1. INFARTO CEREBRAL AGUDO
Dr. Nicolás González Hernández
Departamento de Imagen
Hospital Guadalupe
Puebla, Pue.

2. Clinicamente el infarto isquémico es debido a flujo sanguíneo cerebral
inadecuado (y por lo tanto de óxigeno y glucosa). Cuando la perfusión
cerebral disminuye dentro de ciertos niveles críticos, se desarrolla
isquemia, resultando en una pérdida de función neuronal, con un cuadro
clínico neurológico súbito.
Cuando el déficit de perfusión es duradero, el episodio isquémico se
convierte en infarto cerebral.
El infarto cerebral produce cambios patológicos característicos de muerte
glial y neuronal.

3. El flujo sanguíneo cerebral normal es de 50-55 mL/100 g/min.
La ventana de oportunidad para revertir los síntomas de isquemia
está relacionada a los niveles de disminución del flujo sanguíneo
cerebral.
Un severo déficit de perfusión por debajo de 10 mL/100g/min puede
producir infarto cerebral en unos minutos.
Niveles moderados de isquemia (20-25 mL/100g/min) pueden ser
reversibles solamente dentro de un periódo de horas (ventana
terapéutica) después del inicio del cuadro clínico.

4. parálisis
INFARTO
permanente
horas de oclusión

5. Cuando ocurre un evento tromboembólico en el cerebro, la disminución
de riego sanguíneo tisular regional no es uniforme en el tejido cerebral
afectado.
Una zona de infarto cerebral tiene:
a) una región central de flujo sanguíneo muy bajo que produce
rápida afectación tisular.
b) una área periférica (penumbra) en donde la disminución del
flujo es más moderada y la muerte celular no es tan rápida.
La zona de penumbra está formada por tejido cerebral “recuperable” que
eventualmente puede sufrir infarto, a menos que su flujo sanguíneo sea
normalizado dentro del tiempo de ventana terapéutica.

6. 0.5 1 3
6 8 12

7. Durante los primeros minutos, la isquemia cerebral produce depleción de
ATP intracelular, lo que impide el mantenimiento del potencial de
membrana, produciendo depolarización y acumulación intracelular de
agua (edema citotóxico).
La isquemia afecta también al endotelio capilar. La pérdida de la
integridad de la barrera hematoencefálica inicia a las 6 horas del evento
isquémico y persiste durante 3-5 días, produciéndose flujo de agua y
proteinas hacia el espacio extracelular, lo que produce mayor cantidad de
edema cerebral (edema vasogénico).
Las imágenes del infarto cerebral, ya sea demostradas por tomografía
computada o por resonancia magnética depende de la cantidad de agua
en la zona afectada.

8. IMAGENOLOGIA
TOMOGRAFIA COMPUTADA:
0-24 horas: Normal, hipodensidad muy sutil, “borramiento” de surcos
subaracnoideos, hiperdensidad arterial.
1-7 días: Lesión hipodensa relativamente bien delimitada, efecto
desplazador de estructuras vecinas.
1-8 semanas: Lesión hipondensa, reforzamiento con el medio de contraste.

13. IMAGENOLOGIA
ANGIOTOMOGRAFIA

14. IMAGENOLOGIA
RESONANCIA MAGNETICA:
Lesión de distribución arterial.
Intensidad de señal aumentada en secuencias T2-W, FLAIR y difusión.
Circunvoluciones edematosas y obliteración de surcos subaracnoideos.
Ausencia de flujo sanguíneo arterial.
Hipondensidad de la substancia blanca subcortical.
Reforzamiento con el medio de contraste.

22. DIFUSION POR RESONANCIA MAGNETICA (DWI)
Los equipos de alto campo magnético producen imágenes ecoplanares
ultrarápidas (1 corte en 20 ms.) que son sensibles al movimiento incoherente o
difusión de las moléculas de agua, y pueden detectar edema más temprano que
las secuencias convencionales.
E n fe rm e d a d q u e
R e s tric c ió n e n lo s
c a u s a d is m in u c ió n
m o v s . d e m o lé c u la s
d e l f lu jo s a n g u ín e o
de H 2O
e jm . is q u e m ia
(edema citotóxico)
aguda
A m e n o r m o v im ie n to e n
e l e s p a c io in tra c e lu la r AUM ENTO
m á s b r illa n te z d e la in te n s id a d d e s e ñ a l
im a g e n ( h ip e r in te n s id a d )

23. G radientes de difusión detectan los m ovim ientos del agua en el e spacio
intra y extracelular.
A m enor m ovim iento del agua en el espacio intracelular, m ás brillantez
de la im agen (hiperintensidad ).
M uestra tisular A M uestra tisular B
D ifusión libre en agua = O scuro D ifusión restringida = B rillante

24. Tecnica de difusión
T2 X-Difusión 1 X-Difusión 2
...
repetir
...
repetir
...
repetir
Series de Difusión
La señal disminuye en forma exponencial
mientras que la señal de difusión aumenta

25. T é c n ic a d e d ifu s ió n
ee xx t r a e r i n tte n s i dd a d dd ee c u r v aa s
e G ee n ee rr aa cc iióó nn dd e
G
dd e d iif u s iió n + m aa pp aa ff uu nn cc iioo nn aa ll
m
+ P rr oo c ee ss o m aa tte m áá ttiicc oo
P m m
-+x/
“ M a p a s d e C o e f i c i e n tte A p a r e n t e d e D i f u s i ó n ”
e
“ A D C ” c o e fic ie n te d e d ifu s ió n y “ D W I”

27. DWI 2.5 Hr. T2-W 24 Hr.

28. Paciente de 73 años, imágenes 3 horas después de angioplastía coronaria
T2-W inicial DWI inicial MTT inicial DWI 5 días

31. El infarto cerebral agudo (stroke) es el evento clínico de un déficit
neurológico secundario a enfermedad cerebrovascular.
Una nueva era en su manejo está emergiendo, centrada en su tratamiento
muy temprano, con terapia médica (trombolisis).
Los avances en la imagenología, principalmente la tomografía computada
de multicorte y las imágenes de resonancia magnética de alta sensibilidad
para detectar infartos “hiperagudos” se han convertido en parte
fundamental en el desarrollo de protocolos clínicos en este tratamiento.