microscopio de campo
oscuro, inmovilización con anticuerpos contra V. cholerae, pruebas de
inmunofluorescencia, de aglutinación con anticuerpos monoclonales y de
coaglutinación; el cultivo es lo más confiable, el diagnóstico de especies
se realiza mediante pruebas bioquímicas, y los serogrupos y serotipos
son definidos a través de aglutinación con antisueros, también se utilizan
estudios de ELISA y PCR.
6. Explicar las medidas terapéuticas y de sostén.
Es importante reponer los líquidos que se están perdiendo, así como
los electrólitos, sin embargo, necesita ser por vía parenteral, ya que el
intestino es incapaz de absorberlos.
Se puede dar una vacuna a los individuos de riesgo en zonas endémicas,
la cual es más eficaz para el Clásico y sólo protege por tres años.
El tratamiento antimicrobiano es con tetraciclinas, doxicilinas, trimetoprim-
sulfametoxazol, y en caso de que no resulte, con cloranfenicol +
eritromicina, furazolidona, ciprofloxacina y ofloxacina.

1. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Aeromonas.
Morfológicamente se trata de bacilos cortos, gramnegativos, móviles, con un flagelo polar único,
no tienen cápsula, ni forman esporas. Metabólicamente son aerobios y anaerobios facultativos,
catalasa positivos, oxidasa positivos, fermentadores positivos, pueden producir gas, manitol
positivos, sucrosa positivos, lactosa positivos o negativos, indol positivos, arginina positivos,
citrato de Simons positivos o negativos, gelatinasa positivos y ornitina negativos.
2. Enunciar las formas clínicas que pueden producirse por la infección por Aeromonas.
Las manifestaciones clínicas que se pueden producir por la infección de bacterias del género son
gastroenteritis, neumonía, septicemia, infecciones urinarias, infecciones de heridas y osteomielitis
3. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Plesiomonas.
Morfológicamente se trata de bacilos gramnegativos y móviles, sus principales características
metabólicas son aerobios, anaerobios facultativos, catalasa positivos, oxidasa positivos,
fermentadores positivos, pero no producen gas ni licúan la gelatina.
4. Enunciar las formas clínicas que pueden producirse por la infección por Plesiomonas.
Se considera que estas bacterias pueden producir gastroenteritis, meningoencefalitis y
septicemia.
5. Sintetizar información sobre los géneros Plesiomonas y Aeromonas.
En la familia Vibrionaceae se incluyen tres géneros de importancia clínica: Vibrio, Aeromonas y
Plesiomonas.
Aeromonas hydrophila puede causar diarrea, celulitis y bacteriemia, se trata de un bacilo
gramnegativo, aerobio o anaerobio facultativo, móvil, un flagelo polar, no forma cápsula ni
esporas, fermentador de lactosa, con antígeno O.
Plesiomonas: bacterias que infectan con la ingesta de agua contaminada o alimentos. Para
Aeromonas como factores de virulencia se han considerado enterotoxinas, hemolisinas,
citotoxinas, adhesinas e invasión a la mucosa. Y para Plesiomonas producción de hemolisina ß.
Invade células epiteliales, tiene actividad de citotoxina y un plásmido que facilita la invasión a
través del tracto gastrointestinal, actividad in vitro similar al cólera y una enterotoxina.
Aeromonas es causante de gastroenteritis, septicemia, osteomielitis, infecciones de heridas, la
diarrea puede ser aguda, acuosa de 3 a 7 días de duración y con un promedio de evacuaciones
de 10 a 12 por día, y puede acompañarse de un síndrome parecido al cólera; la septicemia se
asocia a enfermedad hepática, biliar, pancreática o con malignidad, leucemia aguda y anemia
aplásica. También puede producir infecciones urinarias, hepatobiliares, peritonitis, endocarditis,
osteomielitis, meníngeas, oftálmicas y auditivas.
Aeromonas y Plesiomonas
76

