Antioxidantes en medicina estética

ANTIOXIDAN
TES EN
MEDICINA
ESTÉTICA
Kerstin Gómez
Residente 1 año Medicina Estética
Universidad del Rosario

INDÍCE
1. Introducción
2.Historia de los radicales libres
3.Definición radicales libres
4.Radicales libres en el tejido biológico
5.Peroxidación lípidos
6.Especies reactivas de oxigeno
• Formación de ROS
• Producción de ROS
• Papel en el envejecimiento
• Ros en condiciones normales
7.Estrés oxidativo
8.Antioxidantes
• Definición
• Distribución en la piel
• Clasificación
• Presentación de antioxidantes
• Activos útiles en tratamientos antioxidantes
• Regulación en Colombia
• Controversias
• Efectos adversos

INTRODUCCIÓN
Paradoja de la
naturaleza.
Oxígeno
indispensable.
Gran toxicidad.
Evolución de
los organismo.
J.F PATIÑO RESTREPO. METABOLISMO, NUTRICIÓN Y SKOCK. - ASCENCIÓN MARCOS INMUNONUTRICIÓN EN LA SALUD Y LA E NFERMEDAD
PANAMERICANA - 2011
 Atmosfera primitiva carente de oxigeno.
 Aparece resultado de la luz solar sobre cloroplastos y algas
marinas, plantas.
 Presión evolutiva: ambientes anaerobios – adaptación a
estas condiciones.
 El oxigeno es un gas que constituye 25% atmosfera
terrestre.
Hemoglobina Cadena respiratoria
REACCIONES DE ÓXIDO REDUCCIÓN

HISTORIA RADICALES LIBRES
Teoría de los radicales
libres (envejecimiento),
propuesta por Denham
Harman 1950. daño
molécula del DNA.
1970 producción
mitocondrial de especies
reactivas de oxigeno
(ROS).
Halliwell (1977).
Antioxidantes.
Se amplio la teoría para
incluir enfermedades
como tumores malignos,
vitíligo, enfermedad de
Alzheimer,
aterosclerosis.
VARADRAJ V. PAI, PANKAJ SHUKLA. ANTIOXIDANTS IN DERMATOLOGY. INDIAN DERMATOLOGY ONLINE JOURNAL - APRIL-JUNE 2014 - VOLUME 5

RADICALES LIBRES - DEFINICIÓN
Si hay un electrón no apareado.
Atacara otras moléculas buscando
aparear su electrón.
Citoesqueleto, proteínas y membranas
celulares.
NORMAL:
•Molécula: átomos están unidos por 2
pares de electrones.
•Estable cuando todos los
orbitales atómicos contengan los
2 electrones.
Radical libre
Daño del DNA
J.F. PATIÑO RESTREPO. METABOLISMO, NUTRICIÓN Y SCHOK. EDITORIAL PANAMERICANA 4 ED 2006

RADICALES LIBRES EN EL TEJIDO
BIOLÓGICO
J.F PATIÑO RESTREPO. METABOLISMO, NUTRICIÓN Y SKOCK. - ASCENCIÓN MARCOS INMUNONUTRICIÓN EN LA SALUD Y LA E NFERMEDAD PANAMERICANA - 2011
Los radicales libres que se encuentran
en el tejido biológico se producen por
el ataque del oxigeno en:
Acido grasos
insaturados
(poliinsaturados)
Fosfolípidos de las
membranas.
Lipoproteínas
del plasma.

PEROXIDACIÓN LÍPIDOS
J.F PATIÑO RESTREPO. METABOLISMO, NUTRICIÓN Y SKOCK. - ASCENCIÓN MARCOS INMUNONUTRICIÓN EN LA SALUD Y LA E NFERMEDAD PAN-AMERICANA - 2011
Envejecimiento
Cáncer
Aterosclerosis
Atribuye
ROS
RL
PRODUCTOS PEROXIDOS

ESPECIES REACTIVAS CON IMPORTANCIA
BIOLÓGICA
Además de las ROS, existen las Especies
Reactivas de Nitrógeno (RNS) que producen
Oxido Nítrico (NO).
1
-.
.
ASCENCIÓN MARCOS INMUNONUTRICIÓN EN LA SALUD Y LA E NFERMEDAD EDITORIAL PANAMERICANA - 2011
Las ROS se producen al utilizar el
oxígeno por las células del
organismo.
• Radicales libres
• Toda molécula del
metabolismo que genere RL
Paradoja del oxigeno: 2- 3 %

FORMACIÓN DE LAS ROS
LUCY CHEN, BA JUDY Y. HU, MD. THE ROLE OF ANTIOXIDANTS IN PHOTOPROTECTION: A CRITICAL. J AM ACAD DERMATOL NOVEMBER 2012
.

