Temas resumen de urgencias para atención primaria.

1. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
TEMAS DE URGENCIA
NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA
Compilación y Resúmenes
Dr. Pablo Cantú Dedes
Especialista en Medicina de Urgencias
Medico Regulador SAMU Metropolitano
Profesor Instructor I
Facultad de Ciencias Médicas USACH
Septiembre, 2003
Índice. Tópicos del Programa.
Examen Neurológico.
1.- Estado Mental.
2.- Lenguaje.
3.- Cráneo y Columna Vertebral.
4.- Nervios Craneanos.
5.- Sistema Motor.
6.- Sensibilidad.
7.- Examen del Paciente en Coma.
7.- Punción Lumbar.
Síndrome Confusional y Coma.
Escala de Coma de Glasgow.
Trastornos de la Psicomotilidad.
Cefaleas.
Clasificación.
Principales Síndromes Cefalálgicos.
Epilepsia.
Concepto.
Clasificación.
Fisiopatología.
Síndromes Epilépticos más Frecuentes.
Electroencefalograma.
Neuro Radiología.
Tratamiento Antiepiléptico.
Estatus Epiléptico.
Convulsiones en Pediatría.
Introducción.
Clínica.
Examen Físico.
Causas.
Estudio de Laboratorio.
Estudios por Imágenes.
Manejo y Tratamiento.
Medicamentos.
Seguimiento.
Trauma Cráneo Encefálico.
Introducción.
Anatomía.
Mecanismos del Trauma.
Fisiopatología.
Clasificación.
Clínica.
Escala de Coma de Glasgow.
Complicaciones Inmediatas en el T.E.C.
Escala Evaluativa de Hunt Y Hess.
Escala de Fisher.
Laboratorio e Imágenes.
Manejo en Pre – Hospitalario.
Manejo en Servicio de Urgencias:
TEC En Pediatría.
Traumatismo Raquimedular.
Anatomía.
Clasificación.
Conceptos de Lesión Medular.
Formas de Lesión del Raquis.
Manejo Pre - Hospitalario.
Manejo en S. U.
Manejo Precoz del Enfermo Parapléjico.
Enfermedad Cerebro – Vascular.
Epidemiología.
Anamnesia.
Examen Físico.
Topografía de la ECV.
Diagnostico.
Exámenes Generales.
Tratamiento Etapa Aguda.
Evaluación.
Manejo Pre – Hospitalario y Traslado.
Evaluación y Manejo de la ECV en S.U.
Reconocimiento de causales de muerte precoz.
Semiología de la muerte cerebral.
Infecciones del S.N.C.
Meningoencefalitis aguda.
Absceso Cerebral.
Meningitis y Encefalitis Viral.
Criterios de derivación e interconsulta.
Traslado del paciente neurológico y neuroquirúrgico.
Bibliografía.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

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EXAMEN NEUROLÓGICO.
2.- LENGUAJE.
El examen neurológico, enfocado a la patología de Urgencias debe
ser practicado en forma sucinta y sistematizada, de modo que
permita en un tiempo breve tener una idea aproximada del problema
lo cual conducirá a indicar los exámenes complementarios que lleven
al diagnóstico definitivo.
Una correcta anamnesia y completa exploración física son las únicas
claves para el diagnóstico eficiente y acertado.
Utilizaremos los exámenes como complemento del diagnóstico
presuntivo, para demostrar nuestra sospecha o descartar patologías
a través de un adecuado Diagnóstico Diferencial.
En primer lugar, observaremos la focalización neurológica si la
hubiere.
El siguiente paso es hacer un diagnóstico topográfico.
Sobre la base de nuestros conocimientos y experiencia podremos ya
aventurar un diagnóstico etiológico de presunción que
comprobaremos con la ayuda de neuroimagen y otras técnicas.
El lenguage, como forma de comunicación, requiere por una parte de
adecuada recepción, comprensión y formulación del mensaje,
funciones establecidas en los hemisferios cerebrales y por otra de
indemnidad del funcionamiento de los órganos de la emisión y
articulación de las palabras. Cuando la alteración corresponde a lo
primero hablamos de afasia (si es completo) o disfasia ( si es parcial)
y en el segundo caso de anartria o disartria.
En general se asocia el lenguaje al hemisferio dominante, que en la
mayoría de los casos corresponde al lado izquierdo, en los sujetos
diestros. Por lo tanto, esta información será fundamentamental en la
exploración del lenguage, al igual que la investigación de defectos
perceptivos (auditivos, visuales etc.).
1.- ESTADO MENTAL.
Su aspecto cualitativo corresponde al campo de la psiquiatría, de tal
modo que nos referiremos al análisis cuantitativo, reconociendo los
siguientes niveles de conciencia: normal, obnubilación, sopor y
coma.
a.- Normal.
En este nivel, el individuo esta alerta, atingente ante las
circunstancias, existe una adecuada respuesta ante el interrogatorio,
y la orientación temporo espacial está conservada.
b.- Obnubilación.
Significa un grado menor de compromiso, en que el alerta está
conservado, pero existe dificultad en la orientación temporal y/o
espacial. Puede acompañarse de confusión, delirio y trastorno de la
ideación.
c.- Sopor.
Existe franca disminución del alerta, tendiendo el paciente a
permanecer dormido, lo cual implica disfunción de la formación
reticular. Sin embargo, mediante estímulos externos, mas o menos
intensos es posible despertarlo, y dependiendo de la dificultad con
que esto se logre será catalogado de superficial, mediano o
profundo.
d.- Coma.
Indica una alteración severa de la formación reticular, siendo su
principal característica la inconsciencia. En efecto, no es posible
atraer la atención del individuo, aún con estímulos nociceptivos
intensos, y ante el dolor solo reacciona con movimientos de
extremidades o muecas faciales. En general, los reflejos tendíneos,
cutáneos y pupilares están presentes. La expresión máxima es el
coma profundo, en que existe mínima reacción a los estímulos
dolorosos, arreflexia tendinosa y relajación de la musculatura. Puede
acompañarse de rigidez de extenso pronación, esto es, extensoabducción de los miembros superiores y extensión de los inferiores
debida a la supresión de los influjos inhibidores de origen
extrapiramidal.
En el coma vígil y en el mutismo aquinético, la persona está
despierta, sigue con los ojos pero no percibe al medio ambiente.
e.- Se evaluará además:
Atención, repetición de dígitos en sentido directo e inverso.
Orientación en tiempo, espacio y persona.
Comportamiento, normal, agitado, deprimido, negativista.
Memoria, remota, reciente, visual).
Praxias, ideomotora, ideatoria, motora, constructiva, del vestido.
Gnosias, estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia,
siendo sus defectos las apraxias y las agnosias; la capacidad de
juicio, racionamiento y abstracción, interpretación de historias y de
refranes, test de semejanzas y diferencias.
Varias de las pruebas descritas llevan tiempo y son complejas.
Se realizará en pacientes con sospecha de demencia (la enfermedad
de Alzheimer tiene un déficit en las cinco "aes"; amnésico-afásicoapráxico-agnósico-anabstracto) y cuando se sospeche un déficit
neuropsicológico concreto.
a.- Afasia (disfasia).
Puede distinguirse la afasia motora o de Broca, en que se afecta la
expresión verbal, quedando el vocabulario restringido a unas pocas
palabras o fórmulas estereotipadas. Estos pacientes hablan poco, al
estar conscientes de sus limitaciones y sufren por ello. Corresponde
a lesiones de la porción inferior de la tercera circunvolución frontal
(área de Broca) o a la región posterior del área temporoparietal. Esto
último puede dar lugar a disfasia nominativa en la cual solo se pierde
la capacidad para nombrar objetos. La afasia sensitiva o de Wernicke
aparece en lesiones limitadas a la parte posterior de la primera
circunvolución temporal y lóbulo parietal adyacente (área de
Wernicke). En ella se distingue las palabras de los demás sonidos,
pero el paciente no las comprende. La afasia central implica una
alteración en la comprensión y expresión del lenguaje y se debe por
lo general a lesiones temporoparietales extensas. La dificultad en la
comprensión, impide a estos enfermos darse cuenta de sus errores y
por lo general hablan mucho con serias dificultades verbales y
gramaticales haciéndose incomprensibles.
b.- Disartria (anartria).
Se produce por dificultad en el funcionamiento de los órganos de la
fonación ( labios, paladar, lengua y laringe). El volúmen y contenido
del lenguage está conservado pero la enunciación está distorsionada.
Se debe diferenciar de la afonía o disfonía en que el volúmen de la
voz está comprometido. La lesión puede estar localizada en el
sistema extrapiramidal (Parkinson, degeneración hepatolenticular),
troncoencéfalo, cerebelo (palabra silabeada o escandida) o
enfermedades musculares (distrofias musculares, miastenia).
Un caso particular lo constituye la disartria espástica que es debida a
una enfermedad bilateral de la motonoeurona superior en el
síndrome seudo bulbar (lóbulos frontales) o tumores del tronco
cerebral.
3.- CRÁNEO Y COLUMNA VERTEBRAL.
El examen del cráneo evalúa su tamaño, forma, presencia de puntos
dolorosos, signos traumáticos (equimosis, heridas, hundimientos etc)
y la auscultación de soplos.
En columna se investiga la presencia de deformaciones, dolor o
limitación del movimiento, contracturas paravertebrales y signos
traumáticos. Debe descartarse irritación meníngea, buscando rigidez
de nuca y los signos de Kernig y Brudsinski. La rigidez de nuca
consiste en resistencia a la flexión del cuello, el signo de Kernig en la
imposibilidad de extender pasivamente la pierna cuando el muslo
está en flexión y el de Brudsinski en la flexión de las extremidades
inferiores como respuesta a la flexión del cuello. Estas maniobras
deben ser realizadas con sumo cuidado, ya que efectuadas
bruscamente pueden agravar la condición neurológica en ciertas
circunstancias.
Es conveniente en esta etapa aprovechar de examinar las arterias
carótidas a través de la palpación (latido) y auscultación (soplos).
4.- NERVIOS CRANEANOS.
Debemos recordar que son 12 pares: 5 motores (motor ocular
común, patético, motor ocular externo, espinal e hipogloso), 4
mixtos (trigémino, facial, glosofaríngeo y vago) y 3 sensitivos
(olfativo, óptico y auditivo)
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N. Olfativo (I).
La exploración consiste en hacer percibir al paciente olores
fácilmente identificables (menta, vainilla, café etc.), que no deben
ser irritantes ya que estimulan terminaciones dependientes del nervio
trigémino. La pérdida del olfato, anosmia, se observa en lesiones
traumáticas del piso anterior o tumores que comprometan el surco
olfativo (meningiomas). En general su examen no es rutinario y solo
se realiza ante una sospecha puntual.
N. Óptico (II).
Su examen detallado corresponde al oftalmólogo, pero una
información adecuada es obtenida con el análisis del Fondo de ojo y
de la percepción visual.
Fondo de ojo. Por medio del oftalmoscopio es posible evidenciar
alteraciones retinianas relacionadas con enfermedades sistémicas, el
estado de las arterias retinianas y esencialmente la calidad de la
papila óptica. Esta puede estar alterada básicamente por atrofia o
edema. En la atrofia, presenta un aspecto blanco nacarado o
grisáceo y ocurre como consecuencia de compresión del nervio o
secundaria al edema. El papiledema se caracteriza por difuminación
de los bordes de la papila (sobretodo el margen temporal), elevación
de esta, existencia de exudados o hemorragias y las venas aparecen
distendidas con pérdida de su pulsación. El edema de papila es la
traducción de hipertensión intracraneana o de neuritis óptica.
La percepción visual se logra a través de la estimación de la
agudeza y del campo visual. La agudeza visual se mide por la
capacidad de leer un texto a 30 cms. y si esto no es posible por la
visión cuenta dedos, movimientos de la mano o aplicación de
estímulos luminosos. Si está disminuida hablamos de ambliopía y si
existe absoluta falta de visión, de amaurosis o ceguera.
El campo visual se establece utilizando aparatos especiales, pero
una aproximación puede conseguirse comparándolo con el del
observador, es decir, por confrontación. Para esto, el examinador se
instala frente al paciente cerrando un ojo y tapando el
correspondiente al paciente. Luego mueve los dedos desde la
periferia pidiendo al enfermo que avise cuando esto ocurra, debiendo
coincidir con su propia experiencia. La pérdida de la mitad del campo
visual se denomina hemianopsia. Cuando se comprometen ambos
sectores nasales o temporales la hemianopsia es heterónima (lesión
quiasmática) y homónima si afecta el campo nasal ipsilateral y
temporal del otro ojo (lesión retroquiasmática). Si el defecto es en
cuadrante se denomina cuadrantopsia y corresponde a lesión de las
fibras recurrentes en el lóbulo temporal
Debemos recordar que la aferencia de los reflejos pupilares que
veremos mas adelante está dada por el nervio óptico y en
consecuencia es otro elemento para evaluar su funcionamiento.
N. oculomotor o motor ocular común (III), troclear o
patético (IV) y motor ocular externo o abductor (VI).
Se estudian al mismo tiempo, puesto que en conjunto están
encargados de inervar la musculatura que mueve el ojo: recto
interno, recto superior, recto inferior, oblicuo inferior (nervio
oculomotor), oblicuo superior (nervio troclear) y recto externo
(nervio motor ocular externo). La oculomotilidad puede afectarse en
forma conjugada dificultándose la excursión de ambos ojos ya sea en
sentido lateral (lesión cortical, cápsula interna o protuberancia) o
vertical dando lugar al Síndrome de Parinaud (lesión mesencefálica).
También puede modificarse aisladamente (lesión nuclear o
infranuclear) dando lugar a diplopía (visión doble) y observada como
estrabismo (desviación del ojo). Las diferentes alteraciones se
observan al solicitar al paciente que movilice ambos ojos, debiendo
desaparecer la diplopía al ocluir uno de ellos. La mayoría de los
movimientos oculares dependen del III nervio con excepción del
movimiento horizontal hacia afuera que corresponde al VI (su
alteración produce estrabismo convergente) y el desplazamiento
hacia afuera y abajo que está dado por el IV(diplopía al mirar hacia
abajo). El III nervio además inerva el elevador del párpado cuya
afección da lugar a la caída del mismo o ptosis.
De gran importancia es el estudio de las pupilas. La presencia de
dilatación pupilar (midriasis) indica compromiso del III nervio
(aneurismas carotídeos, compresión por hipertensión intracraneana)
y lo contrario (miosis) señala daño del simpático cervical (junto a
ptosis palpebral constituye el síndrome de Claude Bernard Horner),
presente en lesiones mesencefálicas, bulbares, segmentos medulares
C8-D1 y principalmente el ganglio estrellado o plexo pericarotídeo.
Esto se puede exacerbar al aplicar luz, en que la pupila se achica
(reflejo a la luz o fotomotor) o acercando (miosis) y alejando
(midriasis) un objeto ( reflejo a la acomodación). La ausencia de la
reacción a la luz, con conservación del reflejo a la acomodación
constituye el signo de Argyll-Robertson, sugerente sobre todo de
neurolúes, pero también presente después de traumatismos oculares
o herpes oftálmico.
N. Trigémino (V).
El componente sensitivo puede dar lugar a fenómenos deficitarios o
irritativos (dolor). La exploración de la parte sensitiva se realiza
aplicando estímulos táctiles y/o dolorosos en la cara, recordando su
distribución en 3 ramas: Primera u oftálmica (frente, parte anterior
de la bóveda craneana, párpados superiores, dorso de la nariz y
córnea), segunda o maxilar ( labio superior, nariz, párpado inferior y
arcos cigomáticos) y tercera o mandibular (labio inferior,
mentón,,parte inferior de la mejilla, conducto auditivo externo,
región externa del tímpano, mitad superior del pabellón auricular,
mucosa mandibular de la cavidad bucal, 2/3 anteriores de la lengua,
y dura madre por encima de la tienda del cerebelo). Cuando la lesión
es nuclear, la alteración es concéntrica y si es periférica sigue el
trayecto de la rama respectiva. El reflejo corneal, mediado por la
rama oftálmica, se logra estimulando la córnea con un trozo de
algodón, con lo cual aparece contracción del orbicular del párpado
del mismo lado como también del lado opuesto (reflejo consensual).
Cuando la eferencia está comprometida (n.facial), el reflejo
ipsilateral está ausente pero no así el consensual.
En las enfermedades en que predomina el factor irritativo (neuralgia
esencial o secundaria del trigémino) la sintomatología está dada por
descargas dolorosas características en una o varias ramas del
trigémino que pueden aparecer espontáneamente o al aplicar
estímulos táctiles en zonas determinadas (zonas gatillo).
La parte motora se examina pidiendo al paciente que aprete los
dientes y desvié lateralmente la mandíbula lo cual pone en acción los
músculos maseteros y pterigoídeos. El reflejo maseterino que
consiste en el cierre brusco de la boca ante la percusión del maxilar
inferior es otro elemento para explorar dicha función.
N. Facial (VII).
Principalmente inerva la musculatura de la cara y por lo tanto su
indemnidad se investiga al observar la mímica facial. Si la lesión
compromete a la neurona motora superior, en general se conserva,
el movimiento de la frente y del orbicular de los párpados (inervación
piramidal bilateral), en tanto que si corresponde a la neurona motora
inferior (P.ej. Parálisis facial a frigore o de Bell) se afecta toda la
hemicara. En este caso la oclusión del párpado no es posible
(lagoftalmos), haciéndose visible la elevación normal del globo ocular
(signo de Bell) y se acompaña de epífora (lagrimeo). Luego de cierto
tiempo pueden aparecer síntomas irritativos como sincinesias
(contracciones simultáneas de grupos musculares independientes) y
contracturas (contracción global espasmódica o permanente de la
hemicara). Según el sitio en que el nervio facial esté lesionado,
pueden aparecer síntomas y signos asociados entre los cuales
citaremos disminución del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua
(entre el ganglio geniculado y la cuerda del tímpano), alteraciones
auditivas (a nivel del músculo del estribo) o estrabismo convergente
(en la protuberancia, por su cercanía con el núcleo del nervio motor
ocular externo).
La importancia del reflejo corneal se comentó en referencia al nervio
trigémino. Otros reflejos que corresponden al nervio facial son: el
nasopalpebral (cierre de los párpados ante la percusión de la región
supraorbitaria), palmomentoniano (comentado mas adelante) y de
Chvostek (contracción facial como respuesta a la percusión de la
cara).
N. Auditivo (VIII).
Es responsable de la audición y del equilibrio (aparato vestibular).
Aunque su examen acabado es del resorte del otorrinolaringólogo,
mediante la aplicación de estímulos auditivos (tic-tac del reloj,
frotamiento de dedos etc.), obtendremos una información bastante
adecuada del estado de audición del paciente, que si está disminuida
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la llamaremos hipoacusia. Un hecho importante es distinguir si esta
corresponde a un problema del nervio en si (sordera de percepción),
o de las estructuras de conducción (sordera de conducción). Para
diferenciarla se utiliza un diapasón que se hace vibrar
alternadamente junto al meato auditivo externo (transmisión aérea)
y sobre la apófisis mastoides (transmisión ósea), lo que se denomina
test de Rinne. Cuando el compromiso es neural, ambas
transmisiones están disminuidas, pero en grado menor la aérea. En
el test de Weber, el diapasón se coloca en el centro de la frente,
observándose en la hipoacusia de conducción que la vibración se
percibe mas intensamente en el oído enfermo.
Las alteraciones del equilibrio se evidencian al observar la marcha
del paciente, especialmente al exigirle posiciones forzadas, como
caminar sobre una línea o permanecer con los pies juntos, los ojos
cerrados y los brazos extendidos hacia adelante (prueba de
Romberg), las cuales no podrán ser efectuadas en forma correcta,
tendiendo a caer (latero pulsiones).
La presencia de nistagmus (oscilaciones oculares rítmicas) es otro
elemento que indica disfunción del componente vestibular . Cuando
se expresa en la mirada lateral, generalmente indica compromiso del
nervio o de los canales semicirculares , en tanto que si ocurre en
todos los sentidos de la mirada, es probable que su origen esté
localizado en el tronco cerebral. Un examen mas detallado se obtiene
mediante la prueba calórica: la instilación de agua fría en la oreja
provoca un nistagmus que bate en dirección opuesta al que se
estimula y lo contrario sucede con el agua caliente ("el nistagmus
huye del agua fría y se acerca al agua caliente").
El síntoma común de las enfermedades vestibulares es el vértigo,
esto es la sensación de movimiento, en general rotatorio
acompañado de náuseas, vómitos, inestabilidad y pérdida del
equilibrio. El vértigo puede ser subjetivo (en relación al paciente) u
objetivo (en relación a los objetos que lo rodean), teniendo ambos la
misma significación clínica.
N. Glosofaríngeo (IX).
Específicamente se investiga examinando la sensibilidad gustatoria
(utilizando sabores como sal, azúcar etc.), dolorosa y táctil del tercio
posterior de la lengua.
Debemos recordar que la sensibilidad gustatoria en el resto de la
lengua corresponde al nervio facial y el tacto y dolor al nervio
trigémino.
Si bien es cierto, el nervio glosofaríngeo también participa de la
inervación de la faringe y otras zonas bucales, lo hace en conjunto
con el nervio vago por lo cual su compromiso aislado es imposible de
diferenciar.
La descarga dolorosa paroxística constituye la neuralgia del
glosofaríngeo y es equivalente a la del trigémino.
N. Vago (X).
La alteración unilateral del nervio vago, asociada al glosofaríngeo
conducirá a parálisis ipsilateral del velo de paladar (disfagia,
especialmente para los líquidos que son regurgitados por la nariz), y
disfunción de la cuerdas vocales (voz bitonal).
Durante la fonación se observa desviación posterior de la faringe
hacia el lado sano (signo de la cortina) La lesión bilateral da además
trastornos vegetativos: vómitos, alteración del pulso, presión arterial,
respiración etc.. Los reflejos velopalatino (elevación del paladar
blando estimulando el velo) y faríngeo (constricción de la faringe
retracción de la lengua ante un estímulo análogo) están abolidos.
N. Accesorio (XI).
Inerva los músculos trapecio y esternocleidomastoídeo, y
consecuentemente su lesión produce dificultad o incapacidad para
girar la cabeza hacia el lado sano y para levantar el hombro.
N. hipogloso (XII).
Al encargarse de la motilidad de la lengua, su disfunción dará lugar a
desviación de esta hacia el lado enfermo , al protruír (en reposo se
desvía hacia el lado sano), debilidad en sus diferentes movimientos y
luego de algunas semanas se encuentra atrofia y fasciculaciones.
Estos trastornos pueden dar lugar a disartria.
4.- SISTEMA MOTOR.
Básicamente comprende la evaluación de la postura, potencia
muscular, tonus, reflejos y coordinación.
a.- Postura.
La inspección general del paciente, tanto en reposo como en
movimiento, nos dará cuenta de posturas anómalas, que pueden
originarse en un fenómeno deficitario o irritativo (distonías,
compensación antiálgica). Del mismo modo, a través de la palpación
de las diferentes masas musculares indagaremos por la presencia de
fasciculaciones o atrofias.
b.- Potencia muscular.
Se aprecia pidiendo al paciente que realice diferentes tipos de
movimientos en forma espontánea o contra resistencia.
Si la disminución de fuerzas es parcial se denomina paresia y si es
completa plejia. Si corresponde a una sola extremidad, se habla de
monoparesia o monoplejia, hemiparesia o hemiplejia cuando se
refiere al miembro superior e inferior del mismo lado, paraparesia o
paraplejia si compromete ambas extremidades inferiores y
cuadriparesia o cuadriplejia si afecta las 4 extremidades.
c.- Tonus.
Es la resistencia muscular ofrecida al desplazamiento articular. Si
está disminuida se llama hipotonía y si está aumentada hipertonía.
La hipotonía puede ser de origen periférico o central. La primera se
debe a interrupción del arco espinal entre las cuales se puede citar
las lesiones traumáticas, la tabes dorsal, esclerosis combinada y
algunas neuropatías crónicas. En la hipotonía central están inhibidos
los impulsos facilitadores vestibuloespinales y puede observarse en
síndromes cerebelosos, shock medular y en comas de diversas
etiologías.
La hipertonía puede ser espástica o "en navaja", en que disminuye
luego de iniciar el movimiento ( lesiones piramidales), "en rueda
dentada", en que existen sacudidas sucesivas ( lesión
extrapiramidal), plástica, en que el aumento del tonus es parejo
(Enfermedad de Parkinson) y distonías en que existen posturas
anómalos y la resistencia aumenta al tratar de corregirlas. Otro tipo
de hipertonía son las contracturas antiálgicas, es decir la contracción
muscular en respuesta a estímulos dolorosos. En problemas
irritativos de las raíces lumbares, puede expresarse en el signo de
Lasègue que es positivo cuando al flexionar el muslo sobre la pelvis,
existe resistencia dolorosa al extender la pierna.
c.- Reflejos.
Podemos distinguir los reflejos tendíneos o mejor osteomusculares,
superficiales y patológicos.
Los reflejos osteomusculares se obtienen percutiendo los tendones,
observándose una contracción súbita del músculo. En su evaluación
es útil compararlos con la extremidad opuesta antes de catalogarlos
de aumentados (hipereflexia) o disminuidos (hiporreflexia). Se
consideran elementos de hiperreflexia, la exacerbación del mismo, el
aumento del área reflexógena y la persistencia en el tiempo ante la
elongación (clonus rotuliano y aquiliano).
Los reflejos comunmente examinados son: bicipital, tricipital,
braquioradial, rotuliano y aquiliano.
Los reflejos superficiales consisten en la contracción de un grupo
muscular determinado en respuesta a la estimulación de ciertos
territorios cutáneos.
Destacamos los cutáneoabdominales y cremasterianos. Los
cutáneoabdominales se obtienen estimulando la región umbilical lo
que produce una contracción unilateral de la pared abdominal y
sugieren a lesión piramidal. Los reflejos cremasterianos aparecen
como una contracción del músculo cremáster ante la estimulación de
la cara interna del muslo y tiene igual significado clínico que el
anterior.
Los reflejos patológicos sólo están presentes ante una lesión
neurológica. El signo de Babinski, consiste en la dorsiflexión
(extensión plantar) del primer dedo del pie ante la estimulación del
borde externo de la planta del pie ( normalmente la flexión es
plantar) traduce un daño del tracto piramidal. Los reflejos de
prehensión (al estimular la palma, la mano se cierra en forma
involuntaria), palmomentoniano (contracción del mentón al estimular
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la palma de la mano) y succión ( succión al estimular la comisura
labial), aparecen principalmente en lesiones frontales y por ser
normales en los primeros meses de vida se denominan arcaicos.
d.- Coordinación, marcha y estática.
El trastornos de la coordinación del movimiento que no es secundaria
a paresia o alteración del tono se denomina ataxia y la mayoría tiene
lugar en enfermedades del cerebelo o sus vías. Cuando compromete
al vermis, es mas frecuente de observar en tronco, especialmente
durante la deambulación en que la irregularidad del desplazamineto
de las extremidades y las oscilaciones del cuerpo configuran la
"marcha atáxica". La ataxia de extremidades, en cambio, se
encuentra comunmente en los problemas hemisfericos. En estos
casos la alteración es ipsilateral y se hace mas notoria pidiendo al
paciente que toque alternativamente su nariz y el índice del
examinador. Si esto no ocurre en forma correcta se habla de
dismetría. Un equivalente en los miembros inferiores es la prueba
talón-rodilla, en que el sujeto debe llevar alternadamente su talón a
la rodilla y al tobillo opuesto. Además está dificultada la supinación y
pronación sucesiva de la mano (adiadococinesia).
La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas
a la hora de clasificar el síndrome que afecta al paciente.
Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en
extensión y el paciente, para avanzar la extremidad y salvar el
obstáculo del suelo, debe realizar un movimiento de circunducción
hacia afuera y hacia delante.
Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con
aumento de la base de sustentación. Se acompaña de otros signos
cerebelosos.
Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un
trastorno sensitivo cordonal posterior, con afectación de la
sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable,
mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora al
cerrar los ojos.
Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos.
Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sin
braceo, con dificultades en los giros. La marcha "festinante" es
cuando el paciente comienza a acelerarse, con pasos cortos y
rápidos, y tiende a caer hacia delante.
Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculos
flexores dorsales del pie (v.g. lesión del n. ciático poplíteo externo).
El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso
no le choque la punta con el suelo.
Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente se
queda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de
"comenzar a caminar". Se puede ver en lesiones prefrontales.
Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo
de marcha. Generalmente el patrón es bizarro, cambiante, y no hay
ningún correlato con el resto de los "falsos" signos de la exploración
física.
5.- SENSIBILIDAD.
Se investigan los diferentes tipos: tacto, dolor, temperatura, postural
y vibratoria. El aumento de la sensibilidad se denomina hiperestesia
y lo contrario hipoestesia. En relación al dolor hablamos de
hiperalgesia, si está exagerada, hipoalgesia, cuando está disminuida
o disestesia si la percepción es anormal. Al estudiar la sensibilidad,
debemos recordar su distribución topográfica, lo que nos permitirá
diferenciar y localizar el origen de la perturbación.
El examen de la sensibilidad se lleva a cabo tocando diferente áreas
corporales con un trozo de algodón (tacto), objeto punzante (dolor)
o tubos con agua caliente y fría (temperatura). En la exploración del
sentido postural se pide al paciente que con los ojos cerrados
identifique el desplazamiento de las extremidades (generalmente el
examinador moviliza hacia arriba y abajo los dedos del pie del
paciente). En el caso de la sensibilidad vibratoria, se hace percibir la
vibración de un diapasón colocado sobre superficies óseas (apófisis
estiloides, maléolos etc.).
Este examen neurológico no demandará un gasto importante de
tiempo y evitará pasar por alto algunos signos cuya significación
clínica puede ser fundamental en la formulación del diagnóstico.
Deberá ser claramente establecido en la hoja clínica del paciente, de
manera que las modificaciones que puedan ocurrir en el tiempo
puedan ser debidamente interpretadas por el equipo médico lo cual
conducirá a una mejor orientación y toma de decisiones. Por otro
lado, es un complemento del examen físico general, el que es
necesario consignar oportunamente.
6.- EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA.
Esta situación es relativamente común en el enfermo
neuroquirúrgico. Dado que no se cuenta con la colaboración del
paciente el diagnóstico de localización suele plantear un problema
difícil y en relación a ello queremos destacar algunos elementos que
pueden ser de interés.
a.- Pupilas. La presencia de anisocoria indicará compresión del III
nervio por herniación del lóbulo temporal y la ocurrencia de midriasis
bilateral arrefléctica, severo compromiso del tronco encéfalo.
b.- Desviación conjugada de los ojos. Indica lesión hemisférica (
cuando es hacia el mismo lado del déficit) o de tronco ( cuando es
hacia el lado opuesto)
c.- Reflejo oculocefálico. Consiste en la desviación de los ojos al
rotar bruscamente la cabeza. Este signo desaparece en lesiones
troncoencefálicas severas.
d.- En el paciente comatoso, la respuesta motora sólo serán
posible ante la aplicación de estímulos dolorosos intensos. Para
desencadenarlos son de utilidad la compresión de la apófisis
mastoides (maniobra de Foix) o el pellizcamiento de los pezones.
Nos permitirá apreciar plejias o paresias, como tambien rigidez de
decerebración o decorticación (flexión de extremidades superiores y
extensión de las inferiores).
e.- Debemos poner atención sobre la ocurrencia de signos
traumáticos, recordando que las equímosis retroauriculares pueden
señalar fractura de la base del craneo, al igual que las periorbitarias.
La salida de LCR por nariz o meato auditivo externo nos indica que
estamos frente a un traumatismo encéfalo craneano abierto
(solución de continuidad de la dura madre).
f.- Alteraciones del ritmo respiratorio. La respiración de CheyneStokes (alternancia de apnea con hipernea cuya ampliud crece y
decrece) apunta a un daño de las estructuras hemisféricas profundas
y ganglios basales. La respiración neurológica central ( con gran
aumento de la frecuencia y amplitud en forma mantenida) indica
disfunción del mesencéfalo. Finalmente la respiración atáxica
(completamente irregular) señala compromiso del bulbo, al igual que
que la variación del pulso y la presión arterial (tormenta vegetativa).
7.- PUNCIÓN LUMBAR.
Se realizará ante las sospechas clínicas de infección del SNC
(meningoencefalitis), hemorragia subaracnoidea, coma de origen
desconocido o vasculitis del sistema nervioso central. También es
necesaria en el estudio de la esclerosis múltiple (bandas
oligoclonales), diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática
(manometría) y en el diagnóstico de la hidrocefalia normotensiva
(manometría). Deberá realizarse en condiciones de asepsia.
Está contraindicada en caso de trastornos graves de la coagulación,
hipertensión intracraneal con lesiones ocupantes de espacio que
produzcan conos de presión, como tumores y abscesos (aumentaría
el riesgo de herniación cerebral) y en situaciones donde el trayecto
de la punción esté infectado. Siempre se deberá medir la presión de
apertura del LCR y realizaremos con las muestras extraídas los
estudios pertinentes dependiendo de nuestras sospechas clínicas.
La PL no es una técnica inocua. En ocasiones se produce un cuadro
de cefalea tras la punción (cefalea postpuncional) de características
típicas. Es una cefalea por hipotensión de LCR, por lo que aumenta
con la postura vertical y mejora con el decúbito. Otras
complicaciones posibles son infección en el trayecto de la aguja,
meningitis yatrógena, hemorragia epidural espinal (pacientes
anticoagulados) y radiculalgia.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

6. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
6
Tipos de Afasia.
Afasia
Alteracion
Localizacion
Motora
(Broca)
Expresión verbal
3ª Circunvolución frontal
Nominativa
Denominación
Area temporo parietal
Sensitiva
(Wernicke)
Comprensión
1ª Circunvolución temporal
y área parietal adyacente
Central
Expresión
comprensión
y
Area temporo parietal
Alteración de la oculomotilidad
según los diferentes músculos y su inervación.
Nervio Musculo
Desviacion del Ojo Diplopia
III
Recto Interno
Hacia lateral
III
Recto Superior
Hacia abajo y medial Arriba y lateral
III
Recto Inferior
Hacia arriba y medial Abajo y lateral
III
Oblicuo Inferior
Hacia abajo y lateral Arriba y medial
IV
Oblicuo Superior
Hacia arriba y lateral Abajo y medial
VI
Recto Externo
Hacia medial
Hacia medial
Hacia lateral
Principales reflejos, sus aferencias, integración y eferencias.
Reflejo
N. Aferente
Integracion
N. Eferente
Fotomotor
Optico
Mesencéfalo
Oculomotor
Acomodación
Optico
L. Occipital
Oculomotor
Corneal
Trigémino
Protuberancia
Facial
Maseterino
Trigémino
Protuberancia
Trigémino
Nasopalpebral Facial
Protuberancia
Facial
Faríngeo
Accesorio
Bulbo
Vago
Bicipital
Musculocutáneo C5-C6
Musculocutáneo
Tricipital
Radial
C6-C7
Radial
Estiloradial
Radial
C6-C7-C8
Radial
Abdom. N. D6-D7-D8- D6-D7-D8-D9D9-D10
D10
N. D6-D7-D8D9-D10
Cut.
Inf.
Abdom. N.
D12
D10-D11-D12
N.
D12
Cremasteriano Femoral
L1
Genitofemoral
Rotuliano
Femoral
L2-L3-L4
Femoral
Aquiliano
Tibial
S1-S2
Tibial
Plantar
Tibial
S1-S2
Tibial
SÍNDROME CONFUSIONAL Y COMA.
Una variante de síndrome confusional es el delirium, definido como
un estado confusional agitado que asocia hiperactividad simpática,
como temblor, hipertensión, sudoración, midriasis o taquicardia. El
cuadro típico es el Delirium Tremens.
No hay que confundir síndrome confusional con demencia.
Su tratamiento específico es el del proceso causal subyacente.
Como tratamiento sintomático se utilizarán psicofármacos
(haloperidol si predomina agitación y alucinaciones, benzodiacepinas
si predomina intranquilidad y nerviosismo), para evitar el riesgo
autoagresivo y aloagresivo de estos pacientes.
Coma:
Estado de inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de
coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome, es
decir, la expresión de una enfermedad subyacente que puede ser
tratable. Como en el caso del síndrome confusional se trata de una
urgencia médica.
Somnolencia:
Estado de tendencia al sueño, con facilidad para despertarse tras
estímulos ligeros, y con respuestas adecuadas.
Estupor:
Se necesitan precisos estímulos externos para despertar al paciente,
y las respuestas de éste son poco adecuadas. En general se suele
decir "comatoso" al paciente con estupor profundo.
Cut.
Sup.
D10-D11-
Síndrome Confusional.
Síndrome pluricausal, caracterizado por una alteración difusa de las
funciones superiores cuyo componente más característico es la
alteración de la atención.
Se caracteriza por:
Desorientación en tiempo, espacio y persona.
Respuestas inadecuadas a órdenes complejas.
Incapacidad para mantener una línea coherente de
pensamiento y acción.
Lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que
dificultan mantener una conversación.
Ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente
visuales.
No se asocia focalización neurológica mayor, como
hemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia, de hacerlo
habrá que pensar en un síndrome neurológico concreto
más que en un síndrome confusional.
Inicio agudo o subagudo y es una urgencia médica, dada
la gran probabilidad de que esté debido a causas graves
tratables.
Es característica la fluctuación de la intensidad de los
síntomas.
Se produce generalmente por afecciones cerebrales
difusas, pero también a lesiones focales (tumor o
hemorragia subdural).
Son los pacientes de edad avanzada (que toleran mal
cualquier tipo de alteración metabólica), especialmente si
tienen cierto deterioro cognitivo.
D10-D11-
Fisiopatología.
El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebral
por grupos neuronales troncoencefálicos (SARA o sistema reticular
activador ascendente). El SARA se localiza fundamentalmente desde
la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del
diencéfalo.
Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al
SARA, bien a nivel del tronco del encéfalo (a partir de la
protuberancia rostral), hasta el diencéfalo (lesiones bitalámicas).
Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca
coma debe ser bilateral y extensa.
Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por
compresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial.
Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son la causa más
frecuente de coma sin signos de focalidad y función troncoencefálica
intacta, aunque cuando la depresión del SNC es de la suficiente
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

7. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
7
intensidad esta última también puede verse afectada (v.g. ausencia
de reflejos oculocefálicos).
Etiología.
En la serie de Plum y Posner, de 500 casos de coma "de origen
desconocido" 101 estaban debidos a lesiones supratentoriales, 65 a
lesiones infratentoriales, 326 a trastornos metabólicos u otros
trastornos difusos, y 8 a cuadros psicogénicos.
Diagnóstico y Tratamiento.
Los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir paralelos.
El tratamiento deberá comenzar desde la recepción del paciente, con
medidas básicas para asegurar las funciones vitales, y se continuará
con tratamiento específico una vez se descubra la causa, o con
tratamientos empíricos según nuestras sospechas clínicas.
Así, si sospechamos una intoxicación por opiáceos pautaremos
naloxona, si creemos que el paciente ha podido ingerir
benzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista gabaérgico), y si
el paciente es alcohólico o malnutrido se le inyectarán 100 mg de
tiamina vía IM, sobre todo si está bajo terapia con suero glucosado
(la glucosa puede acabar con las reservas de tiamina y desencadenar
una encefalopatía de Wernicke).
La historia clínica deberá recoger antecedentes del paciente de
interés como diabetes, nefropatía, enfermedades respiratorias,
alcoholismo, intentos de suicidio previos, hepatopatía, tratamientos
actuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad y
disponibilidad de ingesta de medicamentos, escapes de gas
domiciliarios, lugar de trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholes
industriales.
Asegurar Vía Aérea permeable y evaluar función respiratoria y
cardiovascular del paciente.
Si es preciso se procederá a intubación orotraqueal.
Se controlaran los Signos vitales (PA, PAM, Tª, FC, FR, SatO2, HGT).
Seguidamente se practicará una exploración general y neurológica
completa, teniendo en cuenta las limitaciones que este tipo de
enfermos presentan.
Procederemos a la exploración del coma, que difiere sensiblemente
de una exploración neurológica común.
Nos ayudará a localizar la lesión causal en caso de etiología
neurológica o nos hará sospechar que el factor responsable es
metabólico.
Son la exploración general y neurológica las que más y mejor nos
ayudarán a determinar la etiología del coma.
Patrón respiratorio.
Bradipnea: FR por debajo de 10 rpm y/o intensidad ventilatoria
superficial, se ve en hipotiroidismo y por efecto de depresores del
SNC.
Respiración de Kussmaul: es una respiración profunda,
hiperpneica, típica del coma diabético cetoacidótico. La intoxicación
por ASS tiene también un patrón hiperpneico.
Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica, en la
que se suceden periodos de apnea con otros en los que las
excursiones respiratorias se van haciendo cada vez más profundas
hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase de
apnea. Se presenta en lesiones hemisféricas bilaterales o difusas y
en los trastornos metabólicos, como la uremia.
Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la
frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver, rara
vez, en lesiones del mesencéfalo.
Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce una
pausa. En casos de lesión pontina.
Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientos
respiratorios, por lesión bulbar, que anuncia parada respiratoria.
Respuesta motora.
Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes
respuestas motoras ante un estímulo doloroso intenso dependiendo
de la localización y extensión de las lesiones.
Estos patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de la
escala de coma de Glasgow.
De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son:
ü "obedece."
ü "localiza".
ü "retira".
ü "respuesta flexora".
ü "respuesta extensora".
ü "respuesta nula".
En caso de coma de origen neurológico, el patrón flexor o extensor
es de gran ayuda para hacer una aproximación diagnóstica a la
localización lesional.
ü Rigidez de decorticación: flexión y addución del brazo
con extensión de la extremidad inferior. La lesión se
localiza a nivel telencefalodiencefálico. Si el daño es
unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. Si el
daño es bilateral la respuesta será bilateral.
ü Rigidez de descerebración: extensión de piernas,
flexión plantar de los pies, puños cerrados, brazos
extendidos y en rotación interna. Se produce cuando la
lesión afecta a estructuras mesencefálicas. También puede
haber respuestas unilaterales o bilaterales.
Reflejos de tronco.
ü Reflejos oculocefálicos: Cuando se gira la cabeza
bruscamente hacia una lado, los ojos giran de manera
conjugada al lado contrario ("ojos de muñeca"), siempre
que
estén
ilesos
los
núcleos
oculomotores,
oculovestibulares y sus conexiones internucleares.
ü Reflejos oculovestibulares: Se provocan estimulando
con agua helada los conductos auditivos externos (primero
uno, luego el otro, y finalmente los dos de manera
simultánea) tras haber descartado por otoscopia una
perforación timpánica. Los ojos se mueven de forma tónica
y conjugada hacia el lado estimulado. En estado de vigilia
aparece un nistagmo contralateral como respuesta
correctora cortical. La normalidad de estos reflejos asegura
la integridad del tronco, aunque su ausencia no implica
siempre lesión del mismo, puesto que en comas profundos
de origen metabólico pueden estar incluso abolidos.
ü Otros reflejos de tronco: Corneal, el Corneomandibular,
el Ciliospinal y el Cocleoparpebral.
Movimientos oculares.
Hay que prestar atención ante la presencia de movimientos oculares
espontáneos como:
ü Robbing, movimientos horizontales erráticos que nos
aseguran que le tronco está intacto (se ven en cuadros
metabólicos y telencefálicos bilaterales o difusos).
ü Bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo
en caso de lesiones pontinas.
ü Nistagmus
de
convergencia,
en
lesiones
mesencefálicas.
También hay que observar la posición primaria de la mirada:
ü Una desviación conjugada lateral al lado contrario de una
hemiparesia nos localiza la lesión en el hemisferio
contralateral a la paresia ("los ojos miran a la lesión").
ü En caso de lesión pontina los ojos se desvían de forma
conjugada hacia el lado de la hemiparesia.
Pupilas.
Debe explorarse el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz y al
dolor.
La asimetría y la arreactividad pupilar son diagnósticos de daño
focal, una vez descartada la aplicación de fármacos tópicos
conjuntivales (no usar colirios ciclopléjicos para el fondo de ojo).
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Historia : La Escala de Coma de Glasgow (GCS en sus siglas
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

8. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
8
anglosajonas) fue elaborada en 1974 por Teasdale y Jennet (1), con
la finalidad de elaborar un instrumento que permitiese evaluar y
cuantificar el grado de compromiso neurológico en pacientes que
hayan experimentado situaciones de trauma como no traumáticas.
Una de sus características, y primer objetivo, es que es de fácil
aplicación puntuando, del 3 al 15, tres niveles de respuesta: ocular,
verbal y motora. En 1977 la escala original fue revisada
incluyéndosele la respuesta motora de retirada y reajustándose la
puntuación total. Además de ser utilizada para evaluar el nivel de
conciencia, esta escala ha sido incorporada, en parte o en su
totalidad, a otras escalas que intentan evaluar pronóstico vital o
calidad de vida post injuria cerebral.
Aplicación: Según esto se ha estudiado la GCS parceladamente
con la finalidad de comprobar la confiabilidad de sus componentes
en la valoración del compromiso neurológico pudiendo modificarse
según las circunstancias. Como se mencionó, su aplicación no se
limita de manera exclusiva a compromiso del sensorio producto de
un trauma, ya que evalúa la presencia de mecanismos protectores
básicos, e indirectamente el nivel del SNC afectado, pudiendo
aplicarse a condiciones ajenas a este. El verdadero valor de la
aplicación de esta escala, se adquiere luego de iniciada la
reanimación del paciente, y después que el paciente a sido
estabilizado. (vg. Paciente politraumatizado y agitado, GCS de 5 al
momento de la primera evaluacón, luego de la aplicación de volumen
y oxigeno, mejora su GCS en 3 ó 4 puntos, por mejorar su estado d
hipoxia e isquemia)
Confiabilidad: La confiabilidad de esta herramienta es muy buena
(p. 0.0001) pudiendo ser aplicada con confianza por todo personal
entrenado (J.Neurosci Nurs. 1996, Aug;28(4):213-4)
Extra
hopitalariamente se ha difundido la utilización de la nemotécnia
AVDI ( Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente), homologable al componente
de apertura ocular, para la valoración cualitativa del glasgow. Sin
embargo, en el manejo prehospitalario y en caso de triage por TEC,
se hipotetiza que bastaría utilizar solamente la evaluación del
componente motor de la escala, la cual sería tan sensible como la
escala total, como una manera más simple y que evitaría la
complicación que significa evaluar apertura ocular o respuesta verbal
en casos de edema palpebral o presencia de tubo endotraqueal ( J
Trauma 1998,45 (1); p:42-4). Tal argumento se encuentra avalado
por estudios que han valorado el poder predictivo de mortalidad post
trauma del item motor de la GCS, el cual ha sido significativamente
superior al poder predictivo de la escala total y del Injury Severity
Score (ISS); y tan bueno como el del Trauma Score. En ella se
evaluó la capacidad de responder a ordenes simples (escore de 6
puntos), y por tanto un bajo riesgo de muerte v/s escore entre 5 y 1
puntos, que ya determinan de manera proporcional un riesgo vital
creciente. (J Trauma. 1995,38 (1); p:129-35). Por otra parte en un
estudio que involucró a 102 menores de 14 años con GCS < de 8
puntos al ingreso hospitalario demostró que un índice predictivo de
mortalidad fue la GCS < = a 4 puntos. Indices de mal pronóstico
fueron: menores de tres años, trauma extracraneal asociado, GCS
de 3-4 puntos e HIC. Con un escore de Glasgow menor de 8 puntos
tuvieron una extremadamente alta mortalidad y morbilidad a pesar
de las medidas de cuidados intensivos ( S. Afr. Med. J; Apr. 1998,88
(4); p:440 - 4).
Estados de confusion: En muchas oportunidades la evaluación de
la GCS se hace dificultosa, especialmente en aquellos pacientes que
presentan
estados
confusionales,
excitación
psicomotora,
intoxicaciones o que por diversas circunstancias no responden a
órdenes verbales o tienen apertura ocular, reduciendo el puntaje e
induciendo a error. Se plantea que la GCS es mucho más sensible
que otras escalas cuando el compromiso de conciencia es más
profundo e intenso. Esto lleva a considerar la inclusión de otras
escalas ( p.ej. Jouvet Scale, James Scale, Test Mental Abreviado),
que permitan evaluar estados de conciencia menos profundos y que
la escala de Glasgow no logra testear ( cercano al 20%). (Rev.Esc
Enferm USP (Brazil); Aug,1997,32 (2):287 - 303). Si no se cuenta
con otras escalas se sugiere valorar la necesidad de vía aérea
artificial utilizando el item motor de la GCS considerando la
capacidad del sujeto de proteger su vía aérea y de responder normal
o anormalmente a estímulos de diverso origen. La utilización de las
escalas debe estar en relación al tipo de paciente a ser evaluado y
no tal vez a las preferencias de los servicios de Salud.
Uso de Drogas: Resulta fundamental una certera evaluación inicial
del GCS consignando su puntuación previa al la administración de
sedantes y/o relajantes, o por el contrario evitar utilizar estos
fármacos dado que ello podría retardar la decisión de intervención
quirúrgica en hematomas subdurales agudos, siempre y cuando se
acompañen de una evaluación neuroquirúrgica y TAC de cerebro
inmediatas. (J Trauma May 1998, 44 (5); p: 868 - 73).
Abuso de Alcohol y drogas:
Como ya se ha manifestado el GCS se ve alterado con la ingesta de
alcohol y/o drogas existiendo alta correlación entre la concentración
sanguínea de alcohol y el puntaje reportado. Se ha reportado que la
escala se cuantifica significativamente alterada con concentraciones
de alcohol mayores o igual a 240 mg/100ml, asociadas a dos o tres
puntos por bajo el nivel “ real”. ( Injury, Jun 1995;26(5):311 - 4).
Probablemente usted se ha enfrentado con más de alguna de las
situaciones antes mencionadas, a la hora de efectuar una adecuada
valoración de la condición neurológica de los pacientes donde la
rapidez en el actuar debe ir de la mano con la seguridad de las
decisiones tomadas.
Estos argumentos pretenden entregar algo de certidumbre en tal
accionar.
Es esperable que tales argumentos se extiendan a todos los
estamentos en la cadena de la atención de urgencia con la
esperanza de hablar un mismo idioma, en beneficio de un eficiente
manejo de nuestros pacientes.
Ptos
Respuesta
ocular
(la mejor)
6
-
5
-
Orientado
Localiza al
dolor
4
Espontáneo
Confuso
No localiza al
dolor
3
Al hablarle
Inapropiado
Flexor
(Decortica)
2
Al dolor
Incomprensible
Extensor
(Descerebra)
1
Ninguna
Ninguna
TRASTORNOS
DE
PSICOMOTRICIDAD
Respuesta
Verbal
(la mejor)
Respuesta
Motora
(la mejor)
-
Obedece
LA
Ninguna
PSICOMOTILIDAD
Y
La actividad motora es la actitud, el reposo y el movimiento del
individuo actuante. El ser humano se expresa (estado de ánimo,
conciencia a cerca de si mismo...) y nos da información objetiva
(estado de conciencia, orientación...) a través de la mímica, los
gestos, la actitud y los movimientos aislados o combinados.
Inquietud psicomotriz.
Estado de hiperactividad psíquica y motora donde las acciones no
están ordenadas ni dirigidas hacia la consecución de un fin
determinado. Expresión de un desasosiego interno. Suele aparecer
en los trastornos de ansiedad, siendo muy importante hacer el
diagnóstico diferencial con la acatisia.
Agitación psicomotriz.
Forma mayor de inquietud psicomotriz, los pacientes realizan los
movimientos desorganizadamente, pareciendo carecer de objetivos:
tempestad de movimientos (rápida sucesión de movimientos, gestos
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

9. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
9
e impulsos). Existe un potencial agresivo hacia sí mismo y/o hacia los
demás. Encontramos las siguientes peculiaridades en la agitación
según los diferentes cuadros:
1. Trastornos psicóticos:
ü Maníacos: el estado de ánimo irritable predomina sobre el
eufórico, desencadenándose al imponerles límites.
ü Esquizofrénicos: intensa angustia psicótica, asociada a
contenidos de influencia y/o alucinaciones y/o ideas
delirantes. Los actos son extravagantes y aparentemente
absurdos.
ü Esquizofrenia catatónica: la inmovilidad y el automatismo
son entrecortados por episodios de agitación: gritan,
corren hacia un lado y hacia otro, hacen muecas y
contorsiones estereotipadas. Todo esto se puede convertir
fácilmente en agresividad.
2. Trastornos psicopáticos:
ü Las agitaciones suelen ser reactivas a pequeñas
frustraciones o a la imposición de normas que lo limiten.
3. Trastornos de base orgánica:
Alteración de conciencia (obnubilación, onirismo, estado
crepuscular...) que dificulta más la contención externa.
La impulsividad predomina en la agitación de estos pacientes. En
este grupo destacan:
ü Cuadros epilépticos. Con frecuencia hay gran agresividad.
ü Intoxicación por tóxicos (alcohol, anfetaminas, cocaína).
ü Estados de abstinencia: se asocia a los síntomas y signos
propios de cada tóxico.
4. Trastornos cognitivos:
En la demencia senil la agitación está favorecida por la pérdida de la
comprensión de las situaciones, del sentido crítico y de las
habilidades práxicas.
Acatisia.
Incapacidad para permanecer quieto acompañada de una sensación
subjetiva de intranquilidad a nivel corporal sin sensación de angustia.
La necesidad de movimiento le lleva a cambiar de lugar y de postura,
a levantarse y sentarse repetidamente, a cruzar y extender las
piernas. Se trata de un efecto adverso de los neurolépticos, no se
debe confundir con manifestaciones motoras de tipo ansioso. La
acatisia empeorará con el aumento de las dosis de neurolépticos.
Tics.
Movimientos anormales, simples, repetitivos, carentes de sentido,
cuya aparición el paciente puede retrasar en el tiempo, este control
voluntario genera desazón e inquietud que van aumentando hasta
que se repite el tic. Raro en musculatura debajo de los hombros.
Aparecen los siguientes patrones: parpadeos, carraspeos,
movimientos de cuello y gestos de boca y frente.
Inhibición.
Defecto en la energía necesaria para poner en marcha los
movimientos. Al paciente le cuesta trabajo moverse, andar, hablar...
Suele ir acompañada de una dificultad en la expresividad del
lenguaje y gestos. Este estado es característico de cuadros
depresivos.
Estupor.
Cuadro mayor de hipocinesia caracterizado por la ausencia absoluta
de movimiento asociado a la falta de lenguaje (mutismo), sin que
exista alteración de la conciencia.
Encontramos al paciente con un déficit o ausencia completa de
movimientos voluntarios, permaneciendo con el rostro inexpresivo,
sin respuesta a estímulos externos o con movimientos
semiautomáticos súbitos. Aunque en apariencia el paciente denote
frialdad e indiferencia suele encontrarse una gran ansiedad, angustia
y/o perplejidad.
Este estado puede durar desde minutos a semanas, y a veces se
acompaña de mutismo, sitofobia (negativa a comer), y gatismo
(incontinencia de heces y orina).
Diagnóstico diferencial del estupor:
Estupor catatónico: El paciente aparece mutista, hipoquinético,
con fascies inexpresiva y con musculatura tensa o relajada.
Paradójicamente en los cuadros catatónicos coexiste el fenómeno de
obediencia automática y la catalepsia, junto con la actitud negativista
como expresión de la ambivalencia característica de los cuadros
esquizofrénicos.
Estupor depresivo: Más que una actitud negativista predomina el
estado de inhibición del paciente, que a diferencia del catatónico no
presenta una actitud tan rígida e impenetrable reaccionando a
estímulos externos. La expresión facial suele ser de pesadumbre, a
veces tensa, junto con una gran ansiedad.
Estupor psicógeno: Existe una situación desencadenante muy
clara y el paciente suele interrumpir el estado de estupor con
descargas de agitación, llanto...
Estupor orgánico: Existe una alteración de la conciencia que
justifica el estupor. Puede observarse en psicosis por drogas,
demencias, estado postictal epiléptico y otros procesos orgánicocerebrales.
Catalepsia. Flexibilidad cérea.
Se caracteriza por el mantenimiento de una postura impuesta
externamente durante largo tiempo, a veces hasta que no se le
indique que cese. Hablamos de flexibilidad cérea cuando al intentar
que el paciente adopte una postura impuesta pasivamente, existe
una pequeña tensión fácilmente superable comportándose como si
fuera de cera. Estos fenómenos son característicos de la
esquizofrenia catatónica.
Manierismos.
Gesticulación exagerada, grotesca y extravagante como forma de
expresión voluntaria. Típica de cuadros esquizofrénicos residuales en
los que hay una pérdida del contenido afectivo de los movimientos y
gestos volviéndose vacíos de contenido e insulsos. A diferencia de los
movimientos coréicos de base neurológica, de carácter involuntario,
irregulares, arrítmicos, bruscos, rápidos, no sostenidos, que fluyen
de una parte del cuerpo a otra y generalmente asociados a una
incapacidad para mantener una contracción muscular sostenida.
Estereotipias motoras.
Movimientos de alguna parte del cuerpo, repetitivos,
descontextualizados de la situación en la que se encuentra el sujeto.
Pueden ser movimientos simples (frotar, arañar...), sobre todo en
cuadros orgánicos cerebrales; o movimientos más complejos (dar
vueltas, balancearse...), típicamente en catatónicos y otras formas
de esquizofrenias.
Negativismo.
Puede haber un negativismo activo, casi patognomónico de cuadros
esquizofrénicos, donde el paciente realiza lo opuesto de lo que se le
indica. En el negativismo pasivo el paciente se niega a hacer lo que
se le ordena. Mientras que el primero es casi exclusivo de la
esquizofrenia, el negativismo pasivo puede observarse en otros
cuadros psíquicos.
Obediencia automática.
El enfermo colabora exageradamente en todo lo que se le pide y
realiza los actos automáticamente. Suele asociarse a la persistencia
de postura impuesta (catalepsia) y a veces a los fenómenos en eco
(ecolalia, ecopraxia, ecomimia).
Temblor.
Oscilación involuntaria y rítmica de una parte del cuerpo alrededor
de un eje teórico.
Los más frecuentes en clínica psiquiátrica son:
ü Temblor inducido por neuroléptico (parkinsonismo). Lento,
de reposo, de predominio en manos y dedos, que
desaparece con el sueño y a veces con el movimiento
voluntario de la zona afecta.
ü Temblor del síndrome de abstinencia alcohólico.
Intencional, aparece durante el movimiento voluntario
aumentando la amplitud del mismo al aproximarse al
destino (por ejemplo, le tiembla más la mano en el
momento en que va a coger el vaso). Se atenúa con la
ingesta de alcohol.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