1. Reseñar los momentos históricos de la peste.
La peste es una enfermedad endémica que produjo pandemias y epidemias en épocas
pasadas, causantes de un alto índice de mortalidad. Es por eso que se le considera
dentro de los cuatro jinetes del Apocalipsis, era una entidad muy temida, ya que arrasó
con poblaciones enteras.
2. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Yersinia.
Esta bacteria es de forma bacilar, pequeña, pleomórfica de extremos redondeados,
inmóvil, gramnegativa, con coloración bipolar; metabólicamente produce álcali con
compuestos nitrogenados en forma lenta, no hidroliza la urea, beta-galactosidasa
positiva y esculina positiva.
3. Mencionar las principales epidemias de peste en la historia reciente.
La primera epidemia ocurrió en 542 d.C., empezó en Egipto y duró 60 años, más de 100
millones murieron. La segunda epidemia se inició en el siglo xiv, empezó en Asia Oriental
y abarcó Europa, India y China. La tercera, a principios del siglo xx, afectó a casi todos
los continentes, incluyendo a América.
4. Explicar los principales eventos patológicos de las formas clínicas de la peste.
Se presenta en tres formas clínicas: bubónica, septicémica y neumónica. Incubación de
cuatro a siete días, posteriormente fiebre alta, escalofríos, náuseas, dolores musculares,
dolor y crecimiento de ganglios linfáticos, estupor, coma y muerte. La forma septicémica
es la más grave y da lugar a la forma neumónica que también es altamente fatal.
5. Mencionar los factores de patogenicidad de Yersinia pestis.
Los factores de patogenicidad son: los antígenos V y W que tienen acción
antifagocitaria; fracción proteica denominada F-1 de la pared que produce necrosis
focal; toxina murina, que parece ser tóxica sólo para roedores; endotoxina, que es un
lipopolisacárido de pared que produce necrosis en los tejidos, una coagulasa y una
fibrinolisina.
6. Describir las manifestaciones clínicas de la peste.
Las manifestaciones clínicas de la peste son: fiebre, escalofríos, linfadenopatía dolorosa,
náusea, vómito, diarrea, mialgias, hipotensión, coagulación intravascular, neumonía,
meningitis, estupor, estado de coma y muerte.
7. Mencionar las medidas terapéuticas y profilácticas para la peste.
Los productos antimicrobianos que se recomiendan para el tratamiento son la
estreptomicina, cloranfenicol y las tetraciclinas
Yersinia pestis
77

1. Describir las características bacterianas del género Pseudomonas.
Bacilos gramnegativos, aerobios y anaerobios facultativos, la mayoría son móviles por un flagelo polar o
por un mechón, poseen fimbrias y pilis, su metabolismo es oxidativo de tipo respiratorio, y son aerobios
estrictos.
2. Mencionar los principales datos de los grupos I, II, III, IV y V.
Grupo I se subdivide en: Grupo fluorescente, especies que producen pigmentos; género Pseudomonas:
Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas fluorescens y Pseudomonas putida. Grupo no fluorescente:
Pseudomonas stutzeri, Pseudomonas mendocina, Pseudomonas alcaligenes y Pseudomonas
pseudoalcaligenes. Grupo II: género Burkholderia, especies pseudomallei, mallei y cepacia. Grupo III,
géneros: Comamonas y Acidovorax. Grupo IV, Pseudomonas diminuta y vesicularis. Grupo V, género
Stenotrophomonas especie maltophilia.
3. Explicar la dinámica de infección por Pseudomonas.
Pseudomonas aeruginosa: frecuente en infecciones hospitalarias, en personas con inmunidad deprimida,
en quemados, en pacientes que han sido sometidos a instrumentación o cateterismo. Puede instalarse en
cualquier órgano o tejido, sus infecciones son generalmente de alta mortalidad. Pseudomonas aeruginosa
produce infecciones nosocomiales y adquiridas en la comunidad, infección de vías urinarias nosocomial en
pacientes con sondas, meningitis, septicemia, bacteriemia, ectima gangrenoso, enterocolitis, infecciones
de quemaduras y heridas, neumonía primaria, neumonía necrotizante, infecciones pulmonares crónicas,
osteomielitis, infecciones de piel y tejidos blandos, otitis crónica externa, otitis media crónica y otitis externa
maligna, endocarditis, infecciones oculares, queratitis y paroniquia.
Pseudomonas fluorescens: intoxicaciones por productos alimenticios, empiema, infecciones de vías urinarias
y post-operatorias, enfermedad pélvica inflamatoria. Pseudomonas putida: bacteriuria, artritis séptica,
septicemia. Burkholderia pseudomallei produce la melioidosis, Burkholderia mallei el muermo, Burkholderia
cepacia bacteriemia relacionada con catéteres y Stenotrophomonas maltophilia infecciones nosocomiales.
4. Mencionar como hacer el diagnóstico de infección por Pseudomonas.
El diagnóstico etiológico requiere del cultivo de la bacteria, con la producción de hemólisis beta, colonias
de color gris con brillo metálico, olor a uvas fermentadas, se utilizan medios como el agar peptona con o sin
sangre, MacConkey, EMB, agar cetrimida, en los que se produce una pigmentación: piocianina de color azul,
pioverdina amarillo verdoso a amarillo café, piorrubina pigmento rojo y piomelanina pigmento café; de las
pruebas bioquímicas destacan la oxidasa positiva y la glucosa positiva.
5. Enlistar los antimicrobianos a utilizar en las enfermedades producidas por estas bacterias.
Los antimicrobianos que se han utilizado y utilizan son: carbenicilina, tobramicina, ticarcilina, piperacilina,
mezlocilina, cefalosporinas de 3a. generación, monobactam, amikacina, gentamicina, ticarcilina-ácido
clavulánico, piperacilina-tazobactam, aztreonam e imipenem.
Pseudomonas
78

1. Describir las características bacterianas de Gardnerella vaginalis.
Son bacilos de 0.5 a 1.5 micras de longitud, pleomórficos, no capsulados,
no esporulados, sin pilis ni fimbrias, sin flagelos, algunos forman una
capa mucilaginosa, su pared se forma con tres láminas, son anaerobios
facultativos, fermentadores, catalasa y oxidasa negativos, sus colonias son
pequeñas.
2. Explicar la infección de Gardnerella.
Gardnerella vaginalis está asociada a la vaginosis, que es un síndrome
con flujo vaginal fétido, se asocia también con septicemias post-
parto, endocarditis, infecciones del recién nacido, abscesos vaginales,
bartolinitis, infecciones urinarias, abscesos hepáticos y de la orofaringe.
3. Mencionar los elementos que permiten hacer el diagnóstico de vaginosis por
Gardnerella.
El diagnóstico requiere tres de los siguientes signos: flujo vaginal, pH
mayor de 4.5, células guía, olor a aminas en la prueba de hidróxido de
potasio y disminución en el número de lactobacilos vaginales.
4. Mencionar el tratamiento de la vaginosis por Gardnerella.
El tratamiento se realiza con metronidazol o clindamicina.
Gardnerella
79

1. Describir la morfología y el metabolismo de Haemophilus.
Son bacilos pequeños, gram (-), inmóviles, no esporulados y anaerobios facultativos.
H. influenza fermenta glucosa, indol, reduce la ornitina carboxilasa y los nitritos, crece
en 35-37 ºC, necesita factor V y X de la coagulación.
H. ducreyi no es muy fermentador, mide 1.5 a 5 micras, necesita factor X de la
coagulación.
2. Mencionar las diferentes especies de Haemophilus.
Haemophilus influenzae, Haemophilus ducreyi, Haemophilus parainfluenzae,
Haemophilus paraaphophilus, Haemophilus aegyptius, Haemophilus aphrophilus,
Haemophilus haemolyticus, Haemophilus parahemoliticus, Haemophilus suis y
Haemophilus gallinarum.
3. Enlistar los antígenos capsulares.
Son polisacáridos capsulares de seis tipos: a, b, (más virulento) d, c, e y f.
4. Explicar los factores de virulencia que posee H. influenzae.
Aparte de poseer los antígenos capsulares, H. influenzae posee antígenos somáticos
que son proteínas. La M es un Ag. lábil de superficie, mientras que la P constituye
gran parte del cuerpo bacteriano. La cápsula es el factor más importante de
patogenicidad, la fracción “A” del lipopolisacárido de la pared y las proteínas de
superficie también son factores de patogenicidad que producen necrosis focal. La IgA
proteasa es una endopeptidasa que rompe las IgA.
5. Explicar la dinámica epidemiológica de la infección por H. influenzae.
Muchas especies de este género colonizan la faringe, de donde se diseminan a otras
áreas dando lugar a epiglotitis, sinusitis, otitis media, neumonía y meningitis. La
fuente de infección es la secreción de las vías respiratorias; se obtiene por medio de
la inhalación, y por contacto con productos contaminados. Su periodo de incubación
es de tres a cinco días.
6. Enlistar las formas clínicas que se pueden presentar por infección de H. influenzae.
En general produce afección del tracto respiratorio, pero ésta puede variar: faringitis,
epiglotitis, crup, bronquitis, otitis, neumonía, sinusitis, conjuntivitis y meningitis.
Haemophilus influenzae tipo b produce meningitis en niños, neumonía, empiema,
epiglolaringotraqueobronquitis. Cepas no tipificables, producen celulitis, artritis
séptica, bronquitis, neumonía, otitis media, sinusitis y conjuntivitis, infecciones
sistémicas, sepsis puerperal, endometriosis y salpingitis.
Haemophilus
80