PRODUCCIÓN ROS
LUCY CHEN, BA JUDY Y. HU, MD. THE ROLE OF ANTIOXIDANTS IN PHOTOPROTECTION: A CRITICAL. J AM ACAD DERMATOL NOVEMBER 2012
Factores exógenos Factores endógenos
Radiación
Ultravioleta
Contaminación
Ambiental
Xenobióticos Generación ATP
Fagocitosis
Degradación de
nucleótidos
Segundos mensajerosProducción de ROS
Estrés oxidativo
Antioxidantes
(enzimáticos –
no enzimáticos).
Estructuras celulares
Mutaciones del DNA Peroxidación lípidos Oxidación de proteínas
Efectos clínicos
Fotoenvejecimiento
Inmunosupresión
Fotocarcinogenésis
• Múltiples
procesos
fisiológicos

ROS ENDÓGENOS
• NUMEROSOS SITIOS DE GENERACIÓN ENDÓGENA DE ROS
Mitocondria con la
cadena respiratoria
(+++).
Beta oxidación de los
ácidos grasos.
reacciones
enzimáticas (ejm
metabolismo del
acido araquidónico).
Células inmunitarias
(fagocíticas) estallido
respiratorio - focos de
mayor producción.

ROS EXÓGENOS
Radiación ionizante Luz ultravioleta
Atmosfera urbanas
contaminadas:
Sustancias como Óxidos
de Nitrógeno (NOx) y de
Azufre (SOx).
Ozono en el aire que
reacciona con moléculas
bilógicas y produce RL

ROS EN EL FOTOENVEJECIMIENTO
SARA MARÍA LOZADA,1 LUCY GARCÍA.2. OXIDATIVE STRESS AND ANTIOXIDANTS: HOW TO KEEP THE BALANCE. REV ASOC COLOMB DERMATOL. 2009.
Harman (1956)
Teoría del envejecimiento.
“La acumulación de radicales
libres contribuye a los cambios
acumulativos del
envejecimiento”
UVR
ROS
LIBERACIÓN CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS Y
FACTORES DE CRECIMIENTO
NF – k B AP - 1 TGF - B
EXPRESION MMP
(1, 3, 8, 9)
CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS
SÍNTESIS
COLÁGENO
EXPRESIÓN
ELASTINA
PRODUCCIÓN COLÁGENO
DESCOMPOSICIÓN COLÁGENO
ACUMULACIÓN ELASTINA
Signos clínicos de fotoenvejecimiento
Elastosis solar
Arrugas profundas
Textura gruesa piel
Telangectasias
Cambios pigmentación

ROS EN CONDICIONES
NORMALES
• Participan en múltiples procesos celulares
normales:
SARA MARÍA LOZADA,1 LUCY GARCÍA.2. OXIDATIVE STRESS AND ANTIOXIDANTS: HOW TO KEEP THE BALANCE. REV ASOC COLOMB DERMATOL. 2009.
Relajación
muscular y
transmisión
celular.
Defensa
antimicrobiana.
Oxidación e
isquemia.
Regular muerte
celular -
Apoptosis.

ESTRÉS OXIDATIVO
Un desequilibrio entre la
producción de especies
reactivas y los mecanismos
antioxidantes, genera estrés
oxidativo y conlleva a
disfunción y muerte celular.
SARA MARÍA LOZADA,1 LUCY GARCÍA.2. OXIDATIVE STRESS AND ANTIOXIDANTS: HOW TO KEEP THE BALANCE. REV ASOC COLOMB DERMATOL. 2009;17:172-9.

Interés creciente
Controversias sobre
sus efectos positivos o
negativos
Cantidad que se
ingieren de los mismos
Efectos beneficiosos de
los mismos
Numerosas evidencias
que apoyan asociación
entre nutrición y el
sistema inmunitario.
Interés por alimentos
con propiedades
inmunomoduladoras
Buena estrategia para
mejorar el sistema
inmunitario.
Consumo elevado de
antioxidantes
intracelulares
Situaciones de estrés
oxidativos (shock
séptico,
envejecimeinto).
ASCENCIÓN MARCOS INMUNONUTRICIÓN EN LA SALUD Y LA ENFERMEDAD EDITORIAL PANAMERICANA - 2011

ANTIOXIDANTES -
DISTRIBUCIÓN EN PIEL
• La piel está dotada de antioxidantes naturales, expuesta agresiones
ambientales.
LA CAPA MÁS EXTERIOR, LA
ENVOLTURA CÓRNEA DE LA PIEL:
glutatión, vitamina C, ácido úrico, α-
tocoferol, y la coenzima Q10.
EPIDERMIS: La vitamina E, catalasa,
superóxido dismutasa, glutatión
peroxidasas .
EL ESPACIO EXTRACELULAR DE LA
EPIDERMIS Y LA DERMIS DE LA
PIEL,: ácido ascórbico, ácido úrico, y
el glutatión.
VARADRAJ V. PAI, PANKAJ SHUKLA. ANTIOXIDANTS IN DERMATOLOGY. INDIAN DERMATOLOGY ONLINE JOURNAL - APRIL-JUNE 2014 - VOLUME 5 -
Los antioxidantes son susceptibles al agotamiento
• Los antioxidantes son aquellas moléculas que son capaces de inhibir o retrasar la
oxidación de otras moléculas. Es decir, dona un electrón, mantener estabilidad
química.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIOXIDANTES
• Clasificación general de los antioxidantes:
ANTIOXIDANTES ENDÓGENOS
ENZIMÁTICA - glutatión peroxidasa, glutatión
reductasa, Superóxido Dismutasa, catalasa.
NO ENZIMÁTICA
• Hidrosolubles: vitamina C, glutatión, ácido
úrico, flavonoides, melanina.
• Liposolubles: vitamina E, carotenoides,
coenzima Q10.
• Otros : Selenio.
ANTIOXIDANTES EXÓGENOS
Hidrosoluble: - té verde, silimarina,
leucotomus polypodium, resveratrol.
Liposolubles:- licopeno – curcumina.
Otros: Isoflavonas de soya.
VARADRAJ V. PAI, PANKAJ SHUKLA. ANTIOXIDANTS IN DERMATOLOGY. INDIAN DERMATOLOGY ONLINE JOURNAL - APRIL-JUNE 2014 - VOLUME 5

SUPERÓXIDO DISMUTASA
 Descubierta por McCord y
Frodovich 1969 en eritrocitos.
 Primera enzima de la defensa
antioxidante.
 Elimina el anión Superóxido.
 Transformándolo en peróxido de
hidrogeno y oxigeno molecular.

SUPERÓXIDO DISMUTASA
Varias formas moleculares:
Cu-ZnSOD
• Centro activo
cobre y zinc.
• Dimérica.
• Citosol.
Mn-SOD
• Centro activo
manganeso
• Tetramérica.
• Mitocondrias.

CATALASA
• Presente en todas las células aeróbicas
• Mas abundante en los eritrocitos y células
hepáticas
• Función principal:
• Disminuir la formación del radical
hidroxilo a partir de peróxido de
hidrogeno.
• Transformándolo en agua.

GLUTATIÓN PEROXIDASA GPX
Defensa de las células frente a los ROS.
Es una familia de enzimas capaces de reducir hidroperóxidos utilizando GSH como
sustrato reductor.
Presenta 5 isoformas
1. Citosólica GPX1
2. Gastrointestinal (GPX-GI),
3. Plasma (GPX-P)
4. Fosfolípido hidroperóxido
5. Nucleo de esperma snGPx
Propiedades frente al daño oxidativo

Glutatión reductasa GR
Es la enzima que cataliza la reducción del
glutatión oxidado a glutatión reducido, a
expensas del NADPH.
El glutatión reducido se convierte en glutatión
oxidado por medio de la Glutatión peroxidasa.
Reducción del peróxido de hidrógeno y de
lipoperóxidos, son tóxicos.
Regenera el glutatión a partir del glutatión oxidado.
Esta enzima indicadora del estrés oxidativo.

•VITAMINA E
Es un
complejo de
sustancias
liposolubles,
que se
pueden
agrupar en:
Tocoferoles Tocotrienoles
Estas pueden
ser alfa, beta,
lambda
El a-tocoferol es el isómero de Vitamina E más potente,
alimentos (80% forma de a - tocoferol).
Fuente: Aceites y margarinas de origen vegetal, germen de
trigo, almendras y maní.
M TORRES, M MÁRQUEZ. ASPECTOS FARMACOLÓGICOS RELEVANTES DE LAS VITAMINAS ANTIOXIDANTES (E, A Y C). ARCHIVOS VENEZOLANOS DE
FARMACOLOGÍA Y TERAPÉUTICA. CARACAS ENE. 2002

Vitamina E
 La absorción a nivel intestinal.
 50-70% absorbe intestino delgado “requiere sales biliares y de las enzimas
pancreáticas”
 Es incorporada a los Quilomicrones (Qm) - es transportada por las LDL y HDL.
 Deposito es el hígado, tejido adiposo y músculo.
 Se metaboliza por oxidación y formación de tocoferilquinonas e
hidroquinonas.
 Elimina por heces y orina.
Prevenir deficiencia nutricional de 10 y 8 mg
Dosis antioxidante: 1200 a 1300 mg/dl
Farmacocinética

VITAMINA E
Función antioxidante
Otras Funciones:
 Diferenciación celular.
 Inhibición del crecimiento.
 Regulación de la adhesión plaquetaria.
 Modulación del sistema inmunológico a través de las prostaglandinas y
leucotrienos.
 Función neurológica.
La Vitamina E es un antioxidante liposoluble, protege las membranas, el a-tocoferol es
barredor de radicales libres, interrumpiendo la formación de estos, los cuales pueden
causar daño a la membranas celulares.

Es un antioxidante
hidrosoluble de bajo peso
molecular que se presenta en
forma de ascorbato.
Debe ser tomado de la dieta
Perdió la capacidad de
sintetizar este compuesto por
mutación de un gen
Considerado el antioxidante
mas importante y menos
tóxico.
Inhibe muchos de los
procesos de peroxidación
lipídica.
En altas concentraciones es
pro oxidante, estimulando la
peroxidación de lípidos,
proteínas, enzimas, ADN.
VITAMINA C
Fuentes:
Frutas cítricas, fresas, tomates, vegetales verdes (col,
repollo) y papas, perejil, hígado, la leche y los huevo.
• 189 mg de vitamina C por cada 100 g

Es trasportada dentro de la célula en
forma oxidada, como el acido
dehidroascorbico (DHA), a través de
trasportadores de glucosa.
Luego el DHA es reducido por la
dehidroascorbato reductasa y es
atrapado en el interior de la célula,
donde se acumula en forma de acido
ascórbico.
Como vitamina c se incorpora a
células especializadas mediante
transportadores de vitamina c
dependientes de sodio.
VITAMINA C
Farmacocinética
Dehidroascorbato
reductasa

Considerado el antioxidante mas importante hidrosoluble en el plasma de los humanos,
desempeña múltiples funciones:
 Disminuye la incidencia y mortalidad de enfermedades
cardiovasculares y cáncer.
 Concentración en el cerebro esta aumentada hasta 10
veces. Función cognitiva y memoria.
 Disminuye el daño oxidativo de proteínas y lípidos del
hígado.
 Disminuye el daño del ADN.
VITAMINA C
Dosis:
60 mg/día
(prevenir
deficiencia)
función
antioxidante 100
a 200 mg diarios

VITAMINA A
La vitamina liposoluble,
formación y mantenimiento
de las células epiteliales,
crecimiento óseo,
protección de piel y
mucosas.
Forma aldehído (retinol) y
ácido (ácido retinoico)
,visión, forma activa ( 11-cis-
retinal).
B caroteno, considerado
una pro-Vitamina A
(plantas).
Fuentes
Hígado, productos lácteos (leche, queso,
mantequilla), atún, sardinas, aceite de hígado
de bacalao, zanahoria, auyama, maíz, tomate,
naranja.
DOSIS
Cantidad diaria
400 a 1000 mg
Protección por
encima de los
nutricionales.
toxicidad cuando
se ingieren dosis
100 o más veces
superiores a los
aportes
recomendados.

CAROTENOIDES
 Son compuestos de ocho unidades isoprénicas .
 Descrito más de 600 carotenoides, (24 alimentos).
 2 formas de isomerización mono-cis o di-cis.
 Alimentos representativos: cítricos, zanahoria ,calabaza, tomate.
 Los principales carotenoides encontrados en plasma humano
Alfa – caroteno
Beta – caroteno
(precursor vitamina A)
Luteina Licopeno
Beta – criptoxantina Zeaxantina
Todos con efectos
antioxidantes,
anticarcinógenos,
epitelio - protectores
JESUS TRANSGUERRES. MEDICINA ESTETICA Y ANTIENVEJECIMEINTO. PANAMERICANA 2012

M TORRES, M MÁRQUEZ. ASPECTOS FARMACOLÓGICOS RELEVANTES DE LAS VITAMINAS ANTIOXIDANTES (E, A Y C). ARCHIVOS VENEZOLANOS DE FARMACOLOGÍA Y
TERAPÉUTICA. CARACAS ENE. 2002
FARMACOCINÉTICA VITAMINA A Y
CAROTENOIDES
90% de la Vitamina A se
encuentra en forma de
ester de retinol,
Estómago, la Vitamina A
y los carotenoides son
liberados de las
proteínas (pepsina y
enzimas proteolíticas).
Intestino (esterasa biliar
– pancreática) inducen la
hidrolización de los
esteres de retinol y los
carotenoides.
Transportados (mícelas)
por las vellosidades
intestinales.
Liberan linfa.
Deposita 90% (hígado) y
a partir de donde se
libera a los tejidos,
Hígado libera tanto
retinol – acido retinoico
(proteína fijadora de
retinol y albumina)

FLAVONOIDES
MARTINEZ FLOREZ, J GONZALEZ GALLEGO. LOS FLAVONOIDES: PROPIEDADES Y ACCIONES ANTIOXIDANTES. NUTR. HOSP (2002);
Descubiertos en 1930 Szent
Gyorgy (aisló cascara de
limón).
Proviene latín “flavus”, color
entre amarillo y rojo.
“vitamina P”
Constituye la mayoría de los
colores de las plantas (rojo,
amarillo, azul)
Deben obtenerse por la dieta
alimentación (plantas, frutas,
verduras)
Se encuentra en uvas,
manzana, cebolla, cerezas,
repollo.
Propiedades antiinflamatorias,
antimicrobianas,
antitumorales, antialérgicas,
anticancerígenos.
Antioxidante – enfermedades
neurodegenerativas.
CHRISTOFER ISAAC ESCAMILLA. FLAVONOIDES Y SUS PROPIEDADES ANTIOXIDANTES, REV FAC MED UNAM VOL 52 - 2009

FLAVONOIDES
 Compuesto de 2 anillo fenilos (a – B), ligados a
un anillo Pirano (C).
 Estructura de la mayoría de flavonoides.
 Variaciones en el Pirano – clasificar.
 Su síntesis ocurre en las plantas
Mayor efecto antioxidante,
presentación farmacológica .

FLAVONOIDES
Farmacocinética
Antes de ser absorbido
Se divide en aglicona (hidrosoluble, rápida absorción) y glicósido (tarda 3 horas en absorberse
Los flavonoides sufren metabolismo de 1 paso, sus metabolitos excretados por bilis. Se
reabsorben – pierden funcionalidad.
La trasformación de los flavonoides se da en 2 sitios:
 Hígado , adiciona o expone grupos polares
 Colon, la microbiota intestinal degrada los flavonoides no absorbidos
 Conjugados con glicina, acido glucorónico, sulfatados.
Excreción: bilis – vías urinaria
Concentración pico (1.7 horas)
Logran atravesar la BHE

FLAVONOIDES
Función antioxidante
 Propiedad quelante del hierro.
 Evita formación y retira especies reactivas de oxigeno.
 Inhibe enzimas de procesos oxidativos.
 Estimula la SOD, catalasa.
 Protección antioxidante de los flavonoides en: queratinocitos, fibroblastos dérmicos, ganglios
sensoriales, endotelio, tejido nervioso.
Suplemento vitamínico
Dosis:
1 cap C/ 8 – 12 horas ayunas.
500 mg Quercetina

ACIDO ÚRICO
METABOLISMO DEL ACIDO URICO EN HUMANOS
Interés por el metabolismo del acido úrico.
Molécula deletérea como benéfica
Producto
final
catabolismo
de las
purinas.
Producido
por acción
enzimática
(xantino
oxidorreduc
tasa - XOR).
Participa en
la
producción
de ROS.
Acciones
enzimáticas:
Xantino
oxidasa
(XO)
Xantino
deshidroge
nasa (XDH)
Enfermedades cardiovasculares:
HTA
Síndrome metabólico
Enfermedad coronaria
Enfermedad renal
Insuficiencia cardiaca
HERNÁN ALCAÍNO. THE ROLE OF ACID IN HEART FAILURE. MED CHILE 2011
Acido úrico

ACIDO ÚRICO
HERNÁN ALCAÍNO. THE ROLE OF ACID IN HEART FAILURE. MED CHILE 2011
MODELO DE ACCIÓN ANTIOXIDANTE Y PRO –
OXIDANTE A NIVEL CELULAR
Elevación niveles plasmáticos de acido
úrico: asocia incremento de la capacidad
antioxidante del plasma.
Acido úrico da 60% capacidad
antioxidante total del plasma.
Su acción pro – oxidante o antioxidante
depende del compartimento donde se
encuentre:
intracelular extracelular
Paradoja del sistema
cardiovascular
ACIDO ÚRICO
Acciones antioxidantes:
• Elimina radicales libres iones, metálicos (hierro y el cobre).
• inhibir el daño producido por el peroxinitrito.
• Actúa como una sustancia oxidable capaz de aceptar
electrones.

COENZIMA Q10 (UBIQUINONA)
MARIA DEL CARMEN RAMIREZ . JOSE LUIS QUILES. VITAMINA C, E Y OTROS ANTIOXIDANTES - 2012
• Nombrada por investigador británico R. A. Morton.
• La ubiquinona ubicua.
• Obtenida por dieta.
• Se encuentra en las membranas mitocondriales y su principal función de transportador
de protones y electrones en la cadena mitocondrial.
• Actúa como antioxidante en su forma reducida de ubiquinol, inhibiendo la peroxidación
lipídica de las membranas mitocondriales y al daño oxidativo del ADN.
Incrementa: Ejercicio físico
Adaptacion al
Frío
Tratamiento con
hormonas
tiroideas
Disminuye: envejecimiento
• Dosis: complemento de
la alimentación.
• 30 mg/día de coenzima
Q10

MELATONINA
BERTRAM G. KATSUNG . FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. 11 – EDICIÓN. 2009
Derivado
serotoninico.
Descubierta
por el
dermatólogo
Aaron Lemer
(1958 )
buscaba una
molécula que
pudiera
aclarar la piel
La
melatonina (5
– metoxi – N-
acetil-
triptamina)
presente en
humanos y
algas.
Producida
por la
glándula
pineal, y
otros tejidos
(epífisis)
Encargado de
regular los
ciclos del
sueño/vigilia.
La liberación
se da entre
las 9 pm y 4
am (coincide
con la
oscuridad).

MELATONINA
BERTRAM G. KATSUNG . FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. 11 – EDICIÓN. 2009.
MA. CARMEN GARCIA. EFECTOS DE LA MELATONINA, COENZIMA Q 10, PHELEBODIUM DECUMANUM SOBRE EL ESTRÉS OXIDATIVO” 2007
 Presenta 2 orígenes (SNC – otros tejidos (epífisis, tejido graso, musculo)
 Origen esta en la retina y por medio del tracto retino – hipotalámico, nivel (NSQ)-
epífisis
 Reloj circadiano (núcleo supraquiasmatico (NSQ) esta sincronizado con el ciclo de luz y
oscuridad las 24 horas/día.
 En el SNC la melatonina es oxidada a N. acetil – 5- metoxikinurenamina
 Circulación, es metabolizada por el hígado.
 Excretada por la orina 6 - sfatoximelatonina del catabolismo del hígado.
 La producción es inhibida por la luz.
 Cada vez que se sintetiza es liberada a circulación, (niveles plasmáticos son indicadores
de su producción).
Metabolismo

MELATONINA
Múltiples acciones como
antioxidante, actúa como
protector celular
Su actividad antioxidantes -
(membrana, Citosol,
mitocondrias y núcleo).
Atrapa los radicales libres
Estimula enzima antioxidantes,
(regulación de expresión
génica)
Incrementa la fosforilacion
oxidativa mitocondrial y reduce
el escape de electrones
Aumenta la eficacia de otros
antioxidantes
Atravesar todas las barreras
biológica
(liposoluble)(hematoencefalica
y placentaria)
Protector del envejecimiento
Participa en ritmos biológicos
de la reproducción, sueño –
vigilia.
Potencia las respuestas del
sistema inmune
Capacidad antioxidante

Primeros 6 meses.
Niveles nocturnos
son bajo
1- 3 años, mantiene
un pico nocturno y
ritmicidad
circadiana
15 – 20 años: caída
de 80 % a pesar de
su constante
producción
después de la
infancia
decadas siguientes
disminuye
moderadamente
hasta los 70 a 90
años.
MELATONINA
Secreción varia a lo largo de la vida
Dosis:
0.5 a 3 mg día 1 hora antes de acostarse

SELENIO
Fundamental para la respuesta
inmune
Interviene en la regulación
oxido – reducción.
Funcion antioxidante a través
de la enzima glutation
peroxidasa, eliminando
radicales libres
Selenoenzima “tirorredoxina
reductasa”.
Deficiencia selenio: pacientes
VIH
Mayor virulencia, progresión
de la carga viral, aumento de
enfermedades por
micobacterias.
Deficiencia: reducción
función inminutaria –
desarrollo cáncer.
Virus: mutaciones con
mayor virulencia
ASCENCIÓN MARCO. INMUNONUTRICIÓN EN LA SALUD Y LA ENFERMEDAD. PANAMERICANA 2011

CURCUMINA
 Conocida también como Turmeric (Asia).
 Cultiva en China, India, Indonesia
 Principales ingredientes del curry
 Propiedades medicinales por los compuestos fenólicos
 Efecto protector enfermedades de tipo cancerígeno.
 Actividad antioxidante que implican captación de radicales y peróxido,
así como efecto quelante de metales.
•BALÁZS KIRSCHWENG EFFICIENCY OF CURCUMIN, A NATURAL ANTIOXIDANT, IN THE PROCESSING STABILIZATION OF PE: CONCENTRATION EFFECTS. 2015 .

POLIFENOLES DE TÉ
Camelia sinensis
Alto contenido flavonoides
30 – 35% peso de la hoja.
Se fermenta producir te verde, te negro
Contiene catequinas (epicatequina,
epigalocatequina, epigalocatequina galato).
Inhibe formación radical Superóxido,
peróxido hidrógeno.
Potencia
anticancerígeno
Inhibe crecimiento de
tumores de piel.
Protegen piel daños del
ADN indidos por DNA.
Efectos
inmunomoduladores

Silimarina
ANTIOXIDANTE PROPIEDADES FUNCIÓN ANTIOXIDANTE FUENTE DIETÉTICA BENEFICIOS CLÍNICOS
ESTUDIADOS.
SILIMARINA • De origen natural , es
una planta.
• Tiene combinación de 3
flavonoides
polifenólicos.
• Tiene 3 flavonoides,
silibina, silidianina y
silicristina.
• Silibina tiene la mayor
potencia biológica
• Eliminacion ROS
• Previene oxidación de
lipoproteínas.
• La aplicación tópica de la
silimarina inhibe células
de quemaduras solares,
disminuye dímeros de
pirimidina, y disminuye
los tumores de piel en
ratones sin pelo.
• Planta marianum
Silybum
• Antiinflamatorio
• Anticarcinogénico.
LUCY CHEN, BA,A JUDY Y. HU, MD. THE ROLE OF ANTIOXIDANTS IN PHOTOPROTECTION: A CRITICAL. J AM ACAD DERMATOL NOVEMBER 2012

RESVERATROL
Vino tinto: (0.3- 8
mg/l
Vino rosado (1.3 –
3 mg/l)
Vino blanco (0.1 –
1.2 mg /l)
El mecanismo de acción no es bien
conocido.
2 vasos de vino tinto alcanza la
concentración plasmática similar a la
dosis farmacológica
Funciones: antimutagénico,
antioxidante, previene enfermedad
cardiovascular.

DANIELA BUONOCORE, ANGELO LAZZERETTI
Objetivo: avaluar efectos tópicos y
sistémicos de suplemento dietético
con resveratrol y procianidina en las
alteraciones de piel y niveles de
estrés oxidativo.
Medotodos:
Hombres y mujeres 35 – 65 años
50 pacientes
• 25: suplemento
• 25 placebo
Resultados:
 Control a los 60 días
 Aumento poder antioxidante.
 Mejoro estrés oxidativo sistémico.
 Mejoro hidratación, elasticidad,
manchas.
 Disminución de las arrugas.
Conclusión:
Productos nutracéuticos con resveratrol y
procianidina, buena estrategia para
disminuir arrugas en piel y estrés oxidativo

Isoflavonas de soya
ANTIOXIDANTE PROPIEDADES FUNCIÓN
ANTIOXIDANTE
FUENTE
DIETÉTICA
BENEFICIOS
CLÍNICOS
ESTUDIADOS.
LAS
ISOFLAVONAS
DE SOYA
Mas abundantes
son genisteína y
daidzeína.
• Disminuye los
daños
oxidativos
inducidos por
UV.
• Aumenta
espesor piel,
• Aumenta
colágeno.
Habas de soya
ginko biloba
antiinflamatoria
anticancerígeno
LUCY CHEN, BA,A JUDY Y. HU, MD. THE ROLE OF ANTIOXIDANTS IN PHOTOPROTECTION: A CRITICAL. J AM ACAD DERMATOL NOVEMBER 2012
Enfermedad cardiovascular
Cáncer de mama
Efectos fitoestrogenicos:
mejorar síntomas de la
menopausia (perdida
hueso).
Consumo soya asiáticas:
20 – 125 mg/día
Consumo soya USA: 1 – 3
mg /día

Activos útiles en
tratamientos
antioxidantes

MÓDULO DE COSMIATRIA LUZ AMANDA MONROY 2015

Antioxidantes como
tratamiento, controversias
Ausencia de
estandarización de
métodos para medir el
estado oxidativo inicial.
Limitado conocimiento de
la farmacocinética y la
farmacodinamia de cada
uno de los antioxidantes.
Especificidad del
antioxidante en una
enfermedad o proceso
patológico determinada.
Tiempo de duración de los
estudios limitado a 1 a 2
años, en un proceso de
más de 20 años de
duración, como es el
estrés oxidativo.
Las características clínicas
no controladas de las
poblaciones estudiadas.
SHELDON R. PINNELL, MD DURHAM, NORTH CAROLINA. CUTANEOUS PHOTODAMAGE, OXIDATIVE STRESS, AND TOPICAL ANTIOXIDANT PROTECTION. J AM ACAD DERMATOL
JANUARY 2003.
http://www.heart.org/HEARTORG/

• La American Heart Association no hay suficiente evidencia de que tomar suplementos de
antioxidantes mejorará su salud o reducir su riesgo de enfermedad cardiovascular . De
hecho, la "cantidad de datos muy limitada sugiere que en realidad puede ser perjudicial“.
• El National Cancer Institute, evidencias que afirmar que los suplementos de antioxidantes
juegan algún papel en la prevención del cáncer son insuficientes,.
• No hay datos suficientes para sugerir que las personas sanas se benefician al tomar
ciertos suplementos vitamínicos o minerales en exceso.
Antioxidantes como
tratamiento, controversias

“Negocio de los suplementos
antioxidantes”

Eventos adversos
La American Heart Association: estudio, las personas tomaron betacaroteno -
reducir su riesgo de enfermedad cardiovascular. “Beta-caroteno no disminuyen
RCV y en los fumadores aumentaron su riesgo de cáncer de pulmón“
Los suplementos dietéticos pueden tener interacciones con otros
medicamentos.
La evidencia científica no sugiere que el consumo de vitaminas antioxidantes
puede eliminar la necesidad de reducir la presión arterial, reducir el colesterol
en la sangre o dejar de fumar cigarrillos
La Vitamina C en dosis muy altas puede irritar el tubo digestivo o el epitelio
urinario por la acción acidificante sobre la orina, reportándose que puede inducir
cálculos de oxalato, asimismo las megadosis pueden provocar hemólisis.

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