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ü
ü
Temblor ansioso. Es de actitud (postural), haciéndose más
intenso con la intencionalidad.
Temblor por antidepresivos tricíclicos. De actitud.
Rigidez.
Hipertonía muscular que se manifiesta como un aumento de la
resistencia a la movilización pasiva de una articulación. Ésta puede
ser en "tubo de plomo" (resistencia constante típica de la flexibilidad
cérea de la catatonía) o en "rueda dentada" (intermitente). En la
impregnación neuroléptica suele aparecer el segundo tipo de
resistencia.
En las reacciones distónicas agudas secundarias al tratamiento con
neurolépticos y, en general con fármacos antidopaminérgicos,
pueden aparecer estados de rigidez siendo los más frecuentes la
tortícolis, trismus, sensación de macroglosia con o sin protusión
lingual, dificultad para hablar y tragar, y las crisis oculógiras
(desviación de los ojos hacia un lado). Estas reacciones desaparecen
con antiparkinsonianos.
CEFALEAS.
Introducción
La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuente, tanto en
asistencia primaria como en especializada. En un bajo porcentaje de
pacientes la cefalea es debida a una enfermedad grave subyacente;
por ello es de gran importancia realizar una anamnesis y exploración
física completas para detectar a aquellos pacientes con una
enfermedad causal grave. En la anamnesis se evaluará la forma de
comienzo del dolor, intensidad, distribución, relación con maniobras
de Valsalva, relación con la postura, patrón circadiano, antecedentes
de cuadros similares, antecedentes familiares, tratamientos que
sigue el paciente, etc. La exploración física será completa, sin olvidar
la realización de una fundoscopia, exploración de signos meníngeos,
toma de temperatura y tensión arterial.
Clasificación
La clasificación más utilizada es la propuesta por la "International
Headache Society" (Cephalalgia 1988). Sin embargo, desde un
punto de vista práctico y docente las vamos a clasificar en base a
criterios semiológicos y sindrómicos como cefaleas agudas de
reciente comienzo, agudas recurrentes, crónicas progresivas y
crónicas no progresivas. Detallaremos las características de los
cuadros más representativos.
Cefaleas agudas de reciente comienzo.
Este síndrome engloba cefaleas debidas, con mayor frecuencia, a un
proceso subyacente que requiere un diagnóstico y tratamiento
urgente. La causa más típica es la hemorragia subaracnoidea. Son
criterios diagnósticos: inicio súbito, intensidad severa o muy severa,
ausencia de episodios similares previos, localización fronto-occipital o
bilateral y difusa, empeoramiento con maniobras de Valsalva, rigidez
de nuca, náuseas y vómitos. Son causas frecuentes: hemorragia
subaracnoidea, meningoencefalitis agudas, ictus, primeros episodios
de migraña y otras cefaleas vasculares, cefalea tras ingesta excesiva
de alcohol, cefalea asociada a cuadros febriles. Son causas
infrecuentes: encefalopatía hipertensiva, trombosis de senos y venas
intracraneales, cefaleas agudas de origen ocular (glaucoma agudo,
iridociclitis), cefaleas agudas de origen ORL (sinusitis aguda, otitis
aguda), cefalea postpuncional, cefalea asociada a la arteritis de la a.
temporal.
Cefaleas agudas recurrentes.
Suelen corresponder a procesos "vasculares" (migraña, cefalea en
racimos, etc.). Los primeros episodios, al no haber cefaleas similares
previas, puede plantear dificultades a la hora del diagnóstico
diferencial con una cefalea aguda de reciente comienzo. Son criterios
diagnósticos: inicio agudo o subagudo, pero nunca súbito, intensidad
severa o muy severa, episodios similares previos, localización sobre
todo hemicraneal, características pulsátiles, asociación de uno o
varios de los siguientes síntomas: fotofobia, fonofobia, lagrimeo,
rinorrea o taponamiento nasal, náuseas y/o vómitos; primer episodio
entre los 15 y 40 años, exploración neurológica normal, duración con
o sin tratamiento entre 3 y 72 horas. Son causas típicas de cefalea
aguda recurrente: migraña y cefalea en "racimos".
Cefaleas crónicas progresivas.
Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgánicos, aunque la
urgencia (no la gravedad) de la causa suele ser menor que en el
grupo anterior. La causa más típica es la presencia de un tumor
cerebral. Son criterios diagnósticos: inicio subagudo y gradual,
progresión lenta, durante días o semanas, localización frontooccipital, holocraneal o bilateral, moderada intensidad, cefalea
continua (más intensa por las mañanas), papiledema en estadíos
avanzados. Son causas de cefalea crónica progresiva: tumores
cerebrales, hemorragia subdural, absceso cerebral, trombosis de
senos y venas intracraneales, seudotumor cerebral.
Cefaleas crónicas no progresivas.
Corresponden la mayoría de las veces a casos de cefalea crónica
diaria (cefalea tensional crónica o migraña transformada). Son
criterios diagnósticos: inicio subagudo, los síntomas no progresan en
intensidad, localización holocraneal ("en banda" o "en casco"),
moderada intensidad, características opresivas, se asocia a cuadros
depresivos o ansiosos, exploración neurológica normal.
Principales síndromes cefalálgicos.
Migraña
La migraña es una enfermedad que consiste en ataques recurrentes
de cefalea, variables en cuanto a intensidad, duración y frecuencia,
generalmente hemicraneales, con frecuencia asociados a náuseas y
vómitos, fotofobia y fonofobia, estando en ocasiones precedidos o
asociados a déficit sensitivos y motores, del lenguaje, y a cambios en
el humor, que suele afectar a la actividad diaria y empeorar con el
ejercicio físico, mejorando con el sueño.
Afecta al 10-15% de la población y es más frecuente en la mujer. Un
70% de los pacientes tiene historia familiar. En los varones tiende a
comenzar en la infancia y en las mujeres con la menarquia. La
frecuencia disminuye con los años.
Los ataques pueden desencadenarse por múltiples factores, como
ciertos alimentos ricos en tiramina (quesos curados, plátanos
maduros, cacahuetes...), otros con cafeína y feniletilamina
(chocolate, café, cola, té), glutamato monosódico y nitrito sódico de
muchos productos alimentarios, factores ambientales (luces
brillantes, olores intensos), aumento de las horas de sueño (cefalea
de fin de semana) y factores psicológicos como el estrés o la
relajación después del estrés.
Existen dos variantes principales.
Migraña sin aura (migraña común):
Es más frecuente que la migraña clásica (4:1). A diferencia de la
clásica no está precedida por "aura" focal neurológica.
Migraña con aura (migraña clásica):
En esta forma de migraña aparecen diversos síntomas neurológicos
reversibles conocidos como "aura", 15 a 60 minutos antes de la
cefalea, como escotomas, visión tunelizada, hemianopsia, fotopsias,
teicopsias, micropsias, macropsias, metamorfopsias, y auras no
visuales como paresia, parestesias, disfasia, alucinaciones auditivas y
olfativas, e incluso síntomas neurológicos más específicos como
diversos déficit vertebrobasilares en la llamada "migraña basilar"
(trastornos oculomotores, vértigo, ataxia, disartria...).
Por otra parte, en las 24-48 horas previas los pacientes pueden
presentar otros síntomas prodrómicos como cambios del humor,
torpeza mental, somnolencia, nauseas, etc.
El "aura" puede volver a aparecer en la fase de dolor de forma
espontánea. En ocasiones, el "aura" puede presentarse aislada, es
decir, sin ser seguida de cefalea.
Tratamiento.
Se procurará eliminar los factores desencadenantes.
El tratamiento farmacológico se puede dividir en sintomático y
profiláctico.
El control de la crisis de migraña es más efectivo si el fármaco se
administra precozmente (efecto abortivo).
Tartrato de ergotamina: actualmente rara vez se receta en los
medicos asistenciales especializados.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

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AINE: Aspirina, Ibuprofeno, Naproxeno o Fenamatos. Paracetamol.
Metoclopramida: además de su efecto antiemético ejerce una acción
directa sobre las crisis migrañosas.
Sumatriptán: Agonista selectivo de los receptores serotoninérgicos 5HT1D,1B que produce vasoconstricción de los vasos craneales.
Existen presentaciones para administración subcutánea, oral e
intranasal.
Sumatriptán es el primero de una familia de fármacos conocidos
como triptanes (zolmitriptán, naratriptán, rizatriptán, eletriptán).
El tratamiento profiláctico se recomendará a partir de 3 ó 4 ataques
de migraña mensuales.
Los fármacos útiles son muy variados: betabloqueantes (propranolol,
nadolol, atenolol), antagonistas del calcio (flunarizina, nicardipino,
nimodipino), antidepresivos tricíclicos como amitriptilina (muy útil en
cefaleas con componente tensional), ciproheptadina (antagonista
serotoninérgico que todavía se usa en la migraña infantil), pizotifeno,
metisergida (antagonista serotoninérgico que puede producir fibrosis
retroperitoneal), ácido valproico y, posiblemente, riboflavina.
Cefalea tensional.
Existen pruebas de que la migraña común y la cefalea tensional son
procesos similares más que entidades diferentes y representan los
extremos de una misma enfermedad.
El dolor es generalmente bilateral, sordo, opresivo, de moderada
intensidad, referido por el paciente como "un casco" o "una banda
que le aprieta la cabeza", con sensación dolorosa al tocarse el pelo.
Suele asociar sensación de rigidez cervical.
El dolor, de corta duración en la forma aguda episódica, en la forma
crónica puede durar hasta semanas.
Los pacientes no presentan "aura" ni, en general, náuseas, vómitos o
fotofobia.
Se asocia con frecuencia a depresión y ansiedad.
Tratamiento: los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) son
eficaces para su control.
Cefalea en racimos.
Predomina en el varón (5:1), se inicia alrededor de los 35 años y la
incidencia familiar es baja (3-7%).
El dolor y su patrón de presentación son típicos.
El dolor es de gran intensidad, urente, pulsátil, punzante y
desgarrador, unilateral (aunque de un ataque a otro puede cambiar
de lado), y afecta sobre todo a la región fronto-orbitaria.
Se suele acompañar de sudoración de la frente, lagrimeo, inyección
conjuntival, congestión nasal y rinorrea del lado afectado.
En un 60-70% de los casos los ataques se acompañan de ptosis y
miosis ipsilaterales.
Las crisis duran de 15 a 90 minutos, repitiéndose con frecuencia de 1
a 3 ataques diarios (o más con un máximo de unos 8 al día),
generalmente a una hora fija, durante un periodo de semanas o
meses (1 a 3 meses), seguido de un intervalo de tiempo (6 meses a
años) libre de síntomas, para poder recaer con posterioridad.
Normalmente se presenta una temporada de dolor cada 6-12 meses,
con cierto ritmo estacional (primavera y otoño).
Son frecuentes los ataques nocturnos (50-75% de los ataques) en
los primeros 90 minutos de sueño (suele corresponderse con la
latencia de la primera fase REM).
Tratamiento: Ergotamina al acostarse (para los ataques nocturnos)
o durante el día, anticipándose al inicio del dolor (suele producirse a
la misma hora).
Una buena opción terapéutica es Verapamil o Litio asociados a un
ciclo corto con Prednisona, comenzando con 75 mg al día y
reduciendo progresivamente la dosis.
Hemicránea paroxística crónica.
Es un cuadro raro que afecta a la mujer en un 80-90% de los casos,
presentándose durante la 2ª ó 3ª década.
No hay periodos de remisión y el número de ataques diarios es muy
alto.
El dolor afecta a la región frontal, ocular y temporal, y se puede
irradiar al cuello, brazo y región superior del pecho, es unilateral, no
cambia de lugar y se puede desencadenar por la flexión y rotación
del cuello.
Los ataques duran 5-60 minutos (media 10-30 minutos) y se repiten
12-30 veces al día.
El dolor es muy intenso, punzante o urente.
Tratamiento: la respuesta a indometacina es espectacular.
Neuralgia del trigémino.
No se trata de una cefalea en sentido estricto, debiéndose clasificar
dentro de las algias faciales.
Se trata de un dolor muy breve (de pocos segundos a un máximo de
1-2 minutos), localizado en el territorio de distribución de la 2ª y/ó
3ª rama del nervio trigémino (la afectación de la 1ª es rara), de gran
intensidad y referido por el paciente como un "calambre eléctrico"
muy doloroso.
Es frecuente encontrar zonas "gatillo", o puntos en la región facial
que al ser tocados, o incluso rozados, desencadenan el dolor.
El cuadro comienza generalmente por encima de los 40 años,
aumentando su frecuencia con la edad.
En los pacientes más jóvenes es preciso descartar la presencia de
una causa subyacente (al contrario que la forma común, considerada
"idiopática"), sobre todo esclerosis múltiple.
Tratamiento: las modalidades terapéuticas farmacológicas son
profilácticas.
Se suele comenzar con carbamacepina, fármaco al que responden la
mayoría de los pacientes.
Otros fármacos que pueden ser ensayados si no hay respuesta son:
fenitoína, baclofén, amitriptilina y clonacepam.
Actualmente se evalua las posibles indicaciones de gabapentina y
lamotrigina en esta enfermedad.
En casos intratables y seleccionados se puede plantear una opción
quirúrgica.
Cefalea por arteritis de células gigantes.
La arteritis de células gigantes es la arteriopatía inflamatoria no
infecciosa más frecuente en la práctica neurológica.
Produce un cuadro clínico más o menos completo de cefalea, fiebre,
síndrome constitucional, claudicación de la musculatura masticatoria
y lingual, así como dolor y discapacidad funcional de las cinturas
escapular y pélvica si se acompaña de polimialgia reumática.
La cefalea es generalmente unilateral, persistente, de carácter
tenebrante o lancinante, y disminuye gradualmente con el tiempo.
Es más frecuente en mujeres caucasianas y se presenta de forma
casi exclusiva a partir de los 50 años, siendo la edad más común de
aparición en torno a los 70 años.
En la mayoría de los casos la VSG se halla por encima de 50 mm/h,
aunque una cifra normal no excluye el diagnóstico.
Afecta con preferencia a las arterias de gran y mediano calibre,
especialmente a las ramas craneales de los troncos supra-aórticos,
pudiendo generar síntomas locales clásicos por vasculitis de ramas
de la carótida externa y complicaciones neurológicas como ceguera
por Neuropatía Óptica Isquémica Anterior (NOIA) y, en menor
medida, infartos cerebrales con propensión por los territorios
tributarios del tronco vertebrobasilar.
Tratamiento: Prednisona, disminuyendo la dosis hasta la mínima
eficaz de mantenimiento. La respuesta suele ser espectacular.
Hipertensión intracraneal idiopática. (seudotumor cerebral)
Se habla de Hipertensión Intracraneal idiopática cuando no
encontramos una causa aparente de HIC tras haber descartado una
lesión ocupante de espacio, hidrocefalia obstructiva, infección
intracraneal, trombosis de senos venosos y encefalopatía
hipertensiva.
Es una enfermedad típica de mujeres jóvenes y obesas.
Con frecuencia se asocia un trastorno endocrino de base.
Una causa típica es la hipervitaminosis A, habiéndose puesto también
en relación con antibióticos (tetraciclinas) y otros fármacos.
En su patogenia se han visto involucrados varios mecanismos, como
un aumento de la formación de LCR o una disminución de su
reabsorción.
Los síntomas tienen un comienzo insidioso y el curso crónico, en
forma de un síndrome de HIC progresivo o fluctuante.
Con el tiempo se desarrolla papiledema y, cuando el cuadro es
grave, se producen síntomas visuales como déficit de agudeza visual
o amaurosis transitorias.
A la exploración el paciente presentará papiledema, aumento de la
mancha ciega, escotoma central o paracentral y reducción periférica
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del campo visual.
Si el cuadro progresa se corre el riesgo de ceguera, por aumento de
la presión de LCR en la vaina del nervio óptico y degeneración de sus
fibras, con atrofia óptica secundaria.
La evolución es variable, pudiendo remitir de forma espontánea en
muchos de los casos.
La HIC puede herniar la duramadre supraselar dentro de la silla
turca, comprimiendo la hipófisis y produciendo un "síndrome de la
silla turca vacía" con consecuencias clínicas de estirpe
neuroendocrina.
El principal riesgo que corren estos pacientes es la ceguera
irreversible.
El diagnóstico se realiza en base a la clínica de HIC, fundoscopia,
exclusión de otras causas de HIC por neuroimagen y demostración
del aumento de la presión de LCR mediante punción lumbar y
manometría del LCR, que tendrá una presión de apertura mayor de
20 cm H20.
Tratamiento: será etiológico si se descubren trastornos endocrinos
responsables o fármacos causales.
El tratamiento sintomático se basa en medidas farmacológicas:
Acetazolamida (diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica que
disminuye la producción de LCR) o corticoides.
En contadas ocasiones será precisa la descompresión quirúrgica de
las vainas de los nervios ópticos para prevenir la progresión de los
síntomas visuales.
cerebral focal pero no conseguimos demostrarlo (EEG, RM) hablamos
de epilepsia criptogénica.
EPILEPSIA.
Etiología de la Epilepsia según la edad.
Epilepsias idiopáticas comienzan antes de los 20 años.
En la lactancia predominan:
La hipoxia perinatal.
Los trastornos genéticos cerebrales.
En la infancia y adolescencia:
Las epilepsias idiopáticas.
Infecciones.
Traumatismos.
En los adultos:
Secundarias a traumatismo craneoencefálico.
Tumores cerebrales.
Un patrón causal parecido a medida que aumenta la edad,
aumentando la frecuencia de crisis secundarias a una cicatriz
isquémica cerebral de forma paralela a la edad del paciente.
Concepto.
No confundir epilepsia y crisis epiléptica.
Crisis Epiléptica es el resultado de una descarga neuronal cortical
excesiva, que puede ser focal, generalizada o generalizarse
secundariamente, y que es seguida de manifestaciones clínicas,
produciendo un trastorno autolimitado de la conciencia,
comportamiento, emoción o cualquier función cortical, dependiendo
de la localización y características de las descargas.
Epilepsia enfermedad en la que las crisis epilépticas recurren, en
general como resultado de una lesión cerebral estructural, en el seno
de una enfermedad sistémica o de forma idiopática o genética.
Clasificación.
Crisis parciales o focales:
Se deben a descargas neuronales corticales localizadas que producen
una clínica también focal (alucinaciones visuales).
Si las descargas se extienden al resto del cerebro hablamos de
generalización secundaria (alucinaciones visuales que se siguen de
una crisis de gran mal).
ü Crisis parciales simples, cuando no hay alteración de la
conciencia.
ü Crisis parciales complejas, cuando ésta si se produce.
Crisis generalizadas:
Tienen signos clínicos iniciales que sugieren una implicación inicial y
simultánea de ambos hemisferios.
Después de una crisis parcial motora, la extremidad involucrada
puede permanecer parética durante minutos u horas (parálisis post
ictal de Todd).
Así mismo, tras una crisis generalizada de gran mal el paciente
permanecerá comatoso durante un rato hasta que se recupere la
actividad normal de su corteza cerebral (período post crítico), pues
durante la crisis ésta sufre los efectos del hipermetabolismo a la que
se le somete (hipoxia relativa, acidosis).
Epilepsias:
Se habla de Epilepsia Primaria o Idiopática cuando el origen de las
crisis es desconocido.
Suelen tener predisposición genética y se creen que están debidas a
alteraciones de neurotransmisores o de receptores para éstos.
Las epilepsias sintomáticas son aquellas debidas a lesiones
intracraneales (tumores, infartos) o a alteraciones metabólicas,
errores congénitos del metabolismo, anoxia, fármacos, abstinencia
de drogas o alcohol.
Cuando suponemos que la causa de la epilepsia es un trastorno
Fisiopatología.
Se consideran tres mecanismos por los que se puede producir una
descarga epiléptica:
1.- Disminución de los mecanismos inhibidores gabaérgicos.
2.- Aumento de los mecanismos excitadores mediados por ácido
aspártico y glutámico.
3.- Finalmente, una alteración de la conducción transmembrana de
los iones Na y Ca.
Los fármacos antiepilépticos actuarán sobre estos mecanismos.
Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas
mantenidas de alta frecuencia, mediante la inactivación de los
canales de Na dependientes de voltaje, tales como Fenitoína y
Carbamacepina.
Estas drogas serían activas en las crisis tónico-clónicas generalizadas
y en algunas formas de crisis parciales.
Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas de alta
frecuencia y aumentar la transmisión sináptica gabaérgica, como son
las Benzodiacepinas, Fenobarbital y Acido Valproico, actuando los
dos primeros directamente sobre el receptor de GABA.
Serían activos sobre las crisis mioclónicas. Los que bloquean la
corriente de Ca por los canales T, como es el caso de la Etosuximida,
que serían efectivos en las crisis de ausencia.
Síndromes Epilépticos más frecuentes.
**Crisis febriles.
50% de las crisis se presentan entre los 6 meses y cinco años.
Más frecuentes en varones y ligadas a factores hereditarios.
Se desencadenan por fiebre.
80% son generalizadas, pudiendo ser focales y seguirse de un déficit
transitorio.
El EEG es normal en la mitad de los casos.
La mayoría desaparecen sin secuelas antes de los 5 años.
Factores de Riesgo Crisis febriles:
Aparición precoz.
Duración mayor de 30 minutos.
Historia familiar.
Alteraciones cerebrales previas.
Crisis focales.
Tratamiento Crisis febriles:
Diazepam, 0,1 mg/Kg/Peso, vía rectal y el descenso de la
temperatura (paracetamol).
En niños con crisis febriles recidivantes se puede usar tratamiento
profiláctico con Fenobarbital.
**Crisis postraumáticas.
Suelen ser crisis focales.
Siendo más frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes con
traumatismos craneoencefálicos abiertos (penetración dural) o con
amnesia postraumática mayor de 24 horas.
La mayoría de las crisis se producen en los primeros dos años tras el
traumatismo, siendo más frecuentes las recurrencias cuando la
primera crisis acaeció entre el segundo día y las primeras dos
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semanas del traumatismo.
**Ausencias típicas.
Se inicia entre los 3 y 12 años. Epilepsia ligada a factores genéticos.
Se produce alteración de consciencia, con una pérdida de contacto
(ausencia) de pocos segundos de duración (10-12 segundos), cuyo
inicio y final son bruscos, repitiéndose muchas veces a lo largo del
día.
Un 50% desaparecen 3 años tras el comienzo, un 25% no
desaparecen pero se hacen poco frecuentes, y un 25% evolucionan
hacia otro síndrome epiléptico.
Ausencias típicas factores de riesgo:
Sexo varón.
Aparición después de los 8 años.
Mala respuesta al tratamiento.
Tratamiento Ausencias típicas:
Ácido Valproico, Ácido Valproico con Etosuximida y Ácido Valproico
con Lamotrigina.
Diagnóstico General.
El paso inicial consiste en el diagnóstico diferencial de las crisis con
otros cuadros que producen síntomas transitorios, como síncope,
pseudocrisis, accidentes isquémicos transitorios, narcolepsiacataplejia, migraña, vértigo paroxístico, amnesia global transitoria o
hipoglucemia, entre otros.
El diagnóstico del tipo de crisis es principalmente clínico:
Crisis parcial.
Generalizada.
Crisis del lóbulo frontal.
Crisis temporal mesial.
Crisis occipital.
Aunque en ocasiones necesitemos de pruebas complementarias para
discriminar el origen focal o generalizado de una crisis, como las
crisis frontales mediales que se generalizan casi de inicio.
El diagnóstico lo haremos en base a la clínica, apoyándonos
principalmente en dos pruebas complementarias:
El EEG y la Neuroimagen.
Electroencefalograma.
Es la prueba de elección para demostrar el carácter epiléptico de un
paroxismo epiléptico y es insustituible para definir muchos síndromes
epilépticos.
Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en la
mitad de los epilépticos, aunque no debemos olvidar que un 10-15%
de la población normal puede tener alguna anomalía al EEG, por lo
que un paciente con un EEG anormal sin síntomas nunca debe ser
tratado.
Los estudios de EEG de siesta con privación parcial de sueño son
útiles para discriminar actividad epileptiforme no visible en el EEG
convencional.
Neuro Radiología.
La tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM)
son las técnicas de elección para detectar lesiones estructurales del
SNC, siendo la segunda más sensible y específica, especialmente
para el estudio de la esclerosis temporal mesial.
Tratamiento antiepiléptico.
Ante una primera crisis la actitud debe ser conservadora, y
únicamente se estudiará al paciente con las pruebas diagnósticas
pertinentes.
Se iniciará tratamiento después de una primera crisis en caso de
haber una lesión estructural demostrable, o cuando la situación del
paciente así lo requiera (paciente con un trabajo de riesgo).
Cuando se comience un tratamiento antiepiléptico se hará siempre
en monoterapia, apurando al máximo la dosis del medicamento
electo, pudiéndose usar otros fármacos en monoterapia en caso de
no haber respuesta al inicial.
Si las crisis siguen sin controlarse se asociaran otros fármacos.
Los fármacos antiepilépticos tiene un estrecho rango terapéutico, y
los niveles plasmáticos deben encontrarse por encima de la
concentración mínima terapéutica y por debajo de la concentración
máxima tolerable, por lo que en muchos casos será preciso
monitorizar los niveles de estos fármacos con controles periódicos,
generalmente en caso de falta de respuesta o ante la presencia de
síntomas o signos de intoxicación.
Dado que muchos de estos fármacos se transportan unidos a
proteínas y tienen metabolismo hepático, habrá que tener
precauciones especiales en los enfermos con politerapia o coterapia
con otros fármacos, en aras de prevenir interacciones
farmacocinéticas, sobre todo a nivel de desplazamiento de los
Fármacos antiepilepticos de las proteínas plasmáticas (aumento de
síntomas de toxicidad) y a nivel de los procesos de biotransformación
hepática y aclaramiento hepático (la mayoría) o renal (sobre todo
gabapentina).
Hay Fármacos antiepilepticos como la Carbamacepina o Lamotrigina
que provocan inducción hepática, pudiendo disminuir los niveles de
otros farmacos o de sí misma (autoinducción).
Se tendrá especial cuidado a la hora de ajustar los niveles de los
medicamentos, pues en muchos casos la cinética no es lineal, y así
evitar intoxicaciones indeseables.
La introducción de Valproato o Lamotrigina en el tratamiento de un
epiléptico que ya estaba con Carbamacepina puede aumentar los
niveles de 10,11- epoxicarbamacepina, metabolito de ésta que puede
producir síntomas de intoxicación.
Al iniciar el tratamiento con Lamotrigina en un epiléptico que ya
estaba con Valproato, la dosis de Lamotrigina debe ser menor y más
espaciada.
Gabapentina es eliminada sin metabolizar por el riñón, por lo que se
debe modificar la dosis en caso de insuficiencia renal.
No se describen interacciones significativas con otros antiepilépticos.
Las principales interacciones farmacocinéticas entre los fármacos
antiepilépticos. (FB, PRM, DPH, ESM, CBZ, VPA, VGB, GBP, LTG,)
Otra modalidad terapéutica de la epilepsia es la cirugía.
Su principal indicación son las epilepsias focales refractarias, donde
puede ser curativa.
La operación más típica es la hipocampoamigdalectomía, en caso de
epilepsia temporal medial.
En otros casos la cirugía será solamente paliativa, como es la
callosotomía para prevenir las caídas por crisis atónicas (LennoxGastaut).
STATUS EPILÉPTICO.
Es aquella situación en la que las crisis se repiten con tal frecuencia
que el paciente no recupera su estado de conciencia entre cada
convulsión.
Los tipos más importantes son: gran mal (tónico-clónico), parcial
simple motor, parcial complejo y estado no convulsivo, siendo el más
frecuente el primero.
El status epiléptico tónico-clónico tiene una mortalidad del 10% y
puede dejar secuelas neurológicas irreversibles.
Es una urgencia médica y debe ser tratado enérgicamente.
A las medidas básicas de todo tipo de enfermo con disminución del
nivel de consciencia, se añadirá tratamiento antiepiléptico vía EV.
Se iniciará con Diacepam, 10 mg, EV, lento en bolo, sin diluir.
Si no se controla se usará Fenobarbital, 100 mg, EV, o Lidocaína, y
de no controlarse habrá que usar Diacepam, Midazolam o
Pentobarbital en infusión continua.
CONVULSIONES EN PEDIATRÍA.
Dr. Edison Montes Morales
Medico Regulador SAMU Metropolitano
Médico Pediatra de Urgencias
Introducción.
Una convulsión es la expresión clínica de una descarga eléctrica
anormal a nivel del sistema nervioso central, de tipo repentino, ya
sea focal o generalizada. Esto se presenta clínicamente como
alteraciones involuntarias de conciencia o de actividad motora. El
consumo de oxígeno, glucosa y sustratos energéticos (ATP y
fosfocreatina) se ven significativamente incrementados en el tejido
cerebral durante una convulsión. La entrega óptima de estos
sustratos metabólicos al tejido cerebral requiere de un gasto
cardíaco y de un volumen de fluido intravascular adecuados.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

14. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
14
Se denomina status epiléptico o convulsivo cuando dicha crisis tiene
una duración mayor a 30 minutos, o cuando éstas se repiten sin
recuperar la conciencia entre una y otra crisis por un período mayor
a 30 minutos.
Las convulsiones prolongadas se asocian a hipoxia cerebral,
hipoglicemia, hipercarbia, y acidosis respiratoria y láctica progresiva.
Cuando las necesidades metabólicas cerebrales sobrepasan la
disponibilidad de oxígeno, glucosa y sustratos metabólicos
(especialmente durante el status epiléptico), puede ocurrir muerte
neuronal la cual es irreversible.
En los EEUU el 70% de los niños menores de 1 año en quienes
posteriormente se diagnostica una epilepsia, se presentan con un
status epiléptico, como el síntoma inicial de su enfermedad. En los
niños con epilepsia, 20% de ellos tendrán un status epiléptico dentro
de los primeros 5 años después del diagnóstico. En los niños con
convulsiones febriles, 5% de ellos se presentará como un status
epiléptico.
La mortalidad global oscila entre el 10 y 15%, dependiendo de la
duración del cuadro y su etiología, y puede sobrevenir por
complicaciones de la convulsión, como obstrucción de la vía aérea o
aspiración de vómitos, por sobremedicación usada, o bien por la
enfermedad de base.
Clínica.
Historia: En la presentación inicial del status epiléptico, es suficiente
una anamnesis dirigida. Se debe obtener una historia detallada
después de la estabilización incluyendo lo siguiente:
*.- El curso de la actividad convulsiva actual.
--- Tiempo y naturaleza de inicio de la actividad convulsiva.
--- Participación de extremidades u otras partes del cuerpo.
--- Naturaleza de los movimientos (ej, movimientos oculares, flexión,
extensión o rigidez de extremidades) incluyendo cualquier
movimiento focal y detalles del déficit neurológico post-ictal.
--- Incontinencia.
--- Cianosis (perioral o facial).
--- Duración de la actividad convulsiva previo a la atención médica.
--- Estado mental después del cese de la actividad convulsiva.
*.- Fiebre o enfermedades intercurrentes.
*.- Historia previa de convulsiones.
--- Si está presente, especificar la medicación, uso de
anticonvulsivantes, y respuesta a estos.
*.- Trauma de cráneo (reciente o remoto).
*.- Enfermedades del sistema nervioso central (SNC) como
meningitis, o síndrome neuromucocutáneo.
*.- Intoxicación o exposición a tóxicos.
*.- Otras anormalidades del SNC (ej, válvula ventrículo-peritoneal,
trauma de SNC previo).
*.- Historia perinatal y desarrollo psicomotor (ej, encefalopatía
hipoxico-isquémica, parálisis cerebral).
*.- Otra historia médica (ej, síndrome de inmunodeficiencia
adquirida, lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus
insulinodependiente).
Examen físico: Realice un examen físico y neurológico rápido y
dirigido durante el status epiléptico, seguido de un examen detallado
una vez que el niño ha sido estabilizado.
1.- Signos de sepsis o meningitis:
Temperatura rectal mayor a 38.5 ºC; si es menor de 2-3
meses, mayor a 38.0 ºC.
Dificultad respiratoria.
Cianosis.
Perfusión distal pobre.
Fontanelas abombadas en lactantes.
Meningismos (en lactantes mayores a 12-18 meses).
Presencia de petequias o púrpura, vesículas herpéticas.
2.- Evidencia de trauma de cráneo u otro daño al SNC:
Bradicardia, taquipnea, e hipertensión (Tríada de Cushing
para los signos de presión intracraneana aumentada).
Respuesta pupilar pobre.
Asimetría al examen neurológico.
Postura anormal
Deformidad grosera o daño del tejido blando del cráneo.
3.- Signos de síndromes neuromucocutáneos (mancha vinosa).
Causas:
1.- Recién Nacido (primer mes de vida):
Daño perinatal (ej, anoxia, hemorragia) y enfermedades
congénitas.
Enfermedades metabólicas (ej, hipoglicemia, hipocalcemia,
e hiponatremia) y errores congénitos del metabolismo (ej,
lipidosis, aminoaciduria).
Infección (ej, meningitis).
2.- Niñez precoz (menores de 6 años):
Daño perinatal.
Convulsiones febriles (3 meses a 6 años).
Infecciones.
Enfermedades metabólicas.
Trauma.
Síndromes neuromucocutáneos.
Enfermedades cerebrales degenerativas.
Tumores.
Idiopática.
3.- Niñez y adolescencia (mayores de 6 años):
Daño perinatal.
Trauma.
Infecciones.
Epilepsia con niveles de anticonvulsivantes inadecuados.
Enfermedades cerebrales degenerativas.
Tumores.
Toxinas.
Idiopática.
4.- Toxinas y Medicaciones
Anestésicos tópicos (ej, lidocaína)
Sobredosis de anticonvulsivantes.
Alcanfor.
Agentes hipoglicemiantes (ej, insulina, etanol).
Monóxido de carbón.
Cianuro.
Metales pesados (ej, plomo).
Pesticidas (ej, organofosforados).
Cocaína.
Fenciclidina.
Alcaloides de la Belladona.
Nicotina.
Simpaticomiméticos (ej, anfetamina, fenilpropanolamina).
Antidepresivos tricíclicos.
Otros problemas a ser considerados:
Posturas.
Pseudoconvulsiones o tics.
Escalofríos.
Temblores.
Estudio de Laboratorio:
Obtenga estudios de laboratorio basados en la edad y
posibles etiologías.
Glucosa sanguínea; test de detección rápida (ej,
Dextrostix, Hemoglucotest), particularmente si el niño u
otros miembros de la casa son dependientes de insulina u
otros agentes hipoglicemiantes.
Electrilitos.
Calcio y magnesio, particularmente en recién nacidos.
Gases sanguíneos arteriales.
Toxicología sanguínea.
Niveles de anticonvulsivantes (si es indicado por la historia
de ingestión o de terapia existente).
Un recuento elevado de leucocitos (WBC) puede ser
debido a demarginación, retornando a valores normales a
las 12-24 hrs.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

15. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
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-
Niveles de carboxihemoglobina.
Estudios por Imágenes:
1) Estabilice al niño antes de una TAC o de otros estudios por
imágenes. Obtenga estudios por imágenes basados en las
etiologías más probables.
2) Radiografía de columna cervical, si existe la posibilidad de
trauma.
3) Una TAC de cerebro es el mejor estudio imagenológico
diagnóstico, particularmente si se sospecha lo siguiente:
a) Hemorragia.
b) Desplazamiento de la línea media.
c) Efecto de masa.
4) Una RNM no es una herramienta diagnóstica aguda, a menos
que esté disponible en forma inmediata y el niño tenga un
situación cardiorrespiratoria estable.
Otros Tests:
1) Electroencefalograma (EEG).
a) Para status epilépticos que no remiten.
b) Usualmente realizado en un establecimiento de cuidado
crítico.
Procedimientos:
1) Punción lumbar, con revisión de la presión de LCR.
a) Para status epilépticos prolongados sin causa aparente.
b) Para pacientes inmunodeprimidos.
Tratamiento.
Cuidados Prehospitalarios:
Asegure la vía aérea.
Administre oxígeno suplementario al 100%.
Infunda fluidos IV isotónicos y glucosa.
Inmovilice la columna cervical si existe la posibilidad de
trauma.
Considere diazepam rectal (0.5 mg/kg/dosis) o midazolam
IM (0.1-0.2 mh/kg/dosis).
Cuidados en el Servicio de Urgencia:
1) Los principios del tratamiento son terminar la convulsión a la
vez de reanimar al paciente, tratar las complicaciones, y
prevenir la recurrencia.
2) Es imperativo asegurar y estabilizar la vía aérea, ventilación, y
circulación, en forma concurrente con el manejo de la
convulsión misma.
Administre oxígeno al 100% por máscara, asista la
ventilación, y use vías aéreas artificiales (cánula
orofaríngea, tubo endotraqueal) cuando sea necesario;
aspire secreciones o descomprima el estómago con una
sonda nasogástrica.
3) Inmovilice la columna cervical si se sospecha trauma.
4) Monitoree los signos vitales, la función cardiorrespiratoria y la
saturación de oxígeno acuciosamente.
5) Realice un examen rápido de detección de glucosa sanguínea
(ej, Dextrostix, Hemoglucotest).
6) Establezca un acceso intravascular.
a. Use infusión intraósea (IO) si no se tiene un acceso IV
inmediato en el niño menor de 6 años. Muchos de los
anticonvulsivantes disponibles pueden ser administrados
IV o IO.
b. Infunda fluidos IV isotónicos 20 ml/kg con glucosa (ej, 200
ml de suero glucosalino IV por 1 hora en un niño de 10
kg).
7) Considere el tratamiento con:
a. Glucosa 0.25-0.50 gr/kg para hipoglicemia.
b. Naloxona 0.1 mg/kg para sobredosis por narcóticos.
c. Tiamina 100 mg para posibles deficiencias.
d. Piridoxina 50-100 mg para posibles deficiencias.
e. Antibióticos para meningitis. Si la sospecha de meningitis
es fuerte, inicie el tratamiento con antibióticos antes del
análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) o imagenología
del SNC.
8) Administre medicación anticonvulsivante.
a.
El protocolo óptimo para el manejo de un status epiléptico
comienza con una benzodiazepina. El lorazepam debe ser
la primera droga de elección en aquellos pacientes con
acceso IV o IO.
b. Para aquellos pacientes sin acceso parenteral, lo mejor es
usar midazolam IM.
c. Si la convulsión cesa, no se necesitarán más drogas
inmediatamente y se debe iniciar el estudio de la etiología
del status epiléptico.
d. Si las convulsiones continúan, administre fenitoína IV o
fosfenitoína parenteral.
e. Si esto no es efectivo, administre fenobarbital IV titulando
para inducir un coma barbitúrico. Finalmente, considere la
anestesia general con pentobarbital o midazolam.
9) La meta es el cese pronto de la actividad convulsiva. Tenga
paciencia para permitir la acción de los anticonvulsivantes
administrados antes de usar anticonvulsivantes adicionales.
Proceda a la siguiente droga si continúa la actividad convulsiva.
a. El lorazepam (0.05-0.10 mg/kg IV/IO) tiene un inicio de
acción rápido y una larga duración de efecto
anticonvulsivante. Es preferida por sobre el diazepam.
b. Fenitoína (18-20 mg/kg IV/IO) o fosfenitoína (15-20
mg/kg IV/IO) en dosis de carga.
c. Estos anticonvulsivantes de acción larga usualmente son
infundidos si las benzodiazepinas no paran las
convulsiones. Son efectivos en la mayoría de las
convulsiones generalizadas idiopáticas, focales posttraumáticas, o status epiléptico psicomotor.
d. Use una tasa lenta de infusión (menos de 1 mg/kg/min o
menos de 50 mg/min) para prevenir la hipotensión o
arritmias cardíacas.
e. Se debe administrar una dosis de carga completa a menos
que se sepa que el paciente tiene un nivel terapéutico
actual.
f.
El midazolam (0.1-0.2 mg/kg IM/IV/IO) es más efectivo
cuando no se tiene un acceso IV o IO inmediato. El
midazolam es la única benzodiazepina que puede ser
usada en forma segura por vía IM con un inicio de acción
rápido equivalente y una duración de acción moderada.
g. El fenobarbital (20-25 mg/kg IV/IO) es efectivo para el
status epiléptico febril y neonatal y puede ser administrado
después de lorazepam u otra benzodiazepina si el niño es
susceptible de tener este tipo de convulsiones.
h. Su mayor desventaja es que deprime el status mental
significativamente y puede causar depresión respiratoria.
i.
Obtenga niveles séricos de anticonvulsivantes antes de
administrar
anticonvulsivantes
de
acción
larga
suplementarios como fenitoína o fenobarbital.
10) Anestesia General:
a. Pentobarbital (5-10 mg/kg IV/IO dosis de carga seguido
por 0.5-30 mg/kg/min) o midazolam (0.2 mg/kg IV/IO
dosis de carga seguido por 0.75-10 mcg/kg/min).
b. Todos los niños deben estar intubados y paralizados, tener
un monitoreo cardiorrespiratorio y de EEG continuo, y ser
hospitalizados en un establecimiento de cuidado crítico
pediátrico.
Interconsultas:
1. Después de la estabilización inicial de la emergencia,
considere la opinión de:
2. Un especialista pediatra emergenciólogo, pediatra utiólogo
o pediatra general.
3. Un neurólogo pediátrico.
4. Un neurocirujano pediátrico, si es necesario.
Medicamentos.
Las benzodiazepinas, hidantoínas y barbituratos, todos tienen
propiedades anticonvulsivantes. Elija una preparación parenteral con
inicio de acción rápida y larga duración de efecto anticonvulsivante,
que tenga un bajo efecto sedante y la menor posibilidad de
depresión respiratoria. Titule según respuesta clínica esperando un
tiempo adecuado para que llegue a niveles terapéuticos apropiados
en el tejido cerebral.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

16. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
16
Categoría de la droga: Benzodiazepinas
Nombre de la Lorazepam (Amparax) — Es preferido por sobre
droga
el diazepam debido a su significativa mayor
duración de acción e inicio de acción rápido
equivalente.
El lorazepam deprime el SNC a todos los niveles,
incluyendo el sistema límbico y la formación
reticular, probablemente a través de su acción
incrementada
tipo
GABA
(ácido
gama
aminobutírico), el cual es un potente
neurotransmisor inhibidor.
Dosis adulto
4 mg/dosis IV lento en 2-5 min
Repita PRN en 10-15 min (No exceda 8
mg/dosis).
Dosis
Lactantes y niños: 0.1 mg/kg IV lento en 2-5 min
pediátrica
Repita PRN en 10-15 min a dosis de 0.05 mg/kg
IV administrado lentamente.
(No exceda 4 mg/dosis)
Adolescentes 0.07 mg/kg IV lento en 2-5 min y
repita en 10-15 min PRN (No exceda 4
mg/dosis).
ContraHipersensibilidad a este producto o relacionados;
indicaciones
hipotensión preexistente; glaucoma de ángulo
agudo;
hipersensibilidad
al
propilenglicol
(solvente).
Interacciones La toxicidad de las benzodiazepinas en el SNC
aumenta cuando se usa en forma concurrente
con alcohol, fenotiazinas, barbituratos, e
inhibidores de la MAO.
Embarazo
D — Inseguro durante el embarazo
Precauciones
Puede causar depresión respiratoria si el
paciente toma o se le ha administrado
barbituratos.
Use con precaución en pacientes con daño renal
o hepático.
Nombre de la Midazolam (Dormonid) — Es efectivo como
droga
anticonvulsivante IM; y la droga de elección en
el niño sin acceso inmediato IV o IO.
Es actualmente el único anticonvulsivante con
un rápido inicio de acción y que puede ser
administrado en forma segura vía IM o IV.
Es usado como una alternativa para parar un
status epiléptico refractario a tratamiento. Dado
que el midazolam es soluble en agua, toma
aproximadamente 3 veces más tiempo que el
diazepam para alcanzar niveles máximos visibles
al EEG. De esta forma, el clínico debe esperar 23 minutos para evaluar completamente los
efectos sedantes antes de iniciar un
procedimiento o repetir la dosis.
Dosis
0.2 mg/kg IM (dosis máxima 10 mg) o 0.05-0.2
pediátrica
mg/kg IV/IO, puede repetirse c/10-15 min
(dosis máxima 10 mg).
Infusión continua: 0.2 mg/kg IV/IO dosis de
carga seguido por 0.75-10 mcg/kg/min.
ContraiHipersensibilidad conocida al midazolam.
ndicaciones
Embarazo
D — Inseguro durante el embarazo.
Precauciones
Puede causar depresión respiratoria si el
paciente toma o se le ha administrado
barbituratos.
Úselo con precaución en pacientes con falla
hepática o renal.
Las reacciones adversas más comunes a esta
droga incluyen mareos, vértigo, nausea,
vómitos, y depresión respiratoria.
Nombre de la Diazepam (Valium) — Es efectivo para su uso
droga
prehospitalario al administrarlo por vía rectal. El
diazepam tiene una vida media larga pero se
redistribuye rápidamente fuera del SNC.
Requiere la administración de fenitoína o
fenobarbital debido a la muy corta duración del
control de la actividad convulsiva por parte del
diazepam.
El diazepam deprime el SNC a todos los niveles,
incluyendo el sistema límbico y la formación
reticular, probablemente a través de su acción
incrementada tipo GABA.
Dosis adulto
5-10 mg IV c/10-20 min, hasta 30 mg en un
período de 8 hrs. Puede repetirse en 2-4 hrs.
PRN.
Dosis
0.2-0.5 mg/kg/dosis IV/IO lento en 2-5 min,
pediátrica
c/15-30 min Con una dosis total máxima de 10
mg. Repita en 2-4 hrs. PRN.
Rectal 0.5 mg/kg PR, luego 0.25 mg/kg en 10
min PRN.
ContraHipersensibilidad conocida al diazepam.
indicaciones
Interacciones Las fenotiazinas, narcóticos, barbituratos,
inhibidores de las MAO, o otros antidepresivos
potencian los efectos adversos del diazepam.
Embarazo
D — Inseguro durante el embarazo.
Precauciones
Puede causar depresión respiratoria si el
paciente toma o se le ha administrado
barbituratos.
No administre más rápido que 1-2 mg/min IV
en niños o 5 mg/min en adultos.
Úselo con precaución en pacientes con albúmina
baja o disfunción hepática.
Monitoree buscando depresión respiratoria con
dosis altas o repetidas.
Categoría de la droga: Barbituratos
Nombre de la Fenobarbital — Es efectivo en el status
droga
epiléptico febril y neonatal.
Suprime el SNC a nivel de la formación reticular
(tanto presináptico como postsináptico).
Dosis adulto
300-800 mg inicialmente seguido de 120-240
mg/dosis a intervalos de 20 min hasta que la
convulsiones sean controladas o se llegue a una
dosis total de 1-2 gr.
Dosis
10-20 mg/kg IV/IO dosis de carga, de una sola
pediátrica
vez o dividida. Algunos pacientes pueden
requerir dosis adicionales de 5 mg/kg c/15-30
min hasta un máximo de 40 mg/kg.
ContraHipersensibilidad al fenobarbital o compuestos
indicaciones
relacionados; dolor severo no controlable;
porfiria; enfermedad respiratoria severa con
disnea u obstrucción.
Interacciones Puede causar depresión respiratoria si al
paciente se le ha administrado benzodiazepinas.
Embarazo
D — Inseguro durante el embarazo.
Precauciones
La administración IV no debe ser más rápida
que 50 mg/min. Puede deprimir el estado
mental significativamente.
Los productos parenterales contienen un 68%
de propilenglicol, así que se debe tener cuidado
en monitorizar la hipotensión, bradicardia, y
arritmias durante su administración. La
depresión respiratoria es más común si se usa
en combinación con benzodiazepinas. Puede
ocurrir excitación paradójica y delirio en niños
que estén experimentando dolor.
Categoría de la droga: Hidantoínas
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

17. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
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Nombre de la Fosfenitoína — No recomendada hoy para el
droga
control agudo del status epiléptico debido a su
inicio de acción lento, pero efectiva para su uso
después de las benzodiazepinas.
Dosis adulto
Dosis de carga: equivalente a 15-20 mg/kg de
fenitoína. Administre a una tasa de 100-150
mg/min.
Dosis
Equivalente a 15-20 mg/kg IV/IO/IM de
pediátrica
fenitoína; continúe con una dosis de mantención
equivalente a 4-7 mg/kg IV/IM de fenitoína.
ContraHipersensibilidad a la fosfenitoína, fenitoína o
indicaciones
productos relacionados.
Debido a que tiene efecto sobre el automatismo
ventricular, no use la fosfenitoína en el bloqueo
seno-auricular, bradicardia sinusal, o bloqueo AV
de segundo o tercer grado.
Interacciones Drogas las cuales inhiben el sistema enzimático
del citocromo P450, pueden incrementar el
riesgo de toxicidad por la droga.
Embarazo
D — Inseguro durante el embarazo.
Precauciones
Se debe administrar a menos de 150 mg/min o
a menos de 2-3 mg/kg/min.
Puede causar síndrome fetal hidantoínico.
Control ECG, PA y FR durante la infusión IV.
Diluir en 100 ml de SF 0.9% o SG 5%.
Ojo con enfermedad grave, hepática, renal o en
diabetes mellitus, y evite el cese brusco de
administración para minimizar el riesgo de
convulsiones.
Administre cuidadosamente a pacientes con
porfiria aguda intermitente o con restricciones
de fosfatos.
Suspenda si aparece disfunción hepática.
Nombre de la Fenitoína — Es efectiva en el status epiléptico
droga
idiopático, post-traumático, focal y psicomotor.
El sitio de acción primario de las hidantoínas,
parece ser la corteza motora donde puede
inhibir la diseminación de la actividad convulsiva.
Puede reducir la actividad máxima de los centros
troncales responsables de la fase tónica de las
convulsiones de gran mal.
Dosis adulto
Dosis de carga: 15-20 mg/kg IV de una sola vez
o dividida seguido por 100-150 mg/dosis a
intervalos de 30 min.
Dosis
18-20 mg/kg IV/IO.
pediátrica
La infusión no debe pasar 1 mg/kg/min (infunda
en un mínimo de 20 min). De otra manera
pueden concurrir arritmias o hipotensión.
ContraHipersensibilidad a la fenitoína o productos
indicaciones
relacionados.
Debido a que tiene efecto sobre el automatismo
ventricular, no use la fenitoína en el bloqueo
seno-auricular, bradicardia sinusal, o bloqueo AV
de segundo o tercer grado.
Interacciones Discontinúe su uso si aparece una rash cutáneo.
Si el rash es exfoliativo, buloso o purpúrico no
reinicie el uso. Ha ocurrido muerte por paro
cardíaco debido a la administración IV muy
rápida, algunas veces precedido por un
ensanchamiento del QRS muy marcado.
Embarazo
D — Inseguro durante el embarazo.
Precauciones
Monitoree ECG, presión arterial, y frecuencia
respiratoria durante la administración IV.
Debe administrar menos de 50 mg/min o menos
de 1 mg/kg/min.
Puede causar síndrome fetal hidantoínico.
Administre solamente en solución salina 0.9%.
Categoría de la droga: Anestésicos Generales:
Todos los niños deben estar intubados y paralizados, y tener una
monitorización continua cardiorrespiratoria y EEG en una unidad de
cuidado crítico pediátrico.
Nombre de la Pentobarbital — Es un sedante del SNC que
droga
actúa principalmente en la corteza cerebral y en
la formación reticular a través de una
disminución de la actividad sináptica neuronal.
Dosis adulto
5-10 mg/kg IV dosis de carga, lento en 1-2 hr.
Monitoree la presión arterial y frecuencia
respiratoria.
Dosis de mantención:
Infusión inicial: 1 mg/kg/hr; puede aumentarse
a 2-3 mg/kg/hr; mantenga la supresión eléctrica
en el EEG.
Dosis
5-10 mg/kg IV/IO dosis de carga, continúa con
pediátrica
0.5-30 mg/kg/hr en infusión continua; mantenga
la supresión eléctrica en el EEG.
ContraHipersensibilidad al pentobarbital o productos
indicaciones
relacionados; pacientes con shock hipovolémico,
ICC, y daño hepático.
Interacciones Puede causar depresión respiratoria si al
paciente se le ha administrado previamente
benzodiazepinas.
Embarazo
D — Inseguro durante el embarazo.
Precauciones
Todos los niños deben estar intubados y
paralizados, y tener una monitorización continua
cardiorrespiratoria y EEG en una unidad de
cuidado crítico pediátrico.
Seguimiento.
Cuidado posterior del paciente:
Muchos de los niños con un episodio de status epiléptico
deberían ser ingresados para observación, evaluación y
tratamiento.
Cualquier niño con estado mental alterado persistente,
aunque haya cesado la actividad convulsiva, o con status
epiléptico prolongado debe ser ingresado a una unidad de
cuidado crítico pediátrica.
Medicamentos para el paciente hospitalizado y ambulatorio:
Un niño que ha tenido una crisis convulsiva tónico-clónica
generalizada por primera vez, no obstante haya cesado la
actividad convulsiva a menudo no recibe terapia
anticonvulsivante crónica. Consulte a un neurólogo infantil.
Transporte:
El traslado es prudente a menos que el establecimiento
hospitalario tenga una unidad de cuidado crítico pediátrico
y el personal esté familiarizado con los riesgos y
complicaciones del status epiléptico en niños.
Prevención:
Evite la exposición a las causas específicas.
Complicaciones:
Daño cerebral anóxico.
Aspiración.
Trauma de cráneo.
Trauma menor de partes blandas.
Dislocación de articulaciones — la dislocación posterior de
hombro es una complicación clásica y es difícil de
diagnosticar en el paciente inconsciente.
Complicaciones como resultado de la causa subyacente.
Pronóstico:
El resultado depende de la causa subyacente.
Educación del paciente:
Siga las instrucciones del neurólogo infantil.
Mantenga el cumplimiento de la terapia anticonvulsivante.
TRAUMA CRANEO ENCEFALICO.
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18. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
18
Introducción.
El traumatismo encéfalo craneano (TEC) es una de las entidades, ya
sea aislada o asociada, que con mayor frecuencia se observa en la
atención de urgencia del paciente traumatizado, en especial en
accidentes vehiculares (80%) y en mayor proporción en personas
menores de 30 años.
Sus complicaciones son variables según la severidad de la injuria
traumática y el oportuno y adecuado manejo que se emprenda.
El 60% de las muertes por TEC ocurre en forma instantánea.
El periodo de tiempo disponible para hacerse cargo del compromiso
injurioso, de sus potenciales complicaciones y paralelamente llevar a
cabo un correcto manejo, es mínimo en el ámbito de la atención
prehospitalaria.
Ello determina que el conocimiento de los mecanismos, de la clínica,
la patología, la fisiopatología y el tratamiento deba ser, él suficiente
para abordar al paciente y evitarle mayores complicaciones.
La injuria primaria no tiene tratamiento específico. La clave del
manejo es reducir al máximo la injuria secundaria. La evaluación del
compromiso neurológico se realiza a través de la Escala de Coma de
Glasgow en la que un puntaje menor o igual a 8 puntos determina la
necesidad de vía aérea artificial. Para ello la protección de la vía
aérea y la columna cervical, la hiper oxigenación e hiperventilación
son prioritarias. Posteriormente revertir el shock, el control de las
hemorragias, informar y trasladar.
Anatomia.
Cuero Cabelludo:
Compuesto de cinco capas, y en orden de exterior a interior es:
1. Piel
2. Tejido Celular Sub – Cutáneo.
3. Gálea Aponeurótica
4. Tejido Areolar Laxo.
5. Periostio
Cráneo:
Bóveda :
Delgada en temporo- parietal y protegida por musculatura Temporal.
Base :
Irregular produce daño por aceleración – desaceleración
Piso:
Anterior, lóbulos frontales.
Media: Lóbulos Temporales.
Posterior: Tronco encefálico y cerebelo.
Meninges:
Duramadre:
Dura – fibrosa – adosada al hueso
Espacio subdural:
Cavidad Virtual (se hace evidente en HSD)
Espacio epidural:
Contiene la Arteria Meningea media localizada en fosa temporal, esta
es la causa mas frecuente de Sangramiento.
Aracnoides:
Delgada – transparente inferior a la duramadre, adosada a ella.
Piamadre:
Delgada – transparente adosada al encéfalo.
Espacio Subaracnoídeo:
En su interior circula el LCR, se observa con mas frecuencia la HSA.
Encéfalo:
Cerebro: Los hemisferios están separados por la Hoz, que constituye
un repliegue de la duramadre, El hemisferio izquierdo contiene los
centros del lenguaje en casi todos
los humanos.
Lóbulo Frontal: Emociones, Funciones Motoras y en el Hemisferio
dominante con el lenguaje.
Lóbulo Parietal: Funciones sensorial y orientación espacial.
Lóbulo temporal: funciones de memoria y recepción del lenguaje.
Lóbulo occipital: visión.
Liquido Cefalo Raquídeo.
Se produce en los Plexos Coroideos a una velocidad de 30 ml/hora,
pasando a los Ventrículos Laterales, a través del Agujero de Monrrow
pasa al 3er. Ventrículo y de ahí por el Acueducto de Silvio al 4to.
Ventrículo, distribuyéndose en el Espacio Subaracnoideo, la
Superficie cerebral y la Medula espinal. Eventualmente se reabsorbe
en las granulaciones subaracnoideas hacia el seno Longitudinal
superior.
Mecanismos Del Trauma.
El daño causado por un trauma craneal puede variar desde una
concusión cerebral leve con escaso deterioro del sensorio y sin
complicaciones posteriores hasta el coma prolongado.
Las lesiones que pueden encontrarse son múltiples.
Sus causas generalmente se encuentran en caídas, golpes, cambios
de aceleración – desaceleración bruscos y mecanismos rotacionales
de la cabeza y cuello, lesiones de golpe y contragolpe y heridas
penetrantes, por mencionar las más frecuentes.
Estas últimas producen profundas laceraciones del tejido cerebral y
del sistema ventricular.
Se pueden catalogar según el sitio de lesión y según la velocidad del
impacto. Aquellas de muy baja velocidad, por ejemplo por arma
blanca, generan daño limitado al sitio de entrada, manteniendo el
estado de conciencia y cuyas complicaciones están dadas por
hemorragia y/o infección. En aquellas de alta velocidad, por
ejemplo heridas a bala, el daño es mucho más extenso debido al
ingreso de fragmentos de hueso al interior del cráneo, e
irregularidad en el trayecto del proyectil el cual puede destrozar el
cráneo y el tejido cerebral causando laceraciones y contusiones en
múltiples focos.
Finalmente las penetrantes de muy alta velocidad, por ejemplo
misiles de rifle, aunque pasen limpiamente a través del cráneo dejan
un extenso daño neuronal. Generalmente con pérdida de conciencia
inmediata y muerte, usualmente debida a edema y hemorragia
incontenible. Dadas las características especiales del cerebro, órgano
de frágil consistencia, contenido en una estructura rígida como es el
cráneo del cual está separado sólo por una delgada capa de LCR
(espacio Subaracnoideo) está expuesto a afectarse por los
traumatismos de la cabeza en variadas circunstancias.
Traumatismos con atrición:
El más frecuente es el efecto del fórceps en el momento del parto
cuando éste es distócico o el instrumento es mal aplicado. La
elasticidad del cráneo del recién nacido adecuada para
alumbramiento, más allá de ciertos límites daña al cerebro por lesión
directa provocando una contusión cerebral, por ruptura de sus
arterias o por ruptura de venas puentes entre la corteza y senos
venosos.
Golpe directo:
En general lo producen objetos contundentes que pueden ser
obtusos o agudos, con frecuencia por agresión o en deportes. Los
obtusos trasmiten la onda que se expande del golpe desde el cráneo
al cerebro y de acuerdo a su intensidad alcanza estructuras más
profundas. Cuando la onda alcanza el tronco-encéfalo, se afecta la
conciencia, lo que es frecuente en el boxeo ( "knock out "). Los
objetos más pequeños o agudos producen además lesión del cuero
cabelludo y cráneo al que pueden llegar a fracturar y hundir un
fragmento óseo, agregando un efecto compresivo sobre el cerebro.
Si el golpe con estos objetos es de gran intensidad, la onda del golpe
lesiona la masa cerebral produciendo contusión y hemorragias del
parénquima que rápidamente se rodea de edema cerebral,
asociación que determina hipertensión intra craneana, causa de
parte importante de las muertes por TEC.
Contragolpe:
Dada la elasticidad del cerebro, un golpe recibido en un lado de la
cabeza, lo puede hacer rebotar contra el cráneo en el lado opuesto,
por lo que es bastante frecuente que el paciente con una fractura y
contusión del cuero cabelludo en el lado del golpe puede tener una
contusión cerebral, a veces hemorrágica en un área diametralmente
opuesta. Esta condición puede llevar a error diagnóstico y
terapéutico.
Desaceleración y aceleración brusca:
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

19. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
19
Cuando un sujeto que viaja a una determinada velocidad, es
bruscamente detenido chocando la cabeza contra una estructura
sólida, el cráneo se detiene, pero el cerebro por su elasticidad y la
inercia que ésta condición le confiere, continua desplazándose a la
velocidad previa, golpeándose contra el interior de la caja craneana.
Como la mayoría de estos accidentes se producen en posición frontal
son los polos anteriores de los lóbulos frontal y temporal los más
afectados por la contusión. Otro efecto por desaceleración brusca e
igual mecanismo, es la ruptura de venas puentes en especial las que
se conectan con el seno longitudinal, produciéndose el hematoma
subdural.
Herida por bala:
Algunos proyectiles pueden atravesar completamente el cráneo y
encéfalo produciendo una lesión destructiva en su trayecto cuya
gravedad dependerá de las estructuras que afecte tejido cerebral,
arterias y venas. Otros con menos fuerza, rebotan dentro del cráneo
en diferentes ángulos como una bola en una mesa de billar,
lesionando áreas cerebrales en múltiples sitios. Las balas más
blandas al chocar contra el cráneo se fragmentan y en forma cónica
penetran al cerebro; el vértice está en la entrada y el área expansiva
se proyecta al interior destruyendo la masa encefálica, que como una
papilla acompañada de marcado edema produce gran HIC, causa
frecuente de muerte.
Fisiopatología.
Es necesario reconocer tres estados en el TEC:
• Preinjuria.
• Injuria Primaria.
• Injuria Secundaria.
En el primero de ellos se consideran las características anatómicas,
los antecedentes mórbidos y la edad. De esta manera el grosor y la
movilidad del cuero cabelludo, la flexibilidad del cráneo, la adhesión
de la duramadre, la forma del hiato tentorial y la presencia de
enfermedad degenerativa o injuria previa van a influir en la evolución
y pronóstico del paciente traumatizado.
Los dos últimos estados se encuentran ligados y son inseparables
uno del otro.
Por injuria primaria se entiende aquel proceso patológico que surge
como consecuencia inmediata y directa del trauma y que no
puede ser tratada directamente.
La injuria secundaria, por el contrario, es nuestro objetivo en la
atención inmediata. Ella se refiere a lesiones asociadas que van a
modificar el curso clínico y que son debidas en gran parte al
aumento de la presión intra craneana, a desviación cerebral, a
procesos bioquímicos post traumáticos y a isquemia cerebral e
hipoxia.
Injuria Cerebral Primaria:
A nivel macroscópico se describen el daño cerebral difuso, el daño
troncal cerebral y el daño focal - polar cerebral.
Se deben al impacto directo de ciertas regiones cerebrales contra la
irregular superficie del cráneo o secundaria al edema intracerebral.
La lesión polar focal se relaciona con daño cortical directo y
hemorragia variable localizada en regiones cerebrales, en especial
lóbulos temporal y frontal, que sometidos a fuerzas rotacionales y de
empuje predisponen a sangramiento y expansión de las lesiones
intracraneales.
Tienen su evolución en los primeros tres días posterior al daño inicial
agravando el cuadro neurológico.
Microscópicamente, en la patología celular del daño primario, es
posible reconocer el tipo de injuria cerebral denominada daño
axonal difuso.
Este es causado por mecanismos traumáticos en el que un cambio
abrupto en la velocidad produce lesión de la sustancia blanca, con
sección axonal, además de estructuras corticales más profundas:
tálamo, ganglios basales y tronco cerebral.
Se describen dos fenómenos que conforman la base celular de la
respuesta a la injuria cerebral: la cromatolisis y la exitotoxicidad por
neurotransmisores.
En ellos se desencadenan una serie de eventos a nivel celular, entre
los cuales se destacan el aumento brusco del metabolismo cerebral,
la degeneración celular neuronal, el edema glial, la liberación de
sustancias neurotransmisoras e iones al medio perilesional
extracelular y el aumento de permeabilidad de las membranas
celulares.
En definitiva todo ello va a determinar la ruptura de la barrera
cerebro vascular, el desarrollo de la isquemia cerebral, de
hemorragias intra parenquimatosas, de edema cerebral, aumento de
la PIC y desviación de la línea media, entre otras, expresándose en
el estado de conciencia y en la pérdida de funciones de protección o
incluso vitales.
Injuria Cerebral Secundaria:
En la injuria secundaria se distinguen dos categorías de mecanismos
deletéreos causantes de disfunción cerebral:
1) Lesiones con efecto de masa intracraneal:
• Contusiones
• Hematomas y/o hemorragias
intracraneales
• Edema e hipertensión endocraneana
2) Injuria cerebral Hipóxico-Isquémica:
• Hipoxia
• Hipercarbia
• Acidosis
• Hipotensión
No obstante esta clasificación debemos hacer una distinción entre los
fenómenos traumáticos puros y aquellos hipóxico-isquémicos
secundarios a otras etiologías tales como PCR o asfixia, los cuales si
bien presentan una cascada metabólica a la injuria similar, su
manejo y evolución difieren, lo que hace necesario un abordaje
fisiopatológico paralelo, el cual no será expuesto en esta ocasión.
En el contexto de la injuria hipóxico- isquémica cabe insistir en
que las condiciones de hipoxemia e hipercarbia agravan la
condición a tal punto que aquellos pacientes que al ingreso
hospitalario presentan tales características tienen dos veces más
probabilidades de un mal pronóstico que aquellos bien oxigenados
e hiperventilados.
Esto nos conduce inmediatamente al primer objetivo de la atención
del paciente con trauma cráneo encefálico: oxigenación al 100%
e hiperventilación.
Hipoxemia :
La capacidad de intercambio gaseoso pulmonar muchas veces se
encuentra deteriorada posterior a un trauma cerebral grave,
resultando en hipoxemia.
Esto sin considerar la posibilidad de alteración en el transporte de
oxígeno secundario a shock hemorrágico.
De hecho un tercio de los pacientes que ingresan a los centros
hospitalarios con TEC grave presentan una PaO2 menor de 60
mmHg.
Todo ello asociado con el aumento del metabolismo cerebral nos
exige hiperoxigenar al paciente que sufre de un TEC.
Hipercarbia y PIC:
El aumento de la presión intra craneana es la regla en pacientes con
lesiones de masa aguda.
Un 30% de los pacientes con daño difuso cerebral presentará
incremento en la PIC.
Sus causas se explican en términos de alteraciones en el volumen
líquido del eje cráneo espinal:
Aumento del volumen del hematoma intracraneal, en el
contenido venoso de un cerebro edematoso – congestivo.
En el volumen del espacio extracelular pericontusional.
En edema celular en áreas isquémicas o necróticas.
A este respecto se conoce ampliamente que la vasculatura cerebral
posee una potente y rápida respuesta a variaciones en las
concentraciones de dióxido de carbono arterial.
En pacientes hipo ventilados la vasodilatación cerebral secundaria a
PaCO2 altas aumenta el contenido líquido en la bóveda craneana
favoreciendo el incremento en la PIC.
Una herramienta eficaz en el manejo inicial del TEC y de la
hipertensión endocraneana es la hiperventilación la que como
respuesta refleja origina una vasoconstricción vascular cerebral.
En muchas ocasiones la pérdida de la autorregulación vascular
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20. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
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cerebral determina que la perfusión cerebral dependa de la presión
arterial media, por lo que variaciones importantes de ella, en alza o
caída, afectan al flujo sanguíneo ensombreciendo el cuadro
neurológico.
En términos valóricos, la presión intra craneana normal es entre 7 a
15 mmhg , la presión arterial media entre 70 - 150 mmhg, para
mantener una presión de perfusión cerebral sobre 70 mmhg según la
relación:
PPC = PAM - PIC.
Presión Intra Craneana: (PIC)
Normal 10 mmhg
Anormal + 20 mmhg
Grave + 40 mmhg
Presión de Perfusión Cerebral: (PPC)
PPC. = PAM – PIC (Recomendado PPC + 70 mmhg)
Flujo Sanguíneo Cerebral: (FSC)
Normal = cuando la perfusión es sobre 50 ml / 100 gr de masa
cerebral / min.
Depresión Eléctrica = 20 - 25ml /100 gr de masa cerebral / min.
Muerte Celular = 5ml /100 gr de masa cerebral / min.
Autorregulación :
Con PAM entre 50 y 160 mmhg mantiene F.S.C.
Todos los mecanismos traumáticos pueden combinarse produciendo
lesiones cerebrales complejas.
Con fines didácticos se expondrán las patologías observadas en la
práctica de acuerdo a su disposición topográfica en el cráneo
encéfalo.
Clasificaciones.
Gravedad según G.C.S.
Leve:
GCS en 14-15.
Moderado:
GCS en 9-13.
Severo:
GCS en 3-8.
Gravedad según Mecanismo:
Cerrado, generalmente son de alta energía (Accidentes de transito,
caídas de altura) y baja energía. (caída a nivel, traumas menores)
Abierto, generalmente muy alta energía. (heridas por bala, cuchillo,
palas)
Gravedad según la Forma Lesional:
Fracturas de Cráneo:
Estas pueden ser:
De la Bóveda. (lineal, estrellada, deprimida)
De la Base (ojos de mapache, signo de Batle, otorragia)
Lesión:
Estas pueden ser:
Focal (hematoma epidural, subdural, intra cerebral)
Difusa (contusión – daño axonal difuso.)
Lesiones Focales
Hematoma Epidural:
Se observa Biconvexo, comúnmente en región temporoparietal por
compromiso de Arteria Meníngea Media.
Hematoma Subdural:
Es bastante común 30%) compromiso venoso por vaso comunicante
de la corteza y el seno.
Hematoma Intracraneal:
Es la más Común, generalmente localizada en el lóbulo frontal y
temporal.
Lesiones Difusas.
Contusión Leve:
Cursa clínicamente sin compromiso de conciencia, y existe disfunción
neurológica mínima.
Contusión Clásica:
Cursa con compromiso de conciencia corto, inicial y reversible,
ocurriendo amnesia post - traumática reversible.
Daño Axonal Difuso:
Se manifiesta con un Coma post-traumático prolongado, no se
explica por hipoxia, no se explica por edema cerebral, dejando
importantes secuelas a la sobrevida.
Clínica.
La evaluación clínica comienza por la revisión general del suceso
traumático, el estado ventilatorio y la hemodinámica. La posibilidad
de hipotensión, el shock, la hipoxemia e hipo ventilación va a
empeorar el estado del Paciente.
Esencialmente el examen específico neurológico debe considerar la
evaluación del estado sensorial a través de la escala de Glasgow, el
tamaño y reacción pupilar y la respuesta motora.
Escala de Coma de Glasgow. (Glasgow Coma Scale)
Esta escala fue introducida en el año 1974 por Teasdale y Jennett y
es la escala de valoración neurológica que con mayor frecuencia se
aplica en centros de trauma y en la atención prehospitalaria.
Además configura parte de otras escalas. Permite graduar el
deterioro de la conciencia tanto en situaciones de trauma como de
patología medica.
Es simple, fácil de aplicar y provee una indicación del estado
neurológico, del éxito terapéutico y del pronóstico del paciente.
Debe realizarse siempre después da la primera evaluación y
reanimación correspondiente.
El rango de puntaje entre 15 y 3 puntos el cual se evalúa la
apertura de ojos, la respuesta motora y la respuesta verbal, a
mayor puntaje mayor nivel de conciencia.
Situaciones especiales pueden determinar que la aplicación de la
escala se modifique. Por ejemplo, sujetos con edema palpebral que
altere la apertura ocular, o con vía aérea artificial que impida la
comunicación verbal, existiendo la no verbal.
En prehospitalario es factible aplicar una derivación abreviada de la
GCS bajo las siglas
A.V.D.I. ( Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente).
Tamaño y reacción pupilar:
El reflejo fotomotor a través de la contracción o dilatación del iris
depende del grado de luminosidad existente y su función es
comandada por grupos musculares inervados por diferentes ramos
nerviosos craneanos.
Contracción pupilar: Inervación parasimpático proveniente de fibras
del motor ocular común (III par craneal).
Dilatación pupilar: Inervación simpática de fibras hipotalámicas
descendentes que sinaptan a nivel del ganglio estrellado en la
columna cervical.
En su origen el III par emerge a través de la fosa interpeduncular
discurriendo a lo largo de la tienda del cerebelo. La midriasis se
produce secundariamente a herniación transtentorial que comprime
dicho par craneano ipsilateral (anisocoria) o bilateralmente. La miosis
puede sugerir herniación rostrocaudal o intoxicación por drogas
opiáceos. La falta de reactividad pupilar con tamaño medio sugiere
lesión troncal. Mala perfusión o hipotensión sistémica se expresan en
pupilas midriáticas fijas.
Respuesta Motora: La respuesta motora puede ser adecuada tras
un estímulo verbal, táctil, doloroso o espontánea. Movimientos con o
sin propósito. La rigidez de decorticación se observa posterior a una
lesión subcortical- cortical. El paciente adopta postura con flexión de
brazos muñeca y dedos, con aducción de extremidades superiores y
extensión y rotación interna de las inferiores.
La rigidez de descerebración se asocia a daño troncal mesencefálico.
Hiperextensión de extremidades superiores con aducción y pronación
además de hiperextensión de extremidades inferiores y rigidez
plantar. Pueden presentarse en el TEC respuestas incompletas o solo
una tendencia a un patrón en particular.
Si correlacionamos el nivel de la lesión con el cuadro neurológico, se
menciona que la lesión de estructuras troncales puede ser la
responsable de muchos estados de coma prolongado y de rigideces
de descerebración, aunque esto ha sido puesto en duda en el último
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tiempo. Las concusiones o pérdidas transitorias de conciencia
generalmente son reversibles y se deben principalmente a daño
celular menor.
Aquellos pacientes con escala de coma de Glasgow entre 15 -13
puntos presentan lesiones de carácter leve.
Entre 9 - 12 un daño moderado, con recuperación espontánea del
estado de conciencia y muy probable compromiso posterior del
mismo.
Escore igual o menor de ocho puntos sugiere una lesión grave que
requiere intervención inmediata traducida en apoyo ventilatorio,
protección de vía aérea y traslado rápido.
Complicaciones Inmediatas Sistémicas en el T.E.C.
Cardiovasculares:
En la evaluación inicial del TEC es fundamental determinar si
asociado a la injuria cerebral existen otras condiciones o lesiones,
tales como shock circulatorio, PCR, fracturas, etc. que requieran de
un manejo agresivo inmediato. Está de más decir que un paciente
con TEC grave e hipotenso tiene un pésimo pronóstico. Corregir el
shock y manejar el TEC son prioritarios.
Se describe en la literatura la existencia de un estado
hiperadrenérgico asociado a las lesiones craneanas severas. Un 25%
de estos pacientes aumentan su presión arterial sistólica sobre 160
mmhg y la frecuencia cardiaca sobre 120 lpm. El 50% de los
pacientes con TEC grave, sobre los 50 años, manifiestan infarto
agudo al miocardio post injuria. Se ha reportado, en estudios
animales, un aumento de la concentración plasmática de epinefrina
y norepinefrina en trauma craneano severo. Tal respuesta puede no
estar asociada con hipovolemia o lesiones extracraneanas.
Respiratorias:
Las complicaciones respiratorias se pueden presentar en el lugar del
trauma, durante el traslado al centro asistencial o posterior a su
ingreso al medio hospitalario. El 60% de los pacientes desarrollará
alteraciones radiológicas de tórax en los tres días siguientes a su
admisión.
En el sitio y durante el traslado:
• Patrones respiratorios anormales: apnea, respiración de cheynestokes, taquipnea y gasping. El patrón asociado a muy mal
pronóstico es la taquipnea, es decir, hiperventilación espontánea (>
25 rpm). Se aprecia en un tercio de los pacientes con TEC grave.
• Aspiración : Uno de cada cinco pacientes (20%) experimentará
aspiración de sangre o contenido gástrico secundario al trauma.
Pacientes graves cuya escala de Glasgow es igual o menor a 8
puntos, presentan supresión aguda de reflejos de protección de la
vía aérea, vómito, deglución y tos por lo que requieren de vía aérea
artificial con urgencia. El riesgo de favorecer la aspiración durante la
intubación o la instalación de una sonda nasogástrica es alto.
• Trauma de tórax y vías aéreas: Fracturas costales, contusión
pulmonar, tórax volante, ruptura diafragmática, ruptura esofágica o
de vía aéreas.
• Edema pulmonar neurogénico: Producto del antes mencionado
estado hiperadrenérgico se desencadenaría una respuesta
inflamatoria fulminante a nivel pulmonar cuyo desarrollo sería en
minutos posterior a la injuria con alta mortalidad.
• Hipoxemia e hipercapnia: La corrección de la hipoxemia debe ser
inmediata a fin de evitar mayor injuria secundaria. Un 10% de los
pacientes hipoventila asociándose con una mortalidad del 80%.
Intra hospitalarias: atelectasias, neumonías hospitalarias, aspiración,
barotrauma, SDRA, edema pulmonar cardiogénico.
Complicaciones Cerebrales del T.E.C.
Daño Primario:
Laceraciones del cuello cabelludo
Fx de cráneo
Daño axonal difuso
Contusión y laceración cerebral
Daño Secundario:
Hemorragias intracraneanas. H.E.D., H.S.D., H.I.C.
Edema cerebral
Desplazamientos cerebrales hernias
Heridas del cuero cabelludo:
Las heridas que se producen en los TEC generalmente son lineares e
irregulares en su forma. Las más superficiales pueden afectar sólo la
epidermis como erosiones puntiformes y generalmente cicatrizan
espontáneamente, si bien en todo TEC, en especial con caída al
suelo, existe la posibilidad de infección, por lo que es necesario
asearlas con agua y desinfectantes locales y si son del cuero
cabelludo, afeitar ampliamente el área afectada.
Las que se producen por objetos filudos o superficies agudas,
pueden exponer el cráneo en especial en las de la frente, menos
protegida por el cabello. Se les llama heridas en "SCALP" y se les
considera como expuestas. La capa del cuero cabelludo en contacto
con el epicráneo se llama gálea que es una membrana elástica, que
al ser incindida se retrae, separando los bordes de las heridas; como
la irrigación arterial de esta zona es muy desarrollada, sangran
abundantemente.
Deben examinarse después de rasurado el pelo, con un guante de
goma estéril para explorar hundimiento del cráneo, lavarse
abundantemente con soluciones estériles y desinfectantes y luego
suturarse con puntos que comprendan la gálea, en lo posible en un
sólo plano con hilo de nylon.
Hematoma subgaleal:
Traumatismos producidos por superficies planas u obtusas, pueden
tener un efecto de "arrugamiento" del cuero cabelludo,
particularmente en niños y jóvenes en que la gálea está menos
adherida al cráneo.
Esta tracción rompe venas unidas al pericráneo produciendo
hematomas, a veces muy extensos, sin salida al exterior: el habitual
"chichón" de la cabeza.
En los recién nacidos y en especial con trabajo de parto prolongado
se desarrollan en la zona de presentación.
*En los días siguientes se produce liquefacción del hematoma en su
centro, de modo que al palparlos se percibe una depresión, a veces
difícil de distinguir de una fractura hundida asociada, por lo que en
todos estos casos debe completarse el estudio con una radiografía
en proyección tangencial al hematoma.
En la mayoría de los casos estos hematomas se reabsorben
espontáneamente y si se decide puncionarlos para su evacuación,
deben tomarse todas las medidas antisépticas necesarias.
Fracturas del cráneo:
Pueden ser lineales o conminutas y ambos tipos sin o con
hundimiento.
Pueden irradiarse a la base del cráneo, habitualmente se inician en la
convexidad.
Tienen gran importancia la ubicación, por ejemplo las de la escama
del hueso temporal que se complican con la ruptura de la arteria
meníngea que da origen a los hematomas extradurales, altamente
mortales y las sobre el seno longitudinal, con hemorragia o
trombosis.
En las irradiadas a la base se distinguen:
En la fosa anterior: afectan la lámina cribosa del etmoides con
anosmia y posibilidad de fístula de LCR, que escapa por la nariz con
leve inclinación anterior de la cabeza. Si bien las fístulas de LCR en la
mayoría cierran espontáneamente, es necesario observarlas
cuidadosamente y si las condiciones locales lo aconsejan, administrar
tratamiento antibiótico preventivo.
En la fosa anterior: también pueden afectarse los canales ópticos
con amaurosis del lado afectado. El pronóstico generalmente es
irreversible aunque se descomprima el canal.
En la fosa media: una irradiación muy frecuente es al peñasco del
hueso temporal con otorragia y/o fístula de LCR por el meato
auditivo externo. Otras fístulas drenan vía trompa de Eustaquio, al
naso-farinx. El paciente lo experimenta como tragando un líquido
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constantemente. Durante la noche pueden despertar con una tos
asfixiante, al pasar a la laringe LCR. Se comprueba su existencia
colocando al paciente boca abajo al borde de la cama y flectando la
cabeza hasta colocar la salida de la trompa de Eustaquio
perpendicularmente al suelo.
En las fracturas del peñasco se puede comprometer el nervio
facial con parálisis de tipo periférico. Cuando se produce
precozmente, en general es producto de atrición ósea y su
tratamiento es quirúrgico con descompresión de todo el canal del
facial, de otra manera su pronóstico es malo. En aquellas que se
producen más tardíamente, en los días siguientes, se tratan como la
parálisis a frigori con antinflamatorios de preferencia corticoides, se
controlan clínicamente y con electro miografía, ya que de no
recuperarse deben ser exploradas.
En la fosa posterior: puede producirse compromiso, menos
frecuente de los pares IX a XII. Las fracturas hundidas, deben ser
siempre intervenidas para eliminar el efecto compresivo del hueso
sobre el cerebro; en algunos casos esquirlas agudas lo dañan y en
las áreas más susceptibles producir epilepsia. Este tipo de fracturas
constituye un TEC abierto, al romperse la duramadre, lo que indica
además de la reparación quirúrgica su tratamiento antibiótico
preventivo y el uso de anticonvulsivantes.
Diagnóstico:
Se realiza con radiografías que deben comprender proyecciones
frontales y laterales y todas aquellas que requiera la zona
traumatizada. Como se dijo anteriormente, las tangenciales al sitio
del TEC son necesarias para estudiar los hundimientos óseos.
La Tomografía Axial Computada también puede demostrar las
fracturas, pero la radiografía las muestra in extenso. Las nuevas
técnicas de reconstrucción con TC, son también de gran utilidad.
Tratamiento:
Las fracturas lineales no necesitan tratamiento, a menos que se
acompañen de complicaciones secundarias o fístula de LCR. Por
irradiación a la base. Estas en su mayoría cierran espontáneamente.
En las nasales y auriculares se puede realizar con ayuda del
otorrinolaringólogo, taponamiento embebido en antibióticos, en las
fosas nasales u oído externo por 48 a 72 horas. De persistir la salida
de LCR más allá de 7 a 10 días habría que considerar su reparación
quirúrgica.
Las fracturas hundidas deben ser intervenidas levantándose el hueso
y muy frecuentemente extirpándose esquirlas y trozos conminutos.
La duramadre debe suturarse herméticamente y al quedar un
defecto óseo, éste se repara con una plastía después de haber
obtenido cicatrización del cuero cabelludo sin signos de infección de
él ni los bordes óseos.
Conmoción y Contusión cerebral
a. - Conmoción cerebral:
Es la interrupción transitoria, parcial o total de la conciencia,
producida por compromiso de la sustancia reticular tronco encefálica,
por la onda del golpe que se difunde hacia la profundidad del
encéfalo. ("knock out").
Habitualmente las personas se recuperan espontáneamente, sin
embargo, las personas que sufren repetidas conmociones,
experimentan alteración progresiva de los núcleos reticulares e
inconciencia con golpes de menor intensidad, como puede
observarse en algunos boxeadores.
b. - Contusión cerebral:
Se produce por cualquiera de los mecanismos de TEC vistos; el tejido
cerebral se daña combinándose con áreas hemorrágicas petequiales,
a veces confluentes en hematomas de diverso tamaño e infiltradas
con edema y rodeadas de él, ejerciendo un efecto de masa
progresivo.
El daño de las paredes vasculares puede aumentar en las horas y
días siguientes apareciendo otros focos hemorrágicos no vistos en la
primera TAC realizada después del accidente.
De particular gravedad son los focos de contusión que se observan
en el tronco encéfalo (hemorragias de Duret) que indican
generalmente una pésimo pronóstico, dada su particular
diferenciación neurológica.
En algunos casos se puede realizar descompresión del cerebro
resecándose la masa contundida en expansión y con efecto de masa
sobre el tronco-encéfalo, en especial del lóbulo temporal, que se
hernia en la incisura de la tienda del cerebelo comprimiendo el
mesencéfalo, sin embargo, habitualmente el tratamiento es médico
con respirador mecánico, drogas anti edema, etc., y los resultados
dependen del área afectada y del grado de compromiso tronco
encefálico.
En la Contusión Cerebral hay lesión del cerebro, con edema o
destrucción de tejido nervioso, lo que se expresa en signos de déficit
neurológico que dependerá del área afectada ( plejias, anestesia,
convulsiones localizadas, etc.) Habitualmente se acompaña de
compromiso de conciencia, transitorio si la contusión es pequeña o
progresiva en las mayores.
En el grupo de las lesiones con efecto de masa, las contusiones y
los hematomas postraumáticos ocupan un lugar importante en el
compromiso progresivo y la evolución posterior de la lesión
craneana. Son causantes de alteración del flujo sanguíneo cerebral,
de desviación de la línea media, de estiramiento del tejido neural,
de compresión isquémica del tronco cerebral y estructural de la línea
media.
Qué es una hemorragia cerebral.
Existen diversas causas por las cuales se pueden producir sangrados
dentro de la cabeza: traumatismos, ruptura de malformaciones
vasculares, hipertensión arterial, etc. En ocasiones, no es posible
conocer la causa. Los problemas que provocan estos sangrados
dependen de la zona del cerebro afectada y de la magnitud de la
hemorragia.
Qué tipos de hemorragias cerebrales existen.
Se llaman Hematomas Epidurales aquellos que se localizan entre
las cubiertas del cerebro y el hueso del cráneo. Suelen estar
provocados por traumatismos y requieren una intervención
quirúrgica urgente para su evacuación.
Los Hematomas Subdurales Agudos se encuentran entre las
membranas que forman las cubiertas del cerebro (meninges);
requieren, así mismo, intervención quirúrgica más o menos agresiva
según su tamaño. Suelen estar provocados por traumatismos.
Los Hematomas Intracerebrales suelen ocurrir en personas de
edad avanzada y están muy relacionados con un mal control de la
tensión arterial, entre otras causas. La mayor parte no necesitan ser
intervenidos a pesar de que provoquen déficits neurológicos.
Los Hematomas Subdurales Crónicos aparecen a las semanas o
meses tras un traumatismo banal (a veces, espontáneamente) y son
más frecuentes en personas mayores, pacientes en tratamiento
anticoagulante, alcohólicos, etc. Suelen evacuarse mediante trépanos
conectados a drenajes a lo largo de varios días.
La Hemorragia Subaracnoidea se localiza entre las cubiertas del
cerebro y el propio cerebro. Suele aparecer por la ruptura de una o
varias arterias cerebrales grandes anormalmente formadas
(aneurismas, malformaciones arteriovenosas, etc.). Son situaciones
graves que suelen requerir una estancia en Unidad de Cuidados
Intensivos más o menos prolongada. La mayor parte de estas
hemorragias se pueden tratar mediante una “técnica endovascular”
(por el interior de las arterias, mediante un cateterismo); el resto de
casos necesitarán una intervención quirúrgica.
Síntomas de una hemorragia cerebral.
En todos los casos anteriores, el paciente puede llegar al hospital con
síntomas muy diversos:
Dolor de cabeza.
Náuseas.
Vómitos.
Alteraciones de la visión.
Convulsiones.
Pérdida de fuerza en miembros.
Pérdidas de sensibilidad.
Dificultad o imposibilidad para hablar.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

23. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
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Disminución del nivel de conciencia o coma.
En ocasiones la gravedad de la hemorragia es tal, que el paciente
puede fallecer en las horas o días posteriores al sangrado a pesar de
recibir el tratamiento correcto.
Hemorragia Epidural o Extradural:
10% de los casos.
Se desarrolla generalmente posterior a un trauma craneal, en
especial del lóbulo temporal, con laceración de la arteria meníngea
media o de venas adyacentes.
Puede sangrar lo suficiente como para producir herniación.
Generalmente en pacientes jóvenes y como consecuencia de trauma
directo por golpes o caída.
Se asocia a menor daño tisular en el cual un 30% de los sujetos no
pierde la conciencia, otro 30% la recupera luego de inconsciencia
inicial para deteriorarse posteriormente.
Tienen buen pronóstico y bajas secuelas.
Se combina con la fractura de la escama del temporal, ya que la
arteria meníngea media está íntimamente adherida al hueso.
Por ser estas hemorragias de origen arterial, se desarrollan a gran
velocidad por su presión y por el efecto pulsátil que les permite
expandirse comprimiendo el cerebro y mediante él, al tronco
encéfalo con inconciencia, hemiplejía contralateral, coma y muerte
con alta frecuencia.
Dicha evolución puede producirse en pocas horas, a veces en menos
de media hora.
El tratamiento es quirúrgico, de urgencia y debe comprender el
drenaje del hematoma y la oclusión de la arteria meníngea media.
Hemorragia subdural:
20% de los casos.
Es una colección entre la superficie cerebral y la duramadre y se
debe a un desgarro de las venas en la superficie cortical, usualmente
en el vertex del cráneo y que drenan hacia el seno sagital superior y
a los lóbulos temporal y frontal del cerebro.
Se encuentra en el 50% de los sujetos con TEC severo y de mayor
incidencia en aquellos de edad avanzada.
Su mecanismo es un trauma a baja velocidad (peatón).
Mal pronóstico si no es tratada rápidamente.
Evoluciona de forma:
Aguda, instalación en 48 horas post TEC.
Sub agudo cuando aparece entre los 2-14 días post TEC.
Crónicos, cuando aparecen tardíamente en más de 14 días post TEC
y en ocasiones este no logra identificarse.
Es infrecuente y se presenta mayormente en la 6ta. Década de la
vida en adelante.
Existe relación entre HSD y HTA. En cuanto a frecuencia y
pronostico evolutivo.
Aparentemente el HSD se desarrolla por aceleración lineal o rotatoria
de poca energía.
Todos los mecanismos que produzcan un desplazamiento brusco del
cerebro, sean por golpes directos o por desaceleración, pueden
producir la ruptura de las venas puentes que unen el cerebro con los
senos venosos que trascurren adheridos al cráneo envueltos en
duramadre.
En la mayoría de los casos estas venas puentes se rompen entre la
aracnoides y la duramadre, produciéndose un hematoma subdural,
sin posibilidad de reabsorberse espontáneamente.
Son de origen venoso, por lo tanto de baja presión, su evolución es
lenta, progresando en semanas o meses.
En estos períodos la sangre modifica su composición química por lo
que su aspecto varía en la TC de hiperdensos en el inicio, a
isodensos y finalmente hipodensos, comparados con el cerebro, en
los más antiguos.
Desarrollan una cápsula de tejido fibroso más gruesa, su pared
externa en contacto con la duramadre, de la cual adquiere irrigación
mediante la cual se produce por una parte reabsorción de su
contenido y por la otra entrada de nuevos eritrocitos que mantienen
y agrandan progresivamente su tamaño, ya que se mantiene el
desequilibrio entre producción - reabsorción.
Por este mecanismo evolucionan en forma lentamente progresiva
hasta que los mecanismos de compensación de la PIC se agotan con
rápido compromiso de conciencia.
Sintomatología:
Es oscilante a través de las semanas y meses de su evolución.
Frecuente cefalea intensa al lado del hematoma, generalmente
frontal, con síntomas de deterioro orgánico cerebral a veces
atribuido a senilidad u otras causas.
En los hematomas subdurales bilaterales, dado el menor
desplazamiento de la línea media y compromiso del tronco-encéfalo
la sintomatología puede ser aún menos evidente.
En los unilaterales se presentan con hemiparesia y compromiso del
lenguaje en los del hemisferio dominante.
Como el cerebro disminuye su tamaño con la edad, en las personas
de mayor edad las venas puentes se estiran y están más expuestas a
romperse por las oscilaciones del cerebro, de allí su mayor frecuencia
en ellas.
Otro grupo que los presenta son los lactantes como consecuencia de
atrición por fórceps durante el parto, con frecuencia bilateral.
Tratamiento:
Es quirúrgico con excepción de los lactantes en que mediante
punciones seriadas, a través de la fontanela mayor, pueden ser
evacuados y resueltos.
En el adulto se drenan a través de un agujero de trépano a través
del cual se introduce un catéter al interior del hematoma que se
conecta con un sistema suavemente aspirativo que se mantiene por
48 - 72 horas.
Si bien este método no elimina completamente la colección, los
residuos son reabsorbidos por la duramadre y en los TAC de control
uno o dos meses después se confirma su desaparición completa.
Se puede agregar prednisona oral para facilitar el proceso.
Hemorragia subaracnoídea:
La hemorragia subaracnoidea es una emergencia médica, siendo
esencial su diagnóstico precoz e ingreso para tratamiento adecuado
del paciente.
Es más frecuente en la edad media de la vida y afecta más a las
mujeres.
Se define como la Presencia de sangre en el espacio sub-aracnoideo
debido a ruptura de un vaso.
La causa más frecuente es el T.E.C.
No traumática más frecuente es la ruptura de un aneurisma (80%).
Otras causas:
Malformación Arterio Venosa (MAV), fístulas Arterio - Venosas,
anticoagulantes, abuso de drogas como clorhidrato de cocaina,
cavernomas, fenilpropanolamina, fibrinolíticos.
Se produce por ruptura de arteriolas o incluso venas puentes de la
corteza cerebral cuya sangre se vacía al espacio Subaracnoideo, en
el cual circula el LCR, por lo que la hemorragia lo inunda
completamente en el cráneo y raquis, produciéndose síntomas y
signos meníngeos (cefalea, rigidez de nuca y marcada agitación).
La hemorragia se visualiza en la TAC y se comprueba en el LCR por
punción lumbar, si bien este procedimiento es actualmente poco
usado por los riesgos que implica.
Con el uso de Dexametasona, analgésicos y sedantes se obtiene su
remisión completa sin otro tratamiento.
Como la mayoría de los casos la hemorragia subaracnoídea es
secundaria a la ruptura de un aneurisma cerebral al diagnosticarlo en
la TAC, cuando se trate de pacientes en que su TEC es secundario a
una caída espontánea debe excluirse que ésta se deba a la ruptura
de un aneurisma y el TEC sólo una consecuencia.
Aneurismas:
Dilatación patológica de la pared de un vaso con riesgo de ruptura.
El más frecuente es el congénito, luego y en orden infeccioso,
traumático, dólicoestatico, disecante y venoso.
El Aneurisma Congénito se ubica en la bifurcación de las arterias,
(85% territorio Anterior, Dependiente de las carótidas) el restante
15% depende del territorio vertebro basilar.
Los más comunes están ubicados en las arterias comunicantes
anterior y posterior del polígono de Willis, le siguen la carótida intra
cavernosa, bifurcación de la cerebral media y el tope de la Arteria
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