7. Anotar los recursos diagnósticos.
El diagnóstico debe ser clínico, epidemiológico y se pueden hacer pruebas
serológicas como anticuerpos fluorescentes a partir de derrame pleural,
expectoración, conjuntiva, sangre.
También se puede hacer reacción de Quellung, además de aislamiento y cultivo
bacteriano. Al estudio bacterioscópico se encuentran bacilos gram (-) , para el
cultivo se necesitan medios de Fildes o de Levinthal, se incuban a 37°C en atmósfera
de CO2 y se observan colonias de menos de 1 mm de diámetro, redondas lisas,
brillantes, algunas con hemólisis. Mediante pruebas bioquímicas de indol, ureasa y de
ornitina descarboxilasa se identifican las especies y los biotipos. La determinación de
serotipos por aglutinación, coaglutinación o ELISA.
8. Anotar los antimicrobianos utilizados en la infección por H. influenzae.
Cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol, tetraciclinas, penicilinas o cefalosporinas y
ampicilina (algunas cepas resistentes), amoxicilina, amoxicilina con ácido clavulánico,
cefalosporinas y macrólidos.
9. Describir las características metabólicas y morfológicas de H. ducreyi.
Es un bacilo ovoide, mide 1.5 micras de diámetro menor y 0.5 micras de diámetro
mayor, es inmóvil, gram (-), necesita el factor X de la coagulación, no es muy
fermentador, es facultativo, produce una endotoxina.
10. Señalar a qué grupo pertenece la infección por H. ducreyi desde el punto de vista de
mecanismo de transmisión.
Pertenece al grupo de las enfermedades de transmisión sexual o actividad sexual.
11. Mencionar los factores de virulencia del H. ducreyi.
Contiene los antígenos capsulares y además produce una endotoxina.
12. Explicar la dinámica epidemiológica del chancro blando.
La fuente de infección son los fluidos genitales y la infección se adquiere por contacto
con ellos. Su periodo de incubación es de tres a cinco días.
13. Describir el cuadro clínico del chancro blando.
Se produce una lesión en genitales que surge como vesícula y evoluciona a pústula,
úlcera (con bordes blandos), crece y se produce inflamación y dolor. El drenaje
linfático disemina la infección a ganglios regionales, hay replicación, crecimiento
ganglionar (bubones) que se abren y liberan exudado altamente infectante.
14. Mencionar los recursos diagnósticos.
El diagnóstico es clínico y se hace un frotis del exudado genital para observar a
H. ducreyi, también se hace cultivo y pruebas serológicas como aglutinación e
intradermorreacción.
15. Anotar los antimicrobianos para el tratamiento.
Sulfas, tetraciclinas, cloranfenicol.
16. Mencionar las especies de Haemophilus diferentes a ducreyi e influenzae que pueden
producir patologías.
H. aegyptus: se ha relacionado con una forma transmisible de conjuntivitis.
H. aphrophilus: endocarditis infecciosa y neumonía.
H. haemolyticus: se ha encontrado en infecciones raras de vías respiratorias altas y
endocarditis.
H. parainfluenza: endocarditis y faringitis.

1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Bordetella.
Son cocobacilos ovoides, gram(-), aerobios, encapsulados, fermentadores
de glucosa y lactosa, productores de ácido y poseen gránulos
metacromáticos bipolares, catalasa positivos, desaminación oxidativa
positiva y producen hemolisina.
2. Enlistar los factores de virulencia, explicando el mecanismo de daño para
cada caso.
Bordetella libera:
LFP
Reacción leucemoide (factor promotor de linfocitosis).
FHA
Hemaglutinina y adhesina que permite la adherencia del bacilo.
HSF
Factor sensibilizador de la histamina.
Toxina pertusis
Disminuye el movimiento ciliar, produce úlceras y necrosis en la pared y
edema hemorrágico.
Adenilatociclasa
Disminuye la acción fagocítica.
Hemolisinas
Producen hemólisis de células sanguíneas.
PE
Pertactina (Pe)
Pilis
TCT
Citotoxina traqueal
3. Enlistar los antígenos.
Los inmunógenos son el antígeno O, antígeno K y antígeno proteico de
las fimbrias.
4. Explicar la dinámica epidemiológica de la tos ferina.
La infección se obtiene por inhalación de B. pertusis a partir de la fuente
de infección, que son las secreciones de las vías respiratorias. Tiene
distribución mundial, es endémica, muy contagiosa y el hombre es la única
fuente de infección, se transmite de persona a persona por secreciones.
Bordetella
81

Produce una inmunidad de por vida, es endémica para menores de cinco
años y su periodo de incubación es de dos semanas.
5. Explicar los fenómenos fisiopatológicos de la tos ferina.
Bordetella se adhiere al epitelio de la tráquea y bronquios e interfiere con
el movimiento ciliar. Después liberan sus sustancias y producen irritación
de la célula, tos y linfocitosis. Puede necrosarse el epitelio, la bacteria
se multiplica abundantemente y se produce parálisis ciliar e inflamación
catarral, además de la necrosis y edema. La toxina pertussis, produce
hipoglicemia y sensibilidad a la histamina, bloquea la migración de
leucocitos, inhibe la fagocitosis y estimula la liberación de linfocitos.
6. Describir el cuadro clínico de la tos ferina.
Se presentan tres fases:
Catarral
Es inespecífica, hay mucha secreción y malestar faríngeo.
Paroxística
Ataques continuos de tos agresiva, jadeo entre los ataques, estridor
laríngeo al inspirar.
Convaleciente
Disminuye la frecuencia y accesos de tos, no se produce contagio.
7. Mencionar los agentes causales del Sx. coqueluchoide.
B. pertussis, B. parapertussis y virus sincitial respiratorio.
8. Enlistar las complicaciones de la tos ferina.
Neumonías y otitis media, durante los accesos de tos se pueden producir
hemorragias de vasos oculares e intracraneales y encefalitis.
9. Señalar los recursos diagnósticos en la infección por B. pertusis.
El diagnóstico es clínico, y el diagnóstico etiológico se hace por
inmunofluorescencia directa o por cultivo. Se lleva a cabo la identificación
por reacciones bioquímicas y aglutinación, para detectar antígeno
bacteriano y anticuerpos fluorescentes, o PCR.
10. Mencionar el manejo terapéutico de la tos ferina.
Es con eritromicina y cloranfenicol, y otros macrólidos.
11. Anotar las medidas profilácticas y el esquema de vacunación para la tos
ferina.
La administración profiláctica de eritromicina durante cinco días puede
beneficiar a los lactantes no inmunizados o adultos en riesgo.
La vacuna DPT contiene: bacilos muertos de B. pertussis, toxoide de
difteria y tétanos. A la fecha se cuenta con una vacuna acelular para
Bordetella pertussis, con mejores resultados.
Se debe aplicar a los 2-4-6 meses de edad y dar refuerzos antes de la
edad escolar.

1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Brucella.
Es un bacilo gram(-), inmóvil pequeño de 0.4 a 1.5 micras por 0.4 a
0.8 micras, no capsulado, no esporulado, BAAR, es intracelular, son
fermentadoras, no producen ácido ni gas, algunas reducen los nitratos a
nitritos, y algunas producen catalasa y oxidasa.
2. Explicar la dinámica epidemiológica.
Se excreta en productos de animales infectados (orina, heces y leche), el
hombre se infecta al ingerirlos o estar en contacto con ellos, el periodo
de incubación es de dos a tres semanas.
3. Sintetizar el cuadro clínico.
Produce la fiebre de Malta o brucelosis, que se caracteriza por fiebre
ondulante, dolor articular, mialgia, sudoración, escalofríos. Tiene un inicio
insidioso, con cansancio muscular generalizado, escalofríos, sudoración
vespertina, anorexia, mialgias, artralgias, adenomegalias dolorosas,
esplenomegalia y fiebre. El padecimiento puede evolucionar por meses y
remitir o evolucionar a la forma crónica.
4. Enlistar las complicaciones de la brucelosis.
En el sistema fagocítico mononuclear puede afectar el bazo y producir
hepatitis y abscesos hepáticos. Puede producir artritis, espondilitis,
osteomielitis, afección neurológica, meningitis, encefalitis, endocarditis,
miocarditis, pericarditis, linfadenitis, daño renal, eritema nodoso y úlceras
cutáneas crónicas.
5. Mencionar los procedimientos diagnósticos.
Se hacen las pruebas febriles o reacción de Vidal a partir de sangre, LCR,
orina o ganglios; también se recurre a introdermorreacción y prueba
opsónica de Huddleson. En la biometría hemática hay leucopenia y
linfocitosis.
Aislar la bacteria y cultivarla en medio Ruiz Castañeda, agar suero
dextrosa, agar suero infusión de papa, agar tripticasa, agar Brucella suero
o agar sangre de carnero al 5%.
Y también se hacen pruebas inmunoserológicas: ELISA, RIA,
inmunofluorescencia. La IgM aparece en la primera semana, la IgG a la
tercera semana, la IgA se comporta similar a la IgG. La prueba del 2-
mercaptoetanol se basa en la hidrólisis de la IgM y detección de IgG. La
intradermorreacción con brucelergeno es poco específica.
Brucella
82

6. Mencionar los antimicrobianos contra Brucella.
Tetraciclinas, cloranfenicol, quinolonas, trimetoprim-sulfametoxazol,
estreptomicina y sulfadiazina, estreptomicina con doxiciclina o rifampicina
con doxiciclina.
7. Anotar las medidas profilácticas.
Deben tomarse medidas sanitarias al estar en contacto con los productos
de los animales, pasteurizar la leche, a los bovinos se les pueden hacer
pruebas e inmunizarlos con cepa 19 viva avirulenta. Se trata de erradicar
las infecciones en animales.
8. Describir las características morfológicas y metabólicas del género
Francisella.
Francisella tularensis es de forma de coco o bacilo corto, carece
de organelos de locomoción, tiene una cápsula delgada lipídica;
metabólicamente es aerobia y catalasa positiva.

1. Explicar la patología de la tularemia.
La infección por Francisella tularensis se inicia con la picadura de un
artrópodo, o por ingestión de las bacterias o inhalación e inoculación
percutánea. Una vez que la bacteria ingresa al organismo, se localiza en
forma intracelular en células del sistema fagocítico mononuclear.
2. Mencionar las principales características epidemiológicas
Clínicamente, la tularemia se manifiesta cinco días después de la infección,
con inicio súbito, ataque al estado general, hiporexia, hipodinamia,
escalofríos y fiebre. Posteriormente se desarrollan crecimientos
ganglionares y lesiones ulcerosas en piel (forma úlceroglandular). Otras
formas clínicas son la tifoide o tifoide glandular, en la que se afectan
pulmón, ganglios, hígado y bazo, desarrollando neumonía y necrosis de
vísceras y manifestaciones de tipo sepsis. La forma orofaríngea desarrolla
importante lesión en esta región, y la óculoglandular se presenta con
daño importante en los ojos.
3. Enunciar las manifestaciones clínicas de la tularemia.
Las manifestaciones clínicas son: inicio súbito, ataque al estado general,
hiporexia, hipodinamia, escalofríos, fiebre; y puede dar lugar a las formas
clínicas úlceroglandular, tifoide o tifoide glandular, óculoglandular y
orofaríngea.
4. Enlistar los recursos para el diagnóstico de la tularemia.
Para el diagnóstico de esta enfermedad se puede recurrir a aislamiento
bacteriano y biopsias de ganglios, hígado y bazo. Cultivo bacteriológico
en medios de agar sangre chocolate cisteína, agar sangre cisteína y
agar glucosa cisteína. Procedimientos inmunológicos: aglutinación,
inmunofluorescencia y ELISA.
5. Mencionar las medidas terapéuticas y de profilaxis para esta patología.
Para el tratamiento se utilizan aminoglucósidos, estreptomicina,
tetraciclinas, cloranfenicol y quinolonas. Como medidas profilácticas se
recomiendan: evitar contacto con reservorios y artrópodos infectados,
manejo de animales con protección y precauciones en los laboratorios.
Francisella
83

1. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Legionella.
Legionella pneumophila es de forma de bacilo, o cocobacilo, gramnegativo, móvil, y sus
principales características metabólicas son catalasa positiva y licuefacción de la gelatina.
2. Explicar la patología de la infección por Legionella.
Legionella pneumophila es inhalada y se inicia la infección, dentro del organismo los
macrófagos ingieren a la bacteria, pero en vez de lograr su destrucción, la bacteria
se multiplica en el interior de la célula de defensa. A nivel de las vías respiratorias se
desarrollan dos formas clínicas, una catarral y la otra neumónica.
3. Mencionar las características epidemiológicas de la infección por Legionella.
La infección con Legionella pneumophila se presenta mediante la inhalación de la bacteria
en aerosoles. La infección se presenta en forma cosmopolita, más frecuentemente en
verano y otoño, y como factores predisponentes y de mal pronóstico están el hábito
de fumar, la presencia de enfermedades crónico debilitantes, o cualquier situación de
inmunocompromiso.
4. Enunciar las manifestaciones clínicas de la infección respiratoria por Legionella.
La forma catarral o fiebre de Pontiac se presenta como un cuadro gripal, con ataque al
estado general, cefalea, mialgias, artralgias, escalofríos, fiebre, rinorrea y tos, se autolimita
en unos días. La forma neumónica o enfermedad de los Legionarios, se presenta como una
neumonía con fiebre, gran ataque al estado general, cefalea, estado toxémico, escalofríos,
tos y síndrome de condensación pulmonar; además del daño pulmonar, también se pueden
ver comprometidos el aparato digestivo, hígado, riñón y sistema nervioso. Si el paciente no
es diagnosticado y no recibe tratamiento, la mortalidad es muy alta.
5. Enlistar los recursos para el diagnóstico de la legionelosis.
El diagnóstico microbiológico se realiza a partir de esputo, orina o sangre, se realiza
frotis bacteriano y cultivo en medios adicionados con L-cisteína y hierro. Las pruebas
inmunológicas más utilizadas son inmunofluorescencia y ELISA. Para la detección de
antígeno se realiza ELISA, radioinmunoanálisis y aglutinación con látex recubierto de
anticuerpos. Se pueden utilizar pruebas de hibridación de ácidos nucleicos.
6. Mencionar las medidas terapéuticas y de profilaxis para esta patología.
El tratamiento antimicrobiano de elección es a base de macrólidos, quinolonas o
rifampicina; además fisioterapia pulmonar y fluidificación de secreciones. Como medidas
preventivas, las más importantes son las relacionadas con garantizar que el agua en el
medio ambiente no contenga la bacteria. Para esto se recomienda la cloración; otra fuente
muy importante es el agua de los aires acondicionados, para lo cual se utilizan filtros y
algunos otros aditamentos.
Legionella
84

1. Describir las características metabólicas y morfológicas de Clostridium
productor de gangrena.
Bacilo grampositivo, esporulado, mide 2.5 a 8 micras de diámetro,
solos o en cadenas cortas, muy móviles por sus flagelos perítricos, es
fermentador de azúcares, productor de gas, proteolítico, indol positivo,
sulfhidrilo positivo, algunos reducen los nitratos a nitritos. Son anaerobios
estrictos, crecen a 37°C y en pH de 7.0 a 7.4. producen esporas.
2. Enlistar las especies de Clostridium productor de gangrena.
C. perfringens
C. bifermentans
C. tertium
C. sordelli
C. sphenoides
C. septicum
C. histolyticum
C. novyi
C. fallax
C. subterminale
3. Explicar los fenómenos fisiopatológicos de la gangrena.
En los casos de inflamación de los tejidos, las cepas que colonizan
la herida producen toxinas menores que explican los fenómenos
inflamatorios, pero esas cepas no producen las toxinas mayores
(Lecitinasa o Toxina alfa y Toxina beta) que son las que nos explican la
invasión a tejidos sanos. La forma grave del padecimiento es la necrosis
que se manifiesta por necrosis de los tejidos sanos por el efecto de las
toxinas mayores, sobre todo la lecitinasa o toxina alfa, que al producir el
efecto necrosante, propicia que la infección pueda avanzar en áreas ya sin
oxigenación, y mientras mayor crecimiento bacteriano, mayor producción
de toxina, que además de seguir necrosando otros tejidos, produce una
intoxicación. La infección se produce al contaminar una herida con las
esporas de la bacteria, en la herida las bacterias se multiplican localmente.
Sólo C. perfringens y C. septicum pueden emigrar. La lesión empieza con
edema, se produce un exudado sanguinolento, gelatinoso, hay necrosis.
El gas producido por la bacteria se queda en el tejido y éste crepita.
Clostridios
85

4. Describir el cuadro clínico de la gangrena gaseosa.
Se producen infecciones de tejidos blandos que pueden producir celulitis,
fascitis, mionecrosis; otras formas clínicas son la intoxicación alimentaria,
enteritis necrosante y bacteriemias, fiebre intensa, estado toxémico, cerca
de la superficie de la lesión el gas sale con sangre lisada, gelatinosa y
fétida, además de edema y crepitación a la palpación.
5. Explicar la dinámica epidemiológica de la infección por Clostridium
productor de gangrena gaseosa.
Clostridium productor de gangrena es un habitante normal del intestino
de algunos animales y en pocos casos del hombre. La fuente de infección
son los suelos y las heces contaminadas con esporas, la puerta de entrada
son las pérdidas de continuidad en la piel o por traumatismo con un
objeto contaminado.
6. Enlistar los procedimientos diagnósticos de la gangrena.
El diagnóstico es predominantemente clínico, sin embargo, es
recomendable hacer un cultivo del microorganismo, especificando que
debe hacerse en medio anaerobio. Los clostridios crecen muy bien en los
medios de rutina; sin embargo, hay medios que nos manifiestan algunas
características propias de estas especies, por lo que se prefiere el agar
sangre anaerobio y el agar yema de huevo con neomicina, el primero
para observar la hemólisis producida por las hemolisinas y el segundo
para observar la reacción de Nagler, que es una opacificación alrededor
de la colonia por la producción de la lecitinasa. La neomicina previene el
crecimiento de otras bacterias en casos de flora mixta. Se purifica la cepa
y se hace un sistema bioquímico como se ilustra en la tabla respectiva
de identificación de clostridios. La identificación definitiva se basa en la
producción y neutralización de las toxinas por las antitoxinas específicas.
7. Describir el manejo de la gangrena, tópico y sistémico.
El aspecto más importante del tratamiento es el desbrindamiento
quirúrgico temprano, la administración de penicilinas debe ser
conjunta. Todo esto, más la limpieza adecuada de la herida, previene
su diseminación sistémica. También se han utilizado antitoxinas
generalmente en forma de concentrados de inmunoglobulinas, contra
las toxinas de algunas clostridia. El tratamiento antimicrobiano aplicará
en la celulitis no complicada y en pacientes inmunocomprometidos
con dicloxacilina, amoxicilina-clavulanato, cefalexina, macrólidos; en
pacientes inmunocomprometidos con cefalosporina de segunda y tercera
generación, aminoglucósidos + clindamicina. En las fascitis necrosantes los
antimicrobianos a utilizar son aminoglucósido + clindamicina/metronidazol,
cefalosporina de tercera generación + clindamicina/metronidazol,
imipenem, vancomicina cuando hay Staphylococcus meticilinoresistente.
En la gangrena gaseosa utilizar penicilina G., clindamicina, metronidazol,
imipenem, meropenem, cloranfenicol.

Bacteriología: Formas, Clasificación y Crecimiento

Bacteriología: Formas, Clasificación y Crecimiento

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Bacteriología: Formas, Clasificación y Crecimiento

Similar a Bacteriología: Formas, Clasificación y Crecimiento (20)

Último

Último (20)

Bacteriología: Formas, Clasificación y Crecimiento