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Basilar.
Epidemiológicamente el 12% fallece antes de llegar al Servicio de
Urgencias, dé ellos 1/3 fallece, 1/3 queda con daño cerebral
importante y 1/3 evoluciona bien necrológicamente con Trastornos
Neuropsiquiátricos.
La Hemorragia subaracnoídea pretroncal (10%) se caracteriza a la
TAC por sangre que rodea el tronco, no se complica, no resangra,
solo se trata la cefalea.
de sangrado.
Si no se detecta ninguna anomalía la arteriografía se repite al cabo
de varias semanas para confirmar que es negativa y el paciente no
requerirá tratamiento posterior.
En el caso de encontrar un aneurisma existen dos opciones
terapéuticas; el objetivo en los dos casos es evitar una nueva
ruptura. Es necesario tratarlo porque tras la primera ruptura los
riesgos de que vuelva a romperse se multiplican.
Clínicamente:
Existe una historia de TEC reciente o historia de cefalea intensa, “el
dolor que nunca había tenido”, holocranea, de inicio súbito.
En algunas ocasiones se puede tratar el aneurisma mediante
embolización, filamentos de platino, "coils".
La embolización se realiza durante la arteriografía diagnóstica o
durante otra arteriografía programada después de ésta,
habitualmente con anestesia general aunque sin necesidad de operar
al enfermo.
Finalizada la embolización se realizarán controles angiográficos a los
6 y 12 meses para comprobar que el aneurisma ha quedado
perfectamente relleno con las espirales de platino.
El Tratamiento Quirúrgico consiste en la apertura de la cavidad
craneal para localizar el aneurisma y colocar un clip en el cuello del
mismo.
Posteriormente el paciente pasará al servicio de Reanimación en el
que permanecerá hasta que sea posible su traslado a la planta de
Neurocirugía.
Permanecerá una semana y se repetirá la arteriografía para ver en
qué estado se encuentra la circulación cerebral después de la
intervención.
Al examen físico encontraremos:
Signos de compresión más masa:
Alteración del III par, dadas por midriasis, ptosis palpebral, paresia
de los músculos Recto superior, inferior, medio y orbicular Superior.
Compromiso de conciencia:
Obnubilación, sopor o coma, confusión mental, desorientación
temporo espacial, agitación.
Déficit neurológico focal.
Signos meningeos. (Kerning, brodzinski, nuca)
Fondo de ojo con hemorragia retiniana sub-hialoideas.
Escala evaluativa de Hunt y Hess.
(tiene valor pronostico y guía el Tratamiento)
Grado*
Cuadro Clinico
I
Asintomático, leve cefalea o rigidez de nuca.
Ia
Sin compromiso de conciencia, estable, pero con
déficit neurológico establecido.
II
Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca,
compromiso de nervios craneanos (Ej.: III, VI)
III
Soporoso, confuso, con déficit focal leve
IV
Sopor moderado a profundo, hemiparesia moderada a
severa, esbozo
de rigidez de descerebración
Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto
moribundo
Añadir 1 grado cuando existe enfermedad sistémica Grave
o severo vasoespasmo angiográfico.
V
Escala de Fisher.
(Para evaluar vasoespasmo post - HSA)
Grupo
HSA en el TAC
1
No se detecta sangre
2
Difusa o en capas verticales
de < 1 mm de espesor
3
Coágulo localizado o capas verticales
mayor o igual a 1 mm.
4
Coágulo intracerebral o intra ventricular
con o sin HSA difusa.
Tratamiento Inicial de la Hemorragia Subaracnoidea.
Hecho el diagnosticado se iniciará tratamiento con fármacos, aunque
en los casos en que exista un hematoma cerebral asociado puede ser
necesario operar al paciente de urgencias.
Los objetivos del tratamiento inicial son:
Disminuir el riesgo de nuevo sangrado.
Prevenir que aparezca un infarto cerebral secundario.
Realizar una arteriografía cerebral para detectar la presencia de
anomalías en los vasos sanguíneos cerebrales que hayan sido causas
Complicaciones:
Las complicaciones fundamentales de la hemorragia subaracnoidea
son:
§
Resangrado: el riesgo de que se produzca una nueva
hemorragia es máximo en los dos primeros días tras el primer
sangrado, y de producirse es más grave que la primera. La
mortalidad es de 70% en resangrado.
§
Vasoespasmo: consiste en un estrechamiento de los vasos
sanguíneos cerebrales, lo que disminuye el riego dentro del
cerebro. Puede resolverse con tratamiento médico, pero en
ocasiones provoca un infarto cerebral.
§
Hidrocefalia:consiste en un acúmulo de líquido dentro del
cerebro. Puede aparecer en la etapa inicial, y en estos casos debe
colocarse un catéter que lo saque al exterior (necesario pero
riesgo de infecciones). Cuando persiste o parece de forma tardía
se coloca un sistema de derivación que lleve ese líquido a otra
cavidad del organismo, normalmente el peritoneo (abdomen).
§
Crisis epilépticas en un 3% de los pacientes.
§
Secuelas neurológicas como pérdida de movilidad de un lado
del cuerpo, dificultad para hablar. Estas pueden ser consecuencia
de la hemorragia inicial, de un nuevo episodio de sangrado, de
un infarto cerebral o del propio tratamiento (embolización o
cirugía)
§
Muerte: 12% antes de su llegada al SU. , 1/3 del total que
llega al hospital. Esta ultima cifra ha ido disminuyendo con el
tratamiento neurointensivo, y no a traído aumento de las
secuelas.
§
Reruptura: La más temida, (4% el primer día) luego es 1%
diario hasta llegar al 50% en 6 meses. El riesgo posterior es de
4% anual.
Laboratorio e imágenes.
TAC:
Examen de elección: posee una sensibilidad del 95% al primer día de
evolución. Muestra:
Sangre en espacio Subaracnoideo.
Hidrocefalia. Más común en sistemas de la base.
Sirve como Diagnóstico Diferencial para descartar otros procesos.
Punción lumbar:
Hemorrágica más rara HSA. LCR traumático por punción al
centrifugar. Es cristalino como agua de roca.
LCR de HSA es santocromíco (amarillento) por hemoglobina libre
Angiografía cerebral:
Se debe solicitar examen a 4 vasos, por la posibilidad de aneurismas
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multiples, esto es ambas carótidas, ambas arterias Cerebelosas,
postero inferiores, el 15% de los pacientes con HSA tienen multiples
aneurismas.
Eco doppler transcraneana:
Muy útil en busca de vaso espasmo, tantas veces como sea
necesario. En ventana temporal, ventana orbitaria y foramen
magno. Esto explora carótida intra craneana, arteria cerebral
anterior, media y posterior en su primera porción, arteria vertebral.
Hemorragia cerebral traumática:
En la mayoría de los casos estos hematomas se asocian con una
contusión cerebral, si bien en algunos casos se circunscriben en la
sustancia blanca, asociados con edema.
Su tratamiento es quirúrgico si producen HIC con desplazamiento
significativo de la línea media en el TAC.
Todas las complicaciones descritas pueden combinarse entre ellas,
con edema y hernias cerebrales, lo que se entenderá como una
enorme gama de variedades fisiopatológicas de TEC, que diferencia
a un paciente del otro en su presentación y evolución, factor de
importancia en su evaluación y tratamiento.
Otras Consecuencias del T.E.C.
Shock:
El TEC por si solo no es capaz de provocar Shock hipovolemico.
El shock de origen neurogénico por estimulación anormal del troncoencéfalo es discutido, si bien algunos autores lo admiten.
El más frecuente es el periférico por hemorragias generalmente
abdominales en el politraumatizado, de allí la importancia en estos
pacientes de evaluar entre las causas más frecuentes la ruptura del
bazo o de otra víscera y las hemorragias retroperitoneales por
fractura pelviana.
El tratamiento del shock en el TEC es de la máxima prioridad, ya que
la hipotensión reduce la presión de perfusión cerebral, favoreciendo
el edema.
Crisis convulsivas:
Se pueden presentar en la fase aguda del TEC (inmediatamente o
dentro de las primeras horas), precozmente (1a semana) o como
epilepsia tardía, 3 meses a 1 año: 75% y después de 4 años: 25%
de los casos.
En el 5 % de los TEC se produce epilepsia crónica. Los factores de
riesgo que favorecen la epilepsia crónica son: crisis precoces,
fractura hundida del cráneo y hematoma intra craneano de cualquier
tipo.
El tratamiento profiláctico con los factores indicados presentes es de
dos años siendo el tratamiento habitual difenilhidantoina 300 mg
diarios por 2 años.
En los casos con foco persistente en el EEG, se puede realizar su
resección quirúrgica.
Delirium:
Los pacientes que poseen contusión cerebral con frecuencia
presentan agitación psicomotora con compromiso de conciencia y
alucinaciones, especialmente alcohólicos.
El tema es generalmente ocupacional y piensan que están en su
trabajo y que son molestados por las personas que los atienden a
quienes reconocen falsamente como compañeros de labor e insultan
por las medidas de contención que es necesario utilizar.
Síndrome de Korsakof:
Presentan la tríada sintomática de desorientación temporo espacial,
falso reconocimiento de las personas (confunden al médico con otras
personas u otras profesiones...) y aceptan fábulas inducidas: "hoy lo
ví a usted en un bus- sí, fuí a ver a un amigo" etc.
Cuando se presenta este cuadro el pronóstico es malo en lo que se
refiere a las funciones psíquicas en especial la memoria.
Complicaciones agregadas de otros sistemas.
Traumatismos de la columna cervical:
Dada la continuidad del cráneo con la columna cervical y en especial
en los accidentes con mecanismo de desaceleración brusca, la
columna cervical está expuesta a fuerzas de hiperflexión o extensión
con fractura y luxación con daño de la médula cervical, por lo que en
el manejo de todo TEC debe inmovilizarse el cuello y los pacientes
ser trasladados con el máximo de cuidado hasta que se realice una
radiografía del cuello lateral y frontal con una placa transoral por una
posible fractura del axis.
Actualmente es posible con equipos de TC de reciente generación
hacer reconstrucciones que muestran estas fracturas con exactitud.
Traumatismos de pelvis o tórax:
En el politraumatizado grave y en especial en los accidentes
automovilísticos son frecuentes los traumas torácicos, que al
comprometer la ventilación, esto afecta muy especialmente la
oxigenación cerebral favoreciendo el edema y la hipoxia.
Las fracturas de pelvis estables e inestables pueden producir
hemorragias retroperitoneales, causa de shock periférico con
compromiso de la perfusión cerebral.
En la misma forma actúa la ruptura de vísceras abdominales.
Aspiración de vómitos y secreciones pulmonares:
Con gran frecuencia los pacientes inmediatamente después de un
TEC, pueden sufrir vómitos, ya sea por la fisiopatología propia del
trauma, el daño neurológico o por procedimientos invasivos en la vía
aérea, los vomitos o rejrguitación que si se presentan con
compromiso de conciencia en decúbito dorsal, son aspirados con el
compromiso pulmonar correspondiente, por lo que el manejo inicial
debe ser adecudo y habrá que realizar una radiografía del tórax.
Con compromiso de conciencia los traumatizados presentan gran
aumento de las secreciones pulmonares, otro factor que afecta la
ventilación pulmonar, por lo que deben ser aspiradas utilizando las
técnicas de asepsia correspondientes y si hay hipertensión intra
craneana, administrar prevíamente lidocaína endovenosa o
pentobarbital.
Hemorragias nasofaríngeas:
Los traumatismos que afectan la cara pueden producir fracturas
nasales que en un paciente con compromiso de conciencia dificultan
la ventilación siendo necesario controlarlas con taponamiento y
aspiración.
Hipertermia:
Deben ser tratadas con antipiréticos o bolsas de hielo, ya que dicha
condición aumenta el metabolismo cerebral y por lo tanto la
congestión vascular.
Retención de orina:
Algunos pacientes por dificultad previa para orinar en cama o bien
por algún grado de compromiso neurológico presentan retención de
orina, que si se acompaña de disminución de la conciencia, agitan al
paciente siendo difícil controlarlo en reposo.
El examen de la vejiga y la indicación de una sonda Foley permite
alivíarlo rápidamente, conocer si hay compromiso renal o vesical
hemorrágico y finalmente, de utilizarse manitol o diuréticos, controlar
y favorecer la diuresis.
En estos casos de retención urinaria es conveniente estudiar la
columna vertebral completa por la posibilidad de un daño
concomitante sobre la médula o cono espinal.
Manejo inicial y tratamiento del TEC.
Área Pre – hospitalaria.
La lucha contra el tiempo conlleva a una rápida y ojalá certera
evaluación inicial del sujeto injuriado.
En 20 segundos debe tenerse un panorama claro de las acciones a
ejecutar mientras paralelamente se llevan a cabo el ritual del ABCDE
donde la protección cervical es casi instantánea, medidas de
protección de la vía aérea, la valoración del estado neurológico,
administración de oxígeno, ventilación asistida, contención del
sangrado, reanimación circulatoria y traslado rápido, si la situación lo
amerita.
Estabilización cervical y vía aérea proteguida.
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La administración de oxígeno en alta concentración a través de
mascarilla de no reinhalación. Pacientes con excitación psicomotora
se benefician con la sola administración de oxígeno.
Medidas para la prevención de aspiración.
Vía aérea artificial orotraqueal, en sujetos con trauma severo o
GCS = ó < 8 puntos o cánula orofaríngea.
Ventilación asistida e hiperventilación (PCO2 <35, >30 mmhg).
Vía (s) venosa (s) y reanimación circulatoria, si procede.
Monitorización cardiaca y oxímetro de pulso.
Uso de agentes analgésicos, sedantes, miorrelajantes.
Pacientes con injuria de cráneo o del macizo facial severa requieren
sedación como medida de protección a fin de minimizar la injuria
secundaria.
Estabilización y traslado rápido, seguro.
Si las condiciones lo permiten la elevación de la cabeza en 30 grados
beneficia el retorno venoso cerebral.
Evaluación continua durante todo el traslado.
Comunicación con el Centro Regulador del SAMU o en sus efectos
con el médico receptor en el SU. correspondiente y adecuado, donde
habra Neurocirujano y TAC.
Escala de glasgow y alcohol:
Si bien la Escala de Coma de Glasgow escapa a individuos
intoxicados, se estima que la evaluación de pacientes con
intoxicación etílica con la escala de Glasgow entregaría un falso
positivo en dos puntos por bajo la condición real del sujeto.
De cualquier modo, sea cual sea la causal de deterioro neurológico,
un escore igual o bajo 8 puntos implica pérdida de mecanismos
protectores de la vía aérea exigiendo tomar las medidas
correspondientes.
Hiperventilación:
Si bien se especula un posible efecto adverso sobre el flujo
sanguíneo cerebral a PCO2 bajo 30 mmhg es efectiva en evitar
herniación cerebral y compresión troncal secundaria a edema lobar
dando tiempo para intervenciones más
definitivas a nivel
hospitalario. Por tanto en prehospitalario se debe hiperventilar.
Uso de coloides o cristaloides:
Al enfrentar un paciente con TEC y shock hemorrágico surge la
disyuntiva con el uso de grandes volúmenes dada la repercusión
sobre el edema cerebral y aumento de la PIC.
Es más importante en el paciente con TEC la adecuada perfusión
cerebral que la isquemia secundaria al trauma y el shock.
Si bien el uso de coloides es menos deletérea en prehospitalario se
recomienda el uso de soluciones cristaloides isotónicas.
Manejo Inicial y Tratamiento del TEC.
Área Servicio de Urgencias.
Manejo del T.E.C. leve.
Constituyen el el 80% del total. En la evaluación inicial veremos:
A.B.C.D.E.
Anamnesia completa.
Examen Físico general.
Examen Físico neurológico.
Examenes radiológicos y laboratorio.
TAC - Rx Craneo - Rx Col.Cerv
Niveles Plasmáticos de Tóxicos – Alcoholemia
Criterios de ingreso:
Sí no hay TAC.
TAC alterado.
TEC abierto.
Compromiso de Conciencia.
Intoxicación OH y/o por drogas.
Existencia de fractura craneo.
Existencia de fuga de LCR.
Existencia de Razones sociales.
Indicaciones al Egreso:
Analgesicos comunes.
Hoja de TEC.
Control 1 semana.
Manejo T.E.C. Moderado.
Constituyen el 10% del total y de ellos el 10% evoluciona a TEC
grave
A.B.C.D.E.
Anamnesis completa.
Ex. Físico general.
Ex. Físico neurológico.
Examenes radiológicos y laboratorio.
TAC - Rx Craneo - Rx Col.Cerv
Niveles Plasmáticos de Tóxicos – Alcoholemia
Se ingresa para observación
Evaluación neurológica frecuente
TAC cráneo de control al alta o si aumenta el compromiso de
conciencia.
Criterios de ingreso:
Sí no hay TAC.
TAC alterado.
TEC abierto.
Compromiso de Conciencia.
Intoxicación OH y/o por drogas.
Existencia de fractura craneo.
Existencia de fuga de LCR.
Existencia de Razones sociales.
Manejo T.E.C. Grave.
1.- A.B.C.D.E.
Evaluación Primaria y Reanimación Avanzada.
Manejo de vía aérea y control de columna cervical.
Ventilación manteniendo PO2 sobre 80 mmhg.
Hiperventilación controlada con PCO2 entre 25 – 30 mmhg.
Reanimación circulatoria.
Dos vías venposas de grueso calibre y proximales con SF.
Nunca Solución Glucosada ,pues acentúa la acidosis por
formación de ácido láctico, al incorporarse en un medio
que está desarrollando un metabolismo anaeróbico
Asegurar PAM superior a 90 mmhg.
Localizar y tratar los focos hemorrágicos extra craneales.
Manitol, 1 – 1,5 mg/kg en bolo, EV, en paciente estable
hemodinamicamente.
2.- Evaluación Secundaria y recabar antecedentes.
3.- Reevaluación neurológica periódica y continua.
Conciencia G.C.S. AVDI, Pupilas (PIRRL), Reflejos
oculocefalicos, Reflejos vestibulares, Focalidad neurológica.
Buscar signos de Fracturas e Hipertensión endocraneana.
4.- Cirugía de Urgencia en:
Hematomas
extradurales,
subdurales,
intra
parenquimatosos, contusiones focales con desplazamiento
de más de 5 mm de la linea media, en presencia de
hipertensión endocraneana, cuando existen fracturas con
hundimiento o con salida de LCR o neumoencefalo, cuando
existio perdida de masa encefálica.
Agentes terapéuticos complementarios:
Manitol: es un agente osmótico capaz de remover agua a traves de
la barrera hemato – encefálica reduciendo la presión intra –
craneana. Su uso antes del TAC es controvertido por la posibilidad de
existencia de una colección hemorrágica. Usar en pacientes
normotensos, dosis 0,5 - 1 gr/kg en bolo EV, hasta 72 horas.
Siempre con sonda Foley en su lugar. Control de la osmolaridad
serica, evitando que sobrepase los 320 Mosm/l para controlar la
deshidratación excesiva.
Hiperventilación: Al bajar la presión parcial de CO2, a niveles
entre 25 y 30 mmhg se produce una reducción del flujo sanguíneo y
del volumen sanguíneo cerebral con la consiguiente reducción de la
presión intra craneana, esto es de vital importancia en las primeras
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cuatro (4) horas después del trauma. Hiperventilar después de este
periodo provocaria zonas isquémicas.
Cada 2 horas: PA, FC, FR y Saturación.
Cada hora: Conciencia, pupilas, tolerancia oral y déficit motor.
Barbitúricos: Tendrían indicación ya que al mantener al paciente
con requerimientos metabólicos bajos, aumentaria la tolerancia del
encéfalo a los aumentos de la presión intra craneana y la isquemia,
aprovechando de paso las propiedades vasocontrictoras de los
barbitúricos para disminuir la PIC. A pesar de estas supuestas
ventajas no hay nada demostrado, por ello actualmente se usa con
pacientes estrictamente monitorizados y en bolos aislados para
yugular las crisis de aumento de la PIC.
Los más usados actualmente son: Pentobarbital, en dosis de choque
3 – 5 mg/kg en bolos de 100 mg, seguido de una infusión continua
de 1 – 2 mg/kg/hr. Tiopental, en bolo de 1,5 mg/kg a pasar en 30
minutos, continuando con una perfusión continua de 1,5 – 3
mg/kg/hr.
TEC Pediatría Hospitalizado:
En caso de usar Anticonvulsivantes:
Fenitoína, 20 mg/kg, como dosis de carga a pasar en 8 horas y
continuar con 100 mg cada 8 horas por una semana, por su rol
protector.
Debe aplicarse con monitoreo continuo electrocardiográfico, por ser
altamente arritmogénico.
En caso de crisis convulsivas:
Diazepam, 10 mg, EV lento y sin diluir, repetir si fuese necesario.
Lorazepam, 4 mg, IM o EV lento y sin diluir, repetir si fuese
necesario.
Monitoreo de la Presión Intracraneana:
Actualmente existen transductores muy especificos para monitorizar
la PIC, esto permite monitoreo continuo con minima
morbimortalidad, esto permite controlar nuestras acciones
terapeuticas evaluando de forma inmediata la efectividad de las
mismas.
Permite detectar precozmente el desarrollo de complicaciones.
Esta claramente indicada la monitorización de la PIC, en todo
paciente con GCS menor a 8 puntos o cuando existe edema visible al
TAC, tambien en post operados neuroquirurgicos.
Los valores que se consideran normales van entre 10 y 20 mmhg,
para estos pacientes lo ideal es mantener la PIC en 15 mmhg, ya
que todas nuestras acciones terapeuticas dependen de una buena
perfusión cerebral.
Exámenes en el SU:
Los comunes a todo ingreso hospitalario.
Glicemia o hemoglucotest.
Rx de craneo AP – L.
Rx Columna Cervical, AP – L – O y funcionales si lo amerita.
TAC craneo
Ventriculograma.
Angiograma.
TEC EN PEDIATRÍA.
TEC o Fractura de Cráneo en Observación:
(Ingreso Ambulatorio – mínimo 6 horas.)
¿Por qué observar?
Desarrollo potencial de hemorragia intra craneana.
Determinar tendencia evolutiva semiológica del SNC.
Precocidad diagnostica de complicaciones por manejo precoz.
Potencial aparición de semiología grave del SNC.
convulsiones, síncope, apnea, bradipnea, parada cardiorrespiratoria.)
Indicaciones al ingreso:
Reposo absoluto.
Oxigeno, mascarilla 2 lt/min. Evaluar saturación.
Régimen cero por 4hrs. luego liquido evaluando tolerancia.
Dipirona, si es necesario.
Niño con peso entre 10 Kg. y 25 Kg. Supositorio de 250 mg.
Niño de más de 25 Kg. 10 mg/kg/dosis. vía IM.
Monitoreo de ciclo vital hemodinámico y neurológico.
Día 1.
1.- Reposo absoluto.
2.- Posición Fowler.
a. 30° si hemodinamia normal, por cefálica.
b. 0° si paciente hipotenso.
c. Decúbito lateral derecho si hiperhemesis.
3.- Collar cervical según cinemática.
4.- Régimen cero.
5.- Oxigeno terapia con FiO2 al 100%.
6.- Vía Venosa Periférica:
a. Solución Salina en BIC, para mantener diuresis de 1 – 2
ml/kg/hr. Y densidad entre 1010 – 1020.
7.- Ranitidina, 5 –6 mg/kg/día, EV.
8.- Analgesia.
a. Lactante más de 5 Kg. Dipirona ½ supositorio.
b. Lactante más de 10 Kg. Dipirona 1 supositorio.
c. Escolares, Clonixinato de lisisna, 3 mg/kg/dosis diluido en
100 ml. S. Glucosado 5%.
9.- Si existe riesgo de convulsiones:
a. Fenitoina cargar con 15 – 20 mg/kg, y mantener con 8 –
10 mg/kg cada 8 horas. (Convulsiones, GCS e/ 3 – 10, Fx
con hundimiento, HIC, HSD, TEC abierto, Focalización
neurológica)
10.- Monitoreo de ciclo vital hemodinámico y neurológico.
a. Cada 2 horas: PA, FC, FR y Saturación.
b. Cada hora: Conciencia, pupilas, tolerancia oral y déficit
motor.
Día 2.
1.- Suspender Oxigeno.
2.- Reiniciar alimentación VO, según tolerancia y estado de
conciencia. comenzar con liquido fraccionado, blando, común.
3.- Si se reinicia VO, suspender Ranitidina.
4.- Vía Venosa Perisferica, suspender Solución Fisiológica y colocar
glucosa 5%, con electrolitos en dosis de mantención.
5.- Monitoreo de ciclo vital hemodinámico y neurológico, cada 4 h.
Guía Clínica de Intubación en TEC. (GCS = ó < de 8)
I.
Preoxigenar 100 % con ambu.
II.
Maniobra de Sellik.
III.
Si bradicardia, usar atropina 0,01 mg/kg, por una vez.
IV.
Lidocaina 1 mg/kg en bolo EV, evita HEC.
V.
Midazolam, 0,2 – 0,3 mg/kg EV, hasta tres dosis.
VI.
Atracurio, 0,3 – 0,5 mg/kg EV, demora 2 – 4 min.
VII.
Tamaño del tubo:
a. Peso en kg dividido en 10 + 3.
b. En mayores de 2 años, edad dividida en 4 + 4.
c. Puede ser el tamaño del meñique del paciente.
Manejo de la Hipertensión Endocraneana.
El Colegio Americano de Trauma ha definido las prioridades de
emergencia para pacientes con trauma múltiple desde el sitio del
accidente hasta su ingreso a alguna unidad de emergencia
hospitalaria.
Se hace especial mención a la mantención de la permeabilidad de la
vía aérea, de la ventilación y circulación.
Existe una variada cantidad de procedimientos para resolver los
problemas descritos previamente, que van dirigidos a preservar y
prevenir la aparición de injurias secundarias al cerebro.
Es ampliamente conocido que éstas aportan un mal pronóstico
neurológico, cualquiera que sea la magnitud de la injuria primaria.
Situaciones como hipotensión arterial, hipoxemia, trastornos ácido
básicos e hidroelectrolíticos severos, como hiponatremia o
hiperglicemia, inducen un mayor riesgo de lesiones neurológicas que
en algunas publicaciones la estiman hasta en 10 veces el riesgo
basal.
Es por esta razón que, con el transcurso del tiempo, especial énfasis
ha sido puesto en campañas educativas que centren la atención en
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

28. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
28
las primeras horas de ocurrido el trauma cerebral, lo que ha
permitido en algunas series clínicas internacionales y nacionales
disminuir la mortalidad evitable.
La introducción del curso de Manejo del Trauma en los servicios de
urgencias permite tener un estamento médico preparado para
resolver situaciones que afectan en forma aguda a la población de
politraumatizados.
Describiremos detalladamente la situación fisiopatológica de los
traumatismos cerebrales y su manejo, especialmente con el énfasis
puesto en la prevención de injurias secundarias cerebrales.
Fisiopatología.
La cavidad craneana esta constituida por varios compartimentos
hidráulicos: cavidad supratentorial, infratentorial y cavidad medular.
En ellas coexisten varios elementos: líquido céfalo raquídeo, sangre y
el tejido celular propiamente tal.
El cerebro pesa aproximadamente 1500g, recibe el 20% del débito
cardíaco y consume el 25% del oxígeno corporal.
De especial relevancia es el alto requerimiento energético de este
órgano y su variada respuesta frente a estímulos extracerebrales.
Son ampliamente conocidos los fenómenos de autorregulación que
permiten al cerebro mantener su Flujo Sanguíneo Cerebral, frente a
cambios bruscos de Presión Arterial, PaCO 2, pH, Temperatura y
Volumen Sanguíneo Cerebral.
Existen fenómenos auto reguladores en el aspecto hidráulico,
metabólico y de Resistencia Vascular Cerebral.
En condiciones normales, el aumento de los requerimientos
energéticos es paralelo al aumento del FSC en lo que se ha llamado
acoplamiento metabólico hidráulico, sucediendo lo mismo en
condiciones inversas.
Lo mismo sucede cuando se produce aumentos bruscos del FSC con
variaciones de la Resistencia Vascular Cerebral lo que permite
adecuar el diámetro de los vasos a la situación particular de
demanda energética.
Hoy se sabe que aproximadamente un 30% de los pacientes con
trauma cerebral severo, definido como aquel con un score de
Glasgow menor o igual a 8 puntos, ingresan a los cuidados
intensivos con caída del consumo de oxígeno hasta cerca de la mitad
de las condiciones normales.
Al mismo tiempo estos pacientes pueden evolucionar con severos
trastornos del acoplamiento hidráulico metabólico que conlleva
trastornos de la distensibilidad.
Tratamiento de la Hipertensión Intracraneana.
Medidas Generales.
En su estadía en cuidados intensivos, la monitorización de la Presión
Intracraneana (PIC) y de la hemodinámica cerebral y sistémica serán
las guías que dirijan el tratamiento de estos pacientes.
Las metas terapéuticas serán tener un control sobre la PIC, ojalá
bajo 20 mmhg y una Presión Arterial Media sobre 90 para una
adecuada perfusión cerebral en todo su territorio, especialmente en
las áreas donde exista más contusión.
Está bien establecido que un puntaje menor o igual a 8 puntos en la
escala de Glasgow constituye un riesgo para presentar hipertensión
intracraneana.
Además, hoy se conoce que los pacientes con TAC cerebral normal
que presenten una presión arterial sistólica menor a 90 mmhg, sean
mayores a 40 años o tengan posturas anómalas tienen una
incidencia de un 18 % de realizar hipertensión intracraneana severa
(Criterios de Narayan).
Los protocolos actuales de manejo ya no cuestionan la
monitorización de la PIC. Aconsejan, además, incluir y sumar la
información obtenida a partir de la saturación de hemoglobina en el
bulbo de la vena yugular interna, la cual aporta información
complementaria sobre la hemodinámica cerebral.
A nivel sistémico, se preconiza el uso de monitorización de
multivariables que incluye esencialmente diuresis, frecuencia
cardíaca, presión arterial media, presión venosa central y, en algunos
casos de inestabilidad, el uso de catéter en la arteria pulmonar.
Independientemente de los valores de PIC inicial, deben
iniciarse una serie de medidas correctivas para conseguir
una estabilidad macro y microcirculatoria, y evitar todos
aquellos factores que directa o indirectamente puedan
aumentar la PIC, como por ejemplo; fiebre alta, crisis
comiciales, hipotensión arterial, hipertensión arterial,
hipoxia, hipercapnea, posición inadecuada de la cabeza y
mala adaptación al respirador.
El manejo hidroelectrolítico incluye la mantención de una volemia
adecuada, un volumen insterticial cerebral disminuido y una discreta
hiperosmolaridad sérica.
Se recomienda que en el paciente con trauma cerebral se
administren soluciones isotónicas.
La solución de NaCl al 0,9% se considera el cristaloide de elección.
La albúmina y los almidones son los coloides más aceptados.
No se aconseja la administración de soluciones con hidratos de
carbono salvo que exista riesgo de hipoglucemia ya que la
hiperglicemia puede llegar a incrementar el daño neuronal por
hiperglicolisis.
Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y
sedación del paciente.
Analgésicos y sedantes deben combinarse para reducir sus dosis
individuales, ajustada a la situación circulatoria de ese momento.
Las drogas preferidas dependen de cada grupo pero las
recomendables son benzodiacepinas de acción corta, Propofol,
Midazolam y opiáceos como la Morfina y Fentanyl.
De una manera ideal, los objetivos de este conjunto de medidas
generales están dirigidos a:
I.Mantener una PIC por debajo de los 20 mmhg.
Cifras de PAM mayor a 90 mmhg que permitan PPC iguales o
mayores a 70 mmhg.
II.Mantener valores de saturación venosa bulbar dentro de la
normalidad. (55-70%)
III.Mantener saturaciones arteriales superiores a 95% con
PaCO 2 normal o leve hipocapnia. (PaCO 2 35-40 mmhg)
Tratamiento Específico de la Hipertensión Intracraneana.
En aquellos casos en los que persista una PIC superior a 20 mmhg,
en que las maniobras anteriores se hayan realizado de una forma
adecuada y siempre que se hayan descartado nuevas lesiones que
ocupen espacio y que requieran evacuación quirúrgica, debe iniciarse
un tratamiento escalonado de la HIC.
Se acepta actualmente que la primera etapa, luego de una
adecuada sedación y analgesia, es la relajación muscular.
Esta se ha asociado a mayores complicaciones sépticas y miopatías
secundarias, especialmente en aquellos donde se usa en forma
simultánea aminoglicósidos y corticoides.
A pesar de estos inconvenientes, es necesario recordar que las
aspiraciones traqueales frecuentes de estos pacientes pueden llegar
a producir elevaciones sostenidas de la PIC en donde el uso de
relajantes musculares reducen el impacto cerebral de éstas. Además,
facilitan la ventilación mecánica y permiten realizar terapias
posturales sin elevaciones de la PIC.
La dosis a infundir será la mínima posible, debiéndose monitorizar
sus efectos y retirarse en forma precoz. De los fármacos actuales, el
Vecuronio o el Atracurio son los que ofrecen la mejor relación costobeneficio.
En pacientes con HIC persistente, a la administración de relajantes le
sigue la evacuación de LCR en aquellos casos en que la
monitorización de la PIC se realiza con un catéter intraventricular.
La hiperventilación y/o la administración de soluciones
hiperosmolares constituyen los siguientes estadios
terapéuticos.
Cuando estas medidas son insuficientes, es necesario contemplar el
uso de coma barbitúrico.
El que un porcentaje de estos pacientes tiene HIC refractaria aún al
coma barbitúrico, ha impulsado la búsqueda de nuevas opciones
terapéuticas. Entre los fármacos que se han ensayado con este
propósito están las soluciones hipertónicas, la lidocaína, la
indometacina, y la dehidroergotamina.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

29. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
29
Algunos autores también han reportado el uso de técnicas
descompresivas quirúrgicas para control de la HIC, sin embargo,
existe gran controversia actual sobre este tema.
Manitol.
En el momento actual se conocen y se diferencian dos mecanismos
de acción: sus efectos reológicos y su acción osmótica.
La administración de manitol en bolo produce una expansión del
volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la viscosidad
sanguínea y aumenta el flujo sanguíneo cerebral.
Secundariamente a sus efectos circulatorios se produciría una
vasoconstricción refleja de los vasos cerebrales con el descenso del
volumen sanguíneo cerebral y, por tanto, de la PIC.
Estos mecanismos de acción explicarían el rápido efecto del manitol
sobre la PIC, y el hecho demostrado de que esta droga es
particularmente eficaz en pacientes con una PPC inferior a 70 mmhg.
Sin embargo, el mecanismo de acción mas conocido del manitol es el
osmótico. Este efecto se manifiesta entre 15-30 minutos después de
su administración cuando se ha establecido un gradiente osmótico de
al menos 6-7 mOsm entre el plasma y las células.
En el encéfalo, el manitol no atraviesa la barrera hematoencefálica,
permaneciendo en el lecho vascular cerebral. Esta situación produce
un arrastre de agua desde el compartimiento celular e intersticial del
cerebro hacia el intravascular.
Cuando la BHE está dañada, el manitol puede penetrar al tejido y
aumentar la PIC.
Como mecanismo adicional también se ha afirmado que el manitol
reduce la producción de LCR.
Se ha demostrado que la respuesta al manitol depende del tipo de
lesión a tratar, de los valores de la PIC y del estado de la
autorregulación cerebral. Este hecho sugiere una respuesta
individualizada de cada paciente al manitol.
En los pacientes con HIC, el manitol debe ser la medida terapéutica
de elección en situaciones de flujo sanguíneo cerebral normal o
reducido.
La dosis de manitol difiere según los diferentes autores y la velocidad
de infusión es importante en el efecto a buscar.
Se recomienda administrar dosis de 0,5 g/Kg en 60 minutos en
situaciones no tan urgentes.
En situaciones críticas, puede administrarse una dosis de 1g/Kg en
forma más rápida.
La asociación entre manitol y furosemida no ofrece ventajas
comparativas en sus efectos en el ámbito cerebral. Esta asociación
debería reservarse para aquellas situaciones de casos con sobrecarga
hídrica o cardiopatía preexistente.
Tras la administración de manitol debería realizarse una adecuada
reposición de soluciones hidroelectrolíticas para mantener una
osmolaridad inferior a 320 mOsm/Kg, conservando un débito
cardíaco y una volemia normales.
Como efecto secundario al uso de manitol se ha descrito la
sobrecarga de volumen seguida de una depleción de éste y
deshidratación, efecto rebote sobre la PIC, estados de
hiperosmolaridad y alteraciones electrolíticas (hiponatremia,
hipopotasemia, hipocalcemia).
El uso de manitol está contraindicado en casos de insuficiencia
cardíaca, descompensación hepática, y osmolaridad superior a los
320 mOsm/Kg.
Hiperventilación.
Durante años la hiperventilación ha sido uno de los pilares
fundamentales en el tratamiento de la HIC.
De fácil aplicación y control, diversos trabajos han demostrado que la
mayoría de los pacientes conservan la reactividad cerebral al CO2
hasta estadíos muy avanzados de la enfermedad. No obstante, la
posible contribución de la hiperventilación al desarrollo de lesiones
isquémicas o su agravamiento ha hecho que esta técnica sea mirada
con especial precaución y sea sujeta a controversia.
El mecanismo de acción de la hiperventilación todavía no es bien
conocido, una de las teorías más aceptadas es que el descenso de la
PaCO 2 provoca una caída en la concentración de hidrogeniones en el
medio extracelular lo que condiciona una vasoconstricción arteriolar,
disminuyendo el flujo y el volumen sanguíneo cerebral.
Algunos autores han demostrado que en los TEC graves existe una
situación de bajo flujo sanguíneo cerebral, en algunos de ellos por
debajo del umbral isquémico.
En ellos, el uso indiscriminado de la HV podría provocar o agravar
lesiones isquémicas subyacentes.
Como efectos adicionales podemos afirmar que algunos autores han
demostrado que la acción de la hiperventilación es absolutamente
transitoria.
Hoy día se sabe que el máximo descenso del FSC (40%) tiene lugar
a los 30 minutos del inicio de la hiperventilación. Después de 4 horas
de mantener la hiperventilación el FSC había alcanzado de nuevo el
90% del valor basal.
En un estudio prospectivo y con distribución aleatoria de los
pacientes, Muizelaar demostró que el uso profiláctico de la
hiperventilación en el TEC empeoraba el pronóstico neurológico
cuando se valoraba el resultado a los 3 y 6 meses del traumatismo.
De acuerdo con los conceptos anteriores, la manera más
recomendable de utilizar la hiperventilación es en casos de HIC
mantenida, a pesar del uso previo y adecuado de sedación,
analgesia, parálisis muscular, evacuación de LCR y la administración
de agentes osmóticos.
Además, como método de estimar simultáneamente el FSC,
especialmente cuando se requieren cifras de PaCO 2 inferiores a los
30 mmhg, es recomendable instalar un catéter en el bulbo de la
vena yugular para medir la saturación venosa bulbar (SjO2).
En aquellos casos en que persista la HIC y las medidas descritas se
hayan efectuado de forma adecuada, se aumentará la intensidad de
la hiperventilación en función de los valores de la SjO2.
Una pauta aconsejable:
Variable A: SjO2 mayor a 70%: Pueden reflejar dos situaciones
distintas:
1°.Aumento del FSC o hiperemia: en este caso la
hiperventilación será la primera medida terapéutica a usar para
disminuir la PIC. Se usará una HV moderada con pCO 2 entre 30-35
mmhg. La hiperventilación debe suspenderse sí la saturación venosa
bulbar baja de los valores normales.
2°.Infarto: una SjO2 también puede indicar un infarto
subyacente (no hay consumo de oxígeno en la zona infartada). En
este caso, la hiperventilación está contraindicada ya que puede
aumentar las zonas isquémicas al actuar sobre las zonas de
penumbras. Para descartar una situación de este tipo pueden ser
útiles las diferencias arterio-yugulares de lactato que nos indicarán,
en la mayoría de los casos, un aumento del metabolismo anaeróbico.
Variable B: SjO2 = 55-70% (rango normal):
Las soluciones hipertónicas son la primera etapa del tratamiento. La
hiperventilación se dejará para una segunda opción.
Variable C: SjO2 menor a 55%:
Indican una situación de bajo flujo. La hiperventilación está
formalmente contraindicada en estos pacientes. Si hay asociación
con HIC severa y refractaria, la administración de barbitúricos es la
mejor opción para estas situaciones.
En resumen y de acuerdo a las guías recientemente publicadas, la
hiperventilación profiláctica NO debe usarse, debiéndose extremar
las precauciones al hiperventilar a estos pacientes dentro de las
primeras 24 horas del trauma. En forma puntual, la hiperventilación
puede aplicarse en situaciones de deterioro agudo o de forma
mantenida en aquellos casos en que exista una HIC refractaria a la
sedación, analgesia, parálisis muscular, la evacuación de LCR y a la
administración de agentes osmóticos. La estimación del FSC a partir
de la monitorización de la SjO2 o de otras técnicas, puede ser de
gran ayuda para decidir cuando iniciar o interrumpir la
hiperventilación.
Barbitúricos.
Tienen su lugar en el esquema terapéutico de segunda línea en
presencia de HIC severa refractaria.
Son sustancias muy liposolubles que se distribuyen en forma
uniforme en el encéfalo.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

30. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
30
Su mecanismo de acción principal es el descenso de los
requerimientos metabólicos celulares.
Debido a que existe un acoplamiento entre FSC y metabolismo, la
disminución de estas necesidades metabólicas se sigue de una caída
del FSC, siempre y cuando este acoplamiento exista en los pacientes.
Tiene un efecto vasoconstrictor directo sobre las arterias cerebrales,
también se ha descrito un efecto neuroprotector por inhibición de la
peroxidación lipídica al actuar como quelantes de radicales libres.
Los efectos secundarios más importantes son en la esfera
cardiovascular, produciendo hipotensión y depresión cardiovascular
además de depresión de la función inmunológica.
Como medida profiláctica de la HIC los trabajos de Schwartz y Ward
coincidieron en demostrar que los barbitúricos no ofrecían beneficios
clínicos significativos y que en cambio provocaban hipotensión
arterial.
En el tratamiento de la HIC refractaria los barbitúricos no solo
bajaban la PIC sino que reducían en forma significativa la mortalidad.
El barbitúrico más usado es el tiopental. En las guías clínicas actuales
su uso esta limitado a los pacientes hemodinámicamente estables,
que presenten una HIC refractaria.
Se usa en forma de bolo 4-6 mg/kg y luego una infusión continua de
4-10 mg/Kg/h.
En general es aconsejable llegar a niveles plasmáticos de entre 3-4
mg%, pero en la práctica las dosis pueden ajustarse a hasta
conseguir un patrón al EEG tipo supresión o a la arterializacion de la
saturación venosa bulbar.
La retirada de este fármaco es progresiva y lenta y solo después de
que se mantenga la PIC en niveles normales por lo menos 48 hrs.
Indometacina.
Al igual que otros AINES es bloqueador de la ciclooxigenasa y de la
síntesis de prostaglandinas.
Ejerce un efecto vasoconstrictor del lecho arteriolar precapilar que
conlleva una disminución del FSC.
El mecanismo de acción íntimo de la Indometacina no es bien
conocido aunque se cree que su efecto vasoconstrictor es debido a la
disminución de la concentración de ciertas prostaglandinas
vasodilatadoras.
También se le ha atribuido una acción moduladora del efecto cerebro
vascular de los opiodes y una acción reguladora del tono vascular
cerebral a partir de cambios en el pH extracelular.
La utilización de Indometacina debe considerarse como una opción
terapéutica ya que los estudios clínicos hasta la fecha incluyen un
número reducido de pacientes y que se ha observado un efecto
rebote en la PIC al suspender este fármaco.
Por la información disponible hasta el momento es necesario esperar
mayores publicaciones antes de recomendarla como alternativa
terapéutica de la HIC refractaria.
En resumen, el conjunto de opciones terapéuticas alternativas
comentadas anteriormente debe considerarse como tratamientos
experimentales.
La práctica de estudios clínicos controlados con distribución aleatoria
de los pacientes es indispensable para determinar si realmente
constituyen alternativas terapéuticas en la hipertensión
intracraneana refractaria a las medidas habituales.
Opciones Terapéuticas en el Tratamiento de la HIC.
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR.
Soluciones Hipertónicas.
Se a demostrado la eficacia de las soluciones hipertónicas en el
manejo de la HIC refractaria como alternativa.
Esta produce una rápida expansión de la volemia, debido al
gradiente osmótico resultante y por lo tanto hay una rápida
elevación del débito cardíaco, de la presión arterial media y la
perfusión de algunos órganos.
Cuando la BHE está intacta, las soluciones hipertónicas aumentan la
osmolaridad plasmática creando un gradiente osmótico que
disminuye el edema cerebral.
En el trauma cerebral severo, han resultado especialmente eficaces
en aquellos pacientes que no responden a las medidas habituales de
manitol y diuréticos de asa.
La acción de estas soluciones es de corta duración y su uso continuo
requiere una infraestructura de monitorización de regulación
electrolítica.
Un estudio prospectivo realizado en 106 pacientes no evidencia
efectos adversos destacables con la administración de NaCl al 7,5%.
Introducción.
Este tipo de traumatismo tiene relación directa con el desarrollo y la
industrialización, según distribución por incidencia vemos que el 50%
de ellos son consecuencia de accidentes de transito, seguida de
accidentes de trabajo, accidentes deportivos, intentos suicidas y
heridas por armas de fuego. Entre el 65% - 80% lo constituyen
hombres jóvenes que oscilan entre los 15 y los 35 años.
Cirugía Descompresiva.
Las técnicas descompresivas fueron el primer tratamiento que se
instauró contra la HIC severa.
A principios de siglo, Cushing y Penfield introdujeron la práctica de
técnicas descompresivas en pacientes con signos de HIC.
Estas técnicas fueron relegadas ya que si bien disminuían la
mortalidad, incrementaba él número de pacientes en estado
vegetativo o gravemente incapacitados.
En 1987, Alexander y colaboradores presentaron una modificación de
las craniectomías subtemporales, destinadas al tratamiento de
pacientes con una tumefacción cerebral e HIC refractaria.
La craniectomía bilateral con una apertura dural estrellada consigue
aumentar la capacidad volumétrica calculada del espacio intracraneal
entre 26 y 33 cm3. Con esta técnica, estos autores consiguieron
disminuciones significativas de la PIC sin que se objetivaran en los
controles radiológicos lesiones isquémicas residuales.
Dehidroergotamina.
En la potencial regulación terapéutica del volumen sanguíneo
cerebral debemos destacar la acción de la dehidroergotamina,
vasoconstrictor especialmente del lecho venoso cerebral que produce
una disminución significativa de la PIC sin cambios importantes de la
PPC, la SjO2, las AVDO 2 ni tampoco en las mediciones del FSC.
¿Porqué estudiar esta entidad traumática?:
1°- Su grado de mortalidad ( 40%).
2°- Gran cantidad de secuelas por invalides.
3°- Gran impacto económico y social.
En las ultimas dos décadas, a escala mundial y en los últimos 8 – 10
años en Chile se aprecia una disminución considerable y progresiva
de la mortalidad y secuelas de este tipo de lesiones, dada la
aparición de los servicios de atención prehospitalaria, tanto públicos
como privados, con una gran preparación del personal que se
desempeña en el lugar del evento, así como el desarrollo en
tecnología y número de las unidades de cuidados intensivos.
El TRM debe ser sospechado en todo paciente que sufre un
accidente de transito, caída de altura, o TEC con compromiso
cualitativo y cuantitativo de conciencia.
Este concepto incluye las lesiones traumáticas por liberación de
energía mecánica sobre la médula espinal y las raíces nerviosas con
lesión concomitante del raquis de grado variable.
Aunque graves lesiones de raquis suelen causar grave daño medular
con déficit neurológico, no siempre se relaciona el grado de
fracturas, luxación, angulación o inestabilidad del raquis -y sus
combinaciones- con el daño medular resultante.
Lesiones menores de columna a menudo no causan déficit
neurológico pero a veces pueden verse con grave daño medular.
Se reconoce una incidencia de trauma de columna vertebral de 2 a 5
por 100.000 habitantes.
La mayor parte de ellas no afectan la médula, pero alrededor del
10% dejan secuela de pérdida funcional medular al nivel de lesión.
Adultos jóvenes y adolescentes masculinos son los más afectados,
por accidentes de tránsito, por deportes o por caídas de altura.
Anatomía.
La medula espinal, que nace en el bulbo raquídeo, y desciende
protegida por el canal raquídeo conformado por los cuerpos
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vertebrales y los discos unidos entre sí por un fuerte aparato
ligamentoso, un enorme aparato muscular paravertebral formando
un conjunto de gran resistencia mecánica que posee además una
gran flexibilidad y movilidad.
La columna cervical es la porción del eje vertebral más delgado, más
móvil y por ende más frágil. Constituido por siete vértebras delgadas
que sostienen la porción cefálica del cuerpo, realizando una amplia
gama de movimientos, y por ello esta sujeta a mayor tensión.
De ella emergen las raíces de los nervios respiratorios entre otros.
La columna dorsal, constituida por las siguientes doce vértebras, es
menos móvil y más resistente, con el apoyo de la parrilla costal y el
cierre esternal.
La columna lumbar, se caracteriza por su dureza y resistencia,
constituida por cinco grandes cuerpos vertebrales, menos móvil que
la columna cervical, pero, con mayor autonomía que la columna
dorsal.
Clasificación.
Daño medular primario:
Constituye una lesión directa sobre la medula, generalmente
provocada por atrición medular, a punto de partida de una
luxofractura que determina desplazamiento de las superficies óseas
disminuyendo la luz del canal medular, y por consiguiente
comprimiendo o seccionando la médula. Otro mecanismo es el
estallido del cuerpo vertebral produciendo intrusión de los
fragmentos hacia el canal raquídeo, o la protrusión discal traumática
aguda hacia el canal intervertebral. También las heridas por arma
blanca y armas de fuego son capaces de provocar lesión primaria de
medula.
El daño medular puede ser leve, con edema e hiperemia o llegar a la
destrucción hemorrágica total de la medula, con su consecuente
secuela definitiva, la paraplejia y/o cuadriplejia.
Daño medular secundario:
Se constituye posterior a un daño primario y tardío a este. Por
mecanismos metabólicos se activan microhemorragias, disminución
del flujo sanguíneo y el transporte de oxigeno a la medula. Como
consecuencia se prolongan las lesiones neurológicas y sus secuelas.
Conceptos de Lesión medular:
Generalizando se pueden distinguir tres tipos de lesión medular
traumática:
a.
Contusión Medular debido a trauma leve moderado
instantáneo, en el cual hay una pérdida incompleta y transitoria de
funciones medulares por plazo de 24 a 48 horas, llegando a la
recuperación completa en plazos mayores pero de días.
b.
Compresión Medular Mínima por fragmento de disco o
desplazamiento de vértebra, ocurren con baja frecuencia pero son en
general reversibles si se decomprimen.
c.
Compresión Medular Grave de la médula por un
fragmento óseo o discal muy desplazado o ruptura de la médula,
destrozada por luxofractura o grave luxación. En este caso el daño
sobre la médula no es reversible pudiendo haber sección física de la
médula o infarto de ella por la compresión. en ambos casos no hay
recuperación, por no existir regeneración en la médula y sólo puede
haber recuperación funcional en tejido nervioso comprimido pero
vivo. Esta circunstancia de sección de la médula o infarto se llama
síndrome de transección medular.
Lesión completa o imcompleta. Es un concepto clínico, en que la
lesión es "completa" cuando no hay función motora o sensitiva
ninguna bajo el nivel de lesión. Un 3% de pacientes "completos" al
primer examen pueden tener alguna recuperación en las primeras 24
horas, pasado ese plazo las lesiones completas no recuperarán.
Lesiones "incompletas" son las que preservan alguna función
motora o sensitiva bajo el nivel de lesión: movimientos voluntarios
de extremidades inferiores o sensación sea sólo postural o en area
perineal. Hay 3 tipos de lesión incompleta más conocidos:
a.- Sindrome de Brown-Sequard o de hemisección medular,
que rara vez se ve puro. Se preserva motilidad y sensibilidad postural
en un hemicuerpo y extremidades de ese lado (en que hay anestesia
al dolor) y se preserva sensación de dolor en el lado paralizado.
Es lesión incompleta de mejor pronóstico, recuperarían marcha y
control esfinteriano el 90% de los pacientes.
b.- Sindrome medular central, similar a la siringomielia, debilidad
motora de extremidades superiores, preservada relativamente en
inferiores, con variadas formas de disminución de sensibilidad y
retención urinaria. Si se debe a contusión medular va recuperando, si
la causa hemorragia intramedular se agrava en horas, apesar de los
cual se recomienda no operarlo.
c.- Sindrome medular anterior, atribuído a infarto en territorio
medular de la arteria espinal anterior. Da paraplegia motora con
disociación sensitiva, preserva propiocepción con pérdida de
sensación de dolor y temperatura. Es de mal pronóstico.
Shock medular.
En caso de pérdida aguda de funciones medulares por trauma, la
forma clínica inicial de la parálisis y anestesia distal a la lesión es de
flaccidez muscular con atonía y pérdida de reflejos osteotendíneos.
Esta etapa que se puede prolongar por días a semanas se denomina
shock medular y da lugar más tarde a la aparición de reflejos
osteotendíneos que posteriormente se hacen exaltados con
reaparición de respuestas reflejas medulares e hipertonía con
espasticidad de grado variable y clonus.
En caso de lesión masiva de raíces nerviosas en cola de caballo la
forma clínica de shock medular evoluciona a la parálisis fláccida
permanente por lesión de las motoneuronas periféricas.
Consecuencias funcionales.
La primera atención que reciba el paciente en el lugar del hecho,
sellará su pronóstico final.
La medula traumatizada pierde instantáneamente la capacidad de
conducción de los impulsos nerviosos y queda desactivada como
centro reflejo somático y visceral.
Aparecen entonces parálisis y anestesia distal a la lesión con
hipotonía muscular total y alteración del tono de los esfínteres más
poiquilotermia, arreflexia fláccida y perdida de los reflejos.
Este cuadro fue descrito por Sherrington con el nombre de shock
espinal, puede durar de dos a cuatro semanas y puede tener
resolución total o no.
No todas las paraplejias son totalmente irrecuperables.
Desde el punto de vista respiratorio las alteraciones posibles
dependen de la altura de la lesión.
Aparece parálisis intercostal bilateral, parálisis de la musculatura
abdominal con atonía, ventilación diafragmática, abolición de
actividad de músculos accesorios, ausencia de esfuerzo muscular
para toser, con ausencia de suspiros.
Relación:
Nivel de lesión espinal / grado de insuficiencia respiratoria.
Si la lesión es en C2. Solo músculos accesorios. Requerirá Asistencia
Ventilatoria artificial.
Si la lesión es en C3 – C4.
Habrá parálisis diafragmática total.
Requerirá Asistencia ventilatoria artificial.
Sí esta en C5. habrá
Parálisis diafragmática parcial con
Capacidad Ventilatoria 25%.
Sí está en C6. Parálisis muscular intercostal, con respiración
Diafragmática.
Desde el punto de vista circulatorio se producirá una brusca
disminución de la resistencia vascular sistémica, caída de la
postcarga y reducción de la presión arterial. Se produce también
venodilatación generalizada con caída de la precarga derecha e
izquierda. Aparece un profundo efecto cronótropo negativo por
predominio vagal, que produce bradicardia de moderada a severa,
con débitos normales o disminuidos. Aumenta la producción de
hormona antidiurética. El que estemos en presencia de hipotensión y
bradicardia sera suficiente para diferenciar el shock neurogénico del
cardiogénico o hipovolémico. Algunos autores plantean la hipótesis
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

32. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
32
que en la primera hora se producen descargas exageradas de
catecolaminas que provocaran crisis hipertensivas, taquicardias y
otras arritmias ventriculares.
Las alteraciones gastrointestinales más comunes en estos pacientes
son la distensión gástrica aguda, que puede llevar a
descompensación respiratoria severa. Acompañada de parálisis
intestinal.
Formas de lesión del Raquis.
El trauma daña la médula por compresión directa por hueso,
ligamento, disco o por interrumpir su irrigación o por tracción.
Las radiografías muestran el alineamiento vertebral al tomarlas, pero
no señalan la ruptura ocurrida al momento del impacto. Por eso son
muy importantes los mecanismos de lesión y el nivel.
Las lesiones de columna ocurren predominantemente en los
segmentos móviles cervical y lumbar. En región lumbar baja las
lesiones traumáticas preferentemente rompen discos; en la unión
toraco-lumbar predominantemente causan fracturas. Las fracturas de
columna torácica son raras por la protección que significa la caja
torácica, pero de ocurrir son particularmente graves por incluir
traumatismos del tronco y a menudo daño irreversible en la médula.
Las fracturas cervicales ocurren por angulación aguda del cuello en
sacudidas de flexo-extensión como en accidentes automovilísticos o
en flexión marcada por caídas de altura o zambullidas en aguas poco
profundas. También se observan fracturas en región toraco-lumbar
en personas que caen de altura aún con impacto en glúteos o de pie.
Todas estas fracturas pueden ser simple aplastamiento de cuerpo
vertebral, fractura conminuta o luxo-fractura. La extrusión masiva de
disco hacia el canal raquídeo puede ocurrir en región lumbar o en
región cervical y dando déficit de función medular, o radicular, suele
ser reversible luego de tratamiento quirúrgico.
La luxo-fractura incluye el desplazamiento de los fragmentos
fracturados con pérdida del alineamiento de los cuerpos vertebrales
lo que significa una marcada reducción de calibre en el canal
raquídeo y la consiguiente compresión medular. También existe la
luxación o sub-luxación por ruptura de la articulación facetaria sin
fractura, que puede ser uni o bilateral.
Fracturas Conminutas:
Tienen alta posibilidad de desplazar fragmentos oseos o de disco o
discos completos que (junto a fragmentos de hueso desplazados)
desde el cuerpo vertebral hacia atrás, comprimen la médula.
Luxofracturas:
En estos casos la articulación facetaria intervertebral se luxa y se
pueden romper los pedículos. El desplazamiento de vértebras es
máximo al momento del impacto y puede reducirse
espontáneamente total o parcialmente. A veces una faceta articular
se desliza completamente por encima de la de abajo y no vuelve a su
lugar. Puede existir además extrusión del disco asociada. Casi todos
estos enfermos tienen lesiones graves de médula.
Las fracturas y luxo fracturas son en general más benignas en la
región de la cola de caballo (cauda equina) que tolera mejor algún
grado de compresión que la médula. El cuello tiene mayor movilidad
espontánea, tolerando una cantidad moderada de angulación. La
peor área en cuanto a traumatismos es la región torácica alta donde
hay mínimo espacio virtual intrarraquídeo en torno a la médula y la
movilidad natural del segmento es menor.
Subluxación sin fractura:
Puede ser de grado variable, pudiendo reducirse espontáneamente
en los grados menores y al momento de hacer radiografías no
observar desplazamientos, pero lo inestable de la lesión puede ser
demostrada con radiografías dinámicas en flexión y extensión.
Aunque las sub-luxaciones leves pueden no causar grave lesión
medular, las luxaciones pueden ser tan desastrosas para la médula
como la luxo-fractura. La médula puede haber sido aplastada
causándole lesión irreversible al momento de máxima luxación,
aunque las estructuras óseas hayan vuelto espontáneamente a su
posición normal.
Fracturas altas del cuello:
Fracturas y luxaciones en la región del Atlas y Axis son muy
peligrosas. La Luxi-fractura de Atlas y Axis con odontoides intacto es
más peligroso que la fractura de odontoides pusto que la apófisis
odontoides se puede desplazar comprimiendo la parte anterior de la
médula.
Manejo prehospitalario avanzado.
No olvide que reanimamos a un paciente politraumatizado, no a la
columna vertebral por separado.
A. Asegure vía aérea con protección de columna cervical.
B. Ventilación y oxigenación adecuadas.
C. Circulación y control de hemorragias.
D. Déficits neurológicos.
E. Exponer y examinar completamente.
En el área prehospitalaria poco se puede hacer desde el punto de
vista terapéutico, pero desde el punto de vista preventivo y de
manejo rápido y adecuado es la fase más importante en el rescate
de estos pacientes.
Depende de usted que la víctima sea bien inmovilizada y estabilizada
para reducir al máximo las lesiones primarias y secundarias de
columna vertebral.
La inmovilización adecuada es el pilar fundamental de la reanimación
prehospitalaria en este tipo de traumatismo. Ducker TB, Salcman M,
Daniell H, presentaron su estudio " Experimental spinal cord trauma,
III: Therapeutic effect of inmobilization and pharmacologic agents".
Surg. Neurol 10: 71 -76, 1978. Demostraron en animales que,
mientras una lesión producida por una energía de 500 gr/cm
producía paraplejia en un animal que no era posteriormente
inmovilizado; para producir el mismo daño en un animal que fue
inmovilizado inmediatamente posterior al traumatismo se requeriría
de una energía de 800 gr/cm.
Hacer una buena evaluación neurológica y reportar un buen informe
al centro regulador o a la unidad de emergencias a la cual será
derivado este paciente constituye la principal y más importante labor
del personal sanitario en el lugar del accidente.
El paciente debe ser movilizado en bloque y trasladado una vez
hecho el ABCDE, y este estable, según las condiciones del caso.
Manejo del paciente con Traumatismo Raquimedular.
El primer punto de manejo es el diagnóstico del traumatismo
raquimedular.
En un paciente en vigilia que se queja de dolor grave de cuello o
espalda, incluso con dificultad para mover extremidades, el
diagnóstico clínico es fácil.
En otros casos el paciente puede estar inconciente por un
traumatismo encéfalo-craneano concomitante y no puede contribuir
voluntariamente al diagnóstico.
Por eso debe sospecharse traumatismo raquimedular en todo
paciente que sufre un grave traumatismo.
Transporte.
En el sitio del accidente, puede detectarse angulación del raquis que
ayudando al diagnóstico, obliga a llevar al paciente al decúbito dorsal
o supino cuidadosamente.
En ausencia de datos de traumatismo raquimedular, se debe
igualmente cuidar y realizar el transporte a todo paciente
traumatizado en una posición neutra, sin angular la columna en
ninguna dirección.
Si el paciente ha quedado en posición flectada o extendida, se debe
cuidar de alinearlo muy cuidadosamente sobre su espalda sin
angularle el cuello y transportarlo sobre una base o camilla rígida.
Para cumplir estas condiciones conviene no apresurarse
exageradamente y cuidar de no retirar los vestidos sino abrirlos con
tijera para evitar mayores angulaciones.
Se sabe que una importante proporción de pacientes con daño
medular permanente, han perdido funciones no en el momento del
trauma sino en las horas siguientes, culpándose de ello al transporte
y movilización del paciente.
Un collar rígido asegura contra nuevas flexo-extensiones de cuello; si
no se dispone se usan 2 rollos firmes uno a cada lado de la cabeza y
una tela adhesiva incluye ambos y la frente del paciente evitando
también rotaciones.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

33. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
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Dificultad respiratoria.
Lesiones medulares graves de nivel C3 o arriba, involucran grave
insuficiencia respiratoria y son a menudo fatales. En lesiones
medulares completas de nivel C5 resulta paralizada de la
musculatura intercostal, pero se mantiene la ventilación por
diafragma que se inerva por raíces C3 y C4, resultando dificultad
ventilatoria y no pudiendo movilizar secreciones tráqueo-bronquiales
por lo cual debe considerarse la intubación o traqueostomía y
eventualmente respiración mecánica. En estos casos la parrilla costal
paralizada se deprime a la inspiración diafragmática resultando una
respiración paradojal. La gravedad del trauma general puede incluir
también sangramiento nasal y bucal que inundan la vía aérea
agregando obstrucción respiratoria.
Shock hemodinámico.
El daño de la médula si es grave causa vasodilatación en los
territorios denervados y requiere aporte de líquidos intravenosos
para mantener presión arterial. Este mecanismo de vasoplegia, no
debe causar shock hipovolémico que requiera tranfusión, en cuyo
caso se debe sospechar otra causa de sangramiento como ruptura
de bazo o hemotórax. La pérdida de tono vasomotor debido a la
lesión medular requiere mantener al paciente en decúbito horizontal
puesto que la elevación de la cabeza con respecto a las
extremidades inferiores dificulta el retorno venoso y podría
desencadenar hipotensión arterial. La infusión intravenosa de suero,
dilatadores de plasma, plasma y aún transfusión de sangre debe ser
muy rápida y guiarse por la P.A., que determinael riesgo de la
médula ya lesionada.
Nivel clínico de lesión.
En el paciente conciente hay dolor en el área de raquis envuelta en
el trauma y se explora la sensibilidad de tronco y extremidades
determinando el nivel de lesión.
El área cefálica de sensibilidad normal suele estar separada del área
caudal de hipo o anestesia por una faja de dolor que representa las
raíces nerviosas en compresión aguda.
El nivel de lesión se determina inicialmente para sensibilidad
dolorosa, sirviendo como esquema:
La sensibilidad C1 a C4 está en la cara anterior del cuello;
C5 a C8 en la extremidad superior y en la cara anterior del pecho
desde T1;
T4 es la areola mamaria y D10 incluye el ombligo.
D12 y L1 en el pliegue inguinal.
L2 a L4 en la cara anterior de la extremidad inferior, dejando el pie
para L5 y S1.
La sensibilidad S2 hacia abajo es cara medial de muslos y región
perineal.
Con este esquema se puede interpolar el nivel de lesión al exámen
de sensibilidad dolorosa y sensitiva y conviene completar con
sensibilidad postural (dedo gordo del pie) que puede estar
conservada en ausencia de sensibilidad al tacto y dolor.
También se evalúa el grado de función motora procurando
determinar el grado de paresia o parálisis total de los segmentos
explorados, aunque el exámen motor no permite precisar el nivel de
la lesión medular.
En el paciente inconciente el nivel de lesión es muy difícil de
determinar, pero se puede explorar la angulación externa del raquis
y explorar la reacción a la estimulación dolorosa desde caudal hacia
cefálico, observando el punto que inicie la aparición de respuesta
motora.
Radiología.
Es deseable evitar el traslado del paciente a la mesa de rayos y
poder tomar radiografías de todo el raquis sin moverlo de la base o
camilla en que ha sido transportado y conviene tomar todo el estudio
radiológico antes de trasladarlo a una cama de hospital.
Para reducir sus movilizaciones se incluirá radiografía de columna
cervical, torácica y lumbar así como de pelvis y huesos largos si se
sospecha fractura y de acuerdo al grado de traumatismo.
En un paciente paralizado que no muestra evidencias de fractura o
luxofracturas graves, puede haber compresión medular actual o
schock por contusión medular de recuperación espontánea.
La mielografía urgente resuelve la duda, el primer caso requiere
cirugía de urgencia para decomprimir la médula.
Un Scanner muestra vértebras, pero no deja distinguir la médula (es
poco útil).
Una R.N.M. del raquis señala con precisión la médula, los discos y
vértebras. Además de hematoma u otras lesiones, es lo mejor,
aunque más caro. Si se hace R.N.M. conviene hacerla antes de otros
estudios radiológicos, porque puede reemplazarlos a todos.
Tratamiento de lesiones especificas en
Traumatismo Raquimedular en el S.U.
paciente con
Este manejo varía según el nivel de lesión cervical o tóraco lumbar y
según el grado de lesión medular.
Lesión cervical:
Las fracturas por aplastamiento o conminutas y las sub-luxaciones
cervicales pueden en principio ser tratadas por inmovlizaciones, con
tracción esquelética que se mantiene por el período suficiente para
obtener realineación y evitar la recidiva de la luxación, plazo
generalmente de 4 a 6 semanas.
Para el efecto existen sistemas de tracción con pesas que se pueden
sustituir por inmovilizaciones con yeso, además de la fijación de un
halo metálico en torno al cráneo con soportes rígidos desde una
pieza rígida pectoral (peto).
Si hay lesión neurológica medular o radicular debe plantearse la
cirugía de urgencia para remover fragmentos óseos o discos que
comprimen la médula e inmovilizar por vía anterior con reparación y
fusión por hueso u osteosíntesis metálicas o ambos según requiera la
lesión.
Así se abre la posibilidad de recuperación espontánea a las
estructuras nerviosas comprimidas y se evita el daño mayor causado
por movilizaciones del cuello en lesiones inestables.
La grave luxofractura se acompaña invariablemente de lesión
medular grave.
Se puede plantear en tal caso la inmovilización por tracción
esquelética o la reducción quirúrgica e inmovilización por
osteosíntesis metálica, que aún si no logra la recuperación de la
lesión medular, permite la movilización precoz del paciente que
ayuda a restituir función respiratoria y evitar escaras de decúbito por
movilizaciones frecuentes.
Lesiones torácicas y lumbares:
En fracturas conminutas o por aplastamiento la inmovilización se
obtiene por reposo en cama dura hasta la desaparición del dolor,
normalmente de tres semanas omás.
Si hay daño medular se debe buscar la presencia de fragmentos
óseos o discales en el interior del canal raquídeo, que constituyen
indicación de cirugía urgente por vía anterior o posterior según
corresponda.
En casos de luxofracturas graves es de regla la lesión medular
irreversible. Si se puede obtener la realineación de vértebras, el
reposo llevará a la consolidación.
En estos casos aunque no cabe esperar mejoría de la función
medular por la reducción, puede hacerse una reducción quirúrgica
que acorte el período de reposo y permita la movilización precoz.
Lesiones por proyectil:
El paso de proyectiles puede destruir la médula o puede ser
tangencial al saco meníngeo y transmitir energía sin tocar realmente
la médula.
Si hay compresión sobre la médula debe operarse para removerla,
un hematoma epidural puede ser causa de pérdida funcional,
reversible ante la remoción del hematoma.
Si no se demuestra compresión medular actual, es mejor esperar la
evolución espontánea de la lesión medular puesto que nada podría
agregar la cirugía.
Manejo precoz del enfermo parapléjico:
En el pasado lejano la condición de paraplejia se acompañaba de
graves infecciones urinarias ascendentes con infección renal y
escaras o úlceras de decúbito que resultaban en catabolismo
prolongado, anemia y caquexia con una enorme mortalidad próxima
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al 50% en los dos años siguientes a la paraplejia.
El mejor manejo del vaciamiento vesical y el control de las
infecciones urinarias junto a los programas de prevención de escaras
y rehabilitación precoz han mejorado enormemente las cifras,
especialmente para los pacientes jóvenes sin otras enfermedades.
marchar con barras paralelas y eventualmente con bastones.
También se les señala el uso de silla de ruedas en la forma que le
convenga al tipo de invalidez y por último terapia de apoyo
psicológico y terapia ocupacional.
ENFERMEDAD CEREBRO – VASCULAR.
Control de la vejiga neurogénica.
Conviene instalar una sonda de Folley en las primeras horas del
traumatismo evitando la sobredistención vesical que dañará los
plexos nerviosos intramurales de la vejiga dificultando la
recuperación del tono original de ella.
Inicialmente se deja drenaje continuo de la orina, más tarde se hace
intermitente intentando recuperar tono muscular en la pared vesical,
a plazos mayores si no se recupera función se lleva a métodos de
autosondeo o de sondas siliconadas a permanencia.
En cualquier caso se realizan urocultivos y tratamiento de infección
urinaria si se demuestra.
Generalidades.
La visión que se tiene, por parte del personal de salud, de esta
entidad en Chile y en muchos países, esta habitualmente teñida de
desesperanza y fatalismo.
Este ambiente pesimista embarga a neurólogos, médicos generales,
otros médicos especialistas, personal de enfermería, auxiliares y
administrativos.
En el año 2000, se reúne la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y
Neurocirugía y generan el Consenso Nacional creando las Pautas de
manejo de la Enfermedad Cerebro Vascular Aguda.
La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquier
anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que
comprometa los vasos sanguíneos.
Es la patología neurológica invalidante más prevalente de la
población adulta mayor de 65 años y la tercera causa de muerte.
En estudios internacionales la prevalencia es de 800/100.000
habitantes con una incidencia anual de 100-270/100.000 y una tasa
anual de mortalidad de 100/100.000 (duplicándose la tasa por edad
cada 5 años de incremento).
La ECV la podemos clasificar en enfermedad cerebro vascular
oclusiva o hemorrágica.
Los casos oclusivos pueden ser trombóticos o embólicos.
La hemorragia puede ser intra parenquimatosa o subaracnoídea.
Cuidado de la piel.
La presión ejercida por el peso corporal sobre la piel la pone pálida
por privarla de circulación y la prolongación en el tiempo de esta
circunstancia, aún por horas, la lleva a la necrosis y úlcera cutánea.
Esto no ocurre en personas sanas por los frecuentes movimientos y
cambios de postura de nuestro cuerpo aún durante el sueño, lo cual
es imposible para el parapléjico.
Además el tono vasomotor de la piel está paralizado haciéndole
mucho más susceptible a los efectos de la isquemia por presión y por
último la inervación sensitiva sobre la piel, aún cuando no pueda
transmitir estímulos hasta el cerebro, ejerce un papel trófico sobre la
piel y fanéreos cuya falta contribuye a la aparición de las escaras.
Este proceso puede prevenirse por cambios frecuentes de postura,
cambiando los puntos de apoyo y tratando de distribuirlos sobre
superficies mayores de piel para lo cual se usan esponjas de apoyo
para talones, región trocanteriana, sacro y dorso o bolsas de agua
que distribuyan el peso.
Camas diseñadas especialmente para cambiar la posición del
paciente de decúbito ventral a dorsal sin angular el eje del raquis ni
causar dolor.
Estos cambios posturales deben llevarse a cabo cada dos horas y
existen colchones con bandas transversales que se inflan por aire
junto a una bomba eléctrica que llena o vacía alternativamente estos
tubos o canales del colchón cambiando los puntos de apoyo sin
movilizar al paciente.
En períodos prolongados de fracturas inestables en tracción y que
deben ser mantenidos en reposo hasta obtener consolidación,
mientras simultáneamente se deben cambiar de postura cada dos
horas para evitar escaras de decúbito, se constituyen en complejos
problemas de enfermería que deben manejarse con medidas
especiales para cada caso particular.
Estos períodos prolongados de tracción son la causa del tratamiento
quirúrgico de estabilización precoz para movilizar al paciente aunque
la lesión medular sea definitiva.
Cuidados gastrointestinales.
En la lesión aguda medular es frecuente observar ileo paralítico. Si
hay distensión debe instalarse aspiración gástrica, a veces una sonda
vesical. Por otro lado debe cuidarse el diagnóstico de una lesión
interna como ruptura de víscera abdominal.
En plazos mayores la pérdida de inervación de esfínter anal puede
subsanarse con lavados intestinales frecuentes cada 3 días que
evitan la defecación no controlada.
El manejo alejado del paciente parapléjico requiere de cuidados
sobre la vejiga que maneja el urólogo según se trate de vejiga
denervada automática, vejiga espástica, vejiga neurogénica simple o
distendida con o sin reflujo ureteral que puede llevar a hidronefrosis
y manejo de las infecciones urinarias a que de lugar.
Además debe instruirse al paciente para que cuide de la compresión
de piel evitando las escaras tardías y el movimiento de intestinos con
enema cuando lo requiera. Simultáneamente se inicia la
rehabilitación que busca desarrollar vigor muscular sobre
extremidades superiores si está conservada y una base rígida de
extremidades inferiores por espasticidad en extensión o por férulas
metálicas que permitan la estación de pie con apoyo para luego
Epidemiología.
...“.6 % del total de hospitalizaciones en adultos.
50 % de las afecciones neurológicas.
2º lugar en hospitalizaciones para mayores de 65 años.
46 % de letalidad intrahospitalaria.
21 % de letalidad en los 60 – 90 días posteriores al evento.
1ª causa de muerte no traumática, junto al IAM.”
Aring y Merrit, en un estudio de 1935 encontraron 82% de patología
trombótica, 3% embólicos y 15% de Hemorragias intracraneanas.
Whisnant et al, 1971, encontró 75% trombóticos, 3% embólicos y
10% de Hemorragias intracraneanas y 5% subaracnoideas.
En tanto los archivos de Harvard Registry, 1978, muestran 34% de
patología trombótica, lacunares 19%, 31% embólicos, 10% de
Hemorragias intracraneanas y 6% subaracnoideas.
NINCDS Data Bank, 1982, informaba, 19% de patología trombótica,
lacunares 11%, 21% embólicos, 11% de Hemorragias
intracraneanas, 11% subaracnoideas.
En esta misma base de datos en 1988, se informa: 9% de patología
trombótica, lacunares 19%, 14% embólicos, 13% de Hemorragias
intracraneanas, 13% subaracnoideas.
En el Hospital clínico de la UC, en 1989, se describe: 3% de
patología trombótica, lacunares 9%, 38% embólicos y 32% de
Hemorragias intracraneanas.
En un estudio de evaluación al 6º mes de ocurrido el evento cerebro
vascular se encontró que:
30 % de pacientes con ECV hemorrágicas estaban autovalentes.
39 % de pacientes con ECV isquémicas eran autovalentes.
En los últimos años, sé a logrado establecer un marco terapéutico
para revertir o mejorar el desenlace de la ECV aguda. Se coloca
entonces en el tapete la NECESIDAD de:
* Identificar rápidamente el problema.
* Intervención y evacuación inmediata prehospitalaria.
* Prenotificación oportuna y rápida al Centro Regulador.
* Diagnóstico inmediato e instauración de tratamiento
definitivo en centros especializados.
”La ventana terapéutica
en la ECV aguda es corta, por lo tanto:
La identificación oportuna,
el transporte inmediato,
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35. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
35
pueden cambiar el pronóstico vital, neurológico y funcional
de estos pacientes..”
Identificación del Problema.
Cuestiónese:
¿Es un evento vascular cerebral?
¿Qué tipo de ECV Aguda tiene este paciente?
Con la evaluación precoz, en el área pre – hospitalaria, del paciente,
debemos diferenciar una ECV aguda de otras alteraciones
neurológicas o generales.
Las causas más frecuentes de enfermedad cerebro vascular
son:
1.- Trombosis arteroesclerótica.
2.- Hemorragia cerebral hipertensiva.
3.- Crisis isquémica transitoria.
4.- Embolismo.
5.- Rotura de aneurismas o MAV.
6.- Vasculitis.
7.- Tromboflebitis.
8.- Alteraciones hematológicas.
9.- Traumatismos de arteria carótida.
10.- Aneurisma aórtico disecante.
11.- Hipotensión sistémica.
12.- Jaqueca con déficit neurológico.
Los factores de riesgo mas frecuentes de enfermedad
cerebro vascular son:
1. Hipertensión arterial.
2. Diabetes.
3. Obesidad e inactividad física.
4. Adicción a drogas.
5. Hiperhomocistinemia.
6. Fibrinógeno.
7. Raza.
8. Factores hereditarios.
9. Anticuerpos antifosfolípidos.
10. Placas ulceradas en la aorta.
11. Tabaco.
12. Anticonceptivos orales.
13. Alcohol.
14. Crisis isquémicas transitorias.
15. Lípidos.
16. Factores cardíacos.
La característica clínica más importante de las enfermedades cerebro
vasculares es su perfil temporal.
Una de las manifestaciones más frecuentes de este tipo de
enfermedad es la hemiplejia.
Esto, al igual que cualquier otro tipo de déficit neurológico producido
por un AVE, también puede ser causado por otras patologías, como
tumores, abscesos, enfermedades desmielinizantes, etc.
Sin embargo, lo característico de las enfermedades cerebro
vasculares y que va a orientar a ellas al clínico, es la brusquedad de
comienzo y rápida evolución para llegar a ser máximo el déficit, en
segundos, minutos, horas o a lo más unos pocos días.
De esta evolución característicamente tan aguda es de donde deriva
el nombre "accidente".
En un cuadro de perfil vascular existirán a su vez ciertas
características clínicas que nos podrán orientar hacia uno u otro.
Anamnesis:
Inicio brusco de uno o más de los siguientes sintomas.
a. Trastornos del lenguaje o el habla.
b. Perdida de la fuerza muscular.
c. Perdida de la sensibilidad.
d. Estado mental alterado.
e. Trastornos visuales.
f.
Cefalea.
g.
h.
Crisis convulsiva.
Alteración del equilibrio.
Examen Físico:
a. Enlentecimiento, confusión, coma.
b. Voz baja, disartria, afasia.
c. Falta de fuerza, torpeza, paresia.
d. Perdida de expresión de un lado de la cara.
e. Falta de sensibilidad de un hemicuerpo.
f.
Inestabilidad o desequilibrio a la marcha.
Los sintomas y signos mas orientadores de enfermedad
cerebro vascular son:
a. Déficit motor.
b. Déficit sensitivo.
c. Déficit motor y sensitivo.
d. Alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor).
e. Alteraciones del lenguaje.
f.
Disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia,
confusión, demencia).
g. Vértigo, mareos.
h. Crisis epilépticas.
i.
Compromiso de conciencia.
j.
Cefalea.
k. Náuseas y vómitos.
l.
Signos meningeos.
m. Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticación.
Topografía de la Enfermedad Cerebro Vascular.
Sintomas y signos isquemia en la circulacion anterior:
Arteria oftálmica.
Ceguera monocular.
Arteria cerebral anterior.
Paresia contralateral (pierna > brazo, cara).
Déficit sensitivo contralateral.
Desviación ocular hacia el lado de la lesión.
Incontinencia.
Bradikinesia.
Mutismo akinético, abulia.
Arteria cerebral media.
Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna).
Déficit sensitivo contralateral.
Afasia (hemisferio izquierdo).
Hemianopsia.
Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión.
Apraxia (hemisferio izquierdo).
Sintomas y signos isquemia en la circulacion posterior:
Síntomas.
Vértigo.
Ataxia de la marcha.
Paraparesia.
Diplopia.
Parestesias.
Alteraciones visuales.
Disfagia.
Signos.
Nistagmus.
Parálisis mirada vertical.
Oftalmoplejía internuclear.
Síndromes alternos.
Paraparesia.
Hemianopsia.
Disartría.
Hemorragia Cerebral Hipertensiva:
Sintomas y signos:
I Hemorragia Putaminal. (localización más frecuente)
Hemiplejia.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

36. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
36
Defecto hemisensitivo.
Hemianopsia homónima.
Desviación de la mirada hacia lado lesión.
Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas).
II Hemorragia Talámica.
Defecto hemisensitivo.
Hemiparesia.
Parálisis mirada hacia arriba.
Afasia fluente (en lesiones izquierdas).
Compromiso de conciencia.
III Hemorragia Cerebelosa.
Cefalea, vómitos, ataxia.
Pupilas pequeñas, nistagmus.
V y VII Par ipsilateral.
Compromiso de conciencia.
IV Hemorragia Pontina.
Coma.
Pupilas puntiformes.
Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
Tetraplejia.
Postura de descerebración.
V Lobar.
Occipital: Hemianopsia.
Temporal: Afasia.
Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motor.
Causas de hemorragia cerebral más frecuente son:
Hipertensión Arterial
Hipertensión crónica.
Encefalopatía hipertensiva.
Alteraciones vasculares
Aneurismas.
MAV.
Angiomas.
Arteriopatías
Angiopatía amiloide.
Arteritis.
Condiciones hemorragíparas
Anticoagulantes.
Agentes fibrinolíticos.
Discrasias sanguíneas.
TEC
Hemorragia en lesiones preexistentes
Tumores.
Granulomas.
Meningitis.
AVC isquémico hemorrágico.
Drogas
Cocaína.
Pseudo efedrina.
Fenil propanolamina.
Anfetamina.
Espontáneas
Diagnostico.
Clínico
TAC
Exámenes generales: Hemograma, VHS, Glicemia, Creatininemia,
Electrolitos plasmáticos, Orina completa, VDRL, Perfil lipídico, Tiempo
de protrombina, TTPK.
Tratamiento etapa aguda.
Medidas generales
Presión arterial.
Vómitos Sonda NG.
Hidratación y Eléctrolitos.
Vendaje extremidades inferiores.
Cambios de posición.
Manejo del edema cerebral e hipertensión intracraneana
Manitol.
Hiperventilación (PCO2 25-30 mm Hg).
Cirugía
Hematomas lobares con hipertensión IC.
Hematomas cerebelosos con hipertensión IC.
Crisis Isquemica Transitoria.
Caracteristicas generales.
Déficit retinal o cerebral focal que se recupera totalmente en menos
de 24 horas.
Pronóstico (Riesgo de infarto cerebral)
25 - 30% en los 5 años siguientes.
12 - 13% en el primer año.
4 - 8% en el primer mes.
Causas.
Embolización desde placa en bifurcación carotídea.
Reducción de flujo por estenosis carotídea en bifurcación.
Embolia cardiogénica.
Ateroesclerosis intracraneana.
Enfermedad de pequeño vaso (perforantes).
Manifestaciones clinicas.
Del territorio Carotídeo, aparecen:
Amaurosis fugaz, Hemianopsia, Hemiparesia, Hemiparestesia, Afasia.
Del territorio Vertebro Basilar, aparecen:
Disartria, diplopia, vértigo, ataxia, Nervio craneano ipsilateral y
extremidad contralateral, Déficit visual bilateral, cuadriparesia,
Síntomas aislados (vértigo, diplopia, disartria, disfagia, mareo) o
síntomas no focales (síncope, confusión, amnesia) no deben
considerarse como CIT.
Diagnostico diferencial
a. Migraña.
b. Crisis epilépticas parciales.
c. Hipoglicemia.
d. Crisis psicógenas.
e. Esclerosis múltiple.
f.
Síncope.
g. Hipotensión ortostática.
h. Lesiones estructurales (HSD, tumor).
i.
Parálisis periódicas.
j.
Síndromes amnésicos.
Evaluación.
I Etapa.
Examen Físico de los vasos del cuello, Hemograma, VHS, glicemia,
perfil lipídico, creatininemia, Tiempo de protrombina, TTPK, TAC o
RNM, Electrocardiograma, Ecodoppler carotídeo, angiografía por
resonancia magnética.
Il Etapa.
Ecocardio transtorácico y transesofágico, Arteriografía cerebral,
Anticuerpos antifosfolípidos.
III Etapa.
Holter, Estudio condiciones protrombóticas (proteína C, proteína S,
antitrombina III).
Tratamiento.
I Reducir riesgo.
II Tratamiento médico.
*.- Aspirina 325 mg/día.
*.- Ticlopidina 250 mg c/12 hrs.
III Tratamiento quirúrgico. (Endarterectomía carotídea)
a. Sintomáticos con estenosis > 70%.
b. Sintomáticos (CIT a repetición a pesar de tto ASA) con
estenosis entre 30-69%.
c. Asintomáticos con estenosis > 70%.
Causas de Embolia Cerebral.
I Cardíacas.
A. Alto riesgo embólico.
I.
Infarto del miocardio.
II.
Prótesis valvulares.
III.
Estenosis mitral.
IV.
Fibrilación auricular.
V.
Mixoma auricular.
VI.
Cardiomiopatía dilatada.
VII.
Endocarditis.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

37. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
37
B. Bajo riesgo embólico.
I.
Prolapso válvula mitral.
II.
Persistencia foramen oval.
III.
Aneurisma auricular septal.
IV.
Calcificación aórtica.
V.
Cardiomiopatía hipertrófica.
II No cardíacas.
A. ATE de aorta, vasos extra e I.C.
B. Trombosis venosa pulmonar.
C. Embolia grasa, aérea, femoral.
Causas de Trombosis Venosa Cerebral.
Enfermedad de Lyme.
Mucormicosis.
Hemorragia Subaracnoidea.
Síntomas.
Cefalea.
Vómitos.
Síndrome meníngeo.
Compromiso de conciencia.
Fotofobia.
Dorsolumbalgia.
Alteraciones Hematológicas
Deficiencia antitrombina III.
Antinconceptivos orales.
Policitemia.
Anemia hemolítica.
Puerperio y lactancia.
Leucemia.
Carcinoma.
Síndrome neurótico.
CID.
Terapia androgénica.
Signos.
Aneurisma de carótida interna y comunicante posterior.
III Par ipsilateral.
Aneurisma de la comunicación anterior:
Confusión mental.
Paresia Crural.
Barbinski bilateral.
Aneurisma de la arteria cerebral media:
Hemiparesia.
Afasia.
Aneurisma de la arteria cerebral posterior.
Hemianopsia homónima.
Alteraciones de la pared
Carcinoma.
Linfoma.
MAV.
Sarcoidosis.
Leucemia.
Meningitis.
Otitis media crónica.
Granulomatosis de Wegener.
Aspergilosis.
Mastoiditis.
Escala De Hunt Y Hess.
Valor pronóstico y riesgo quirúrgico (alto riesgo en grados IV y V)
Grado I:
Asintomático .
Cefalea y Sind. meningeo leve.
Grado II:
Cefalea moderada a severa.
Síndrome meníngeo.
Sin déficit neurológico, salvo parálisis nervio craneal.
Grado III:
Somnolencia, confusión, déficit focal leve.
GRADO IV:
Sopor o coma superficial.
Hemiparesia moderada a severa.
Rigidez de descerebración.
Alteraciones neurovegetativas
Grado V:
Coma profundo.
Alteraciones del FSC
Insuficiencia cardíaca.
Caquexia.
Trombosis arterial cerebral.
Deshidratación.
Vasculitis del SNC.
Angeitis granulomatosa del SNC.
Síndrome de Cogan.
Arteritis aislada en médula.
Vasculitis Sistémica.
Arteritis temporal.
Poliarteritis nodosa.
Arteritis Takayasu.
Granulomatosis de Wegener.
Púrpura de Schonlein-Henoch.
Mesenquimopatías.
LES.
Esclerosis sistémica progresiva.
Síndrome de Sjögren.
Artritis reumatoide.
Polimiositis / dermatomiositis.
Infecciones.
TBC.
Sarcoidosis.
Sífilis.
Causas de Deterioro Neurologico en ECV.
Cerebrales.
Edema citotóxico herniación.
Recurrencia del AVC.
Embolismo.
Trombosis progresiva.
Hipoperfusión.
Fluctuación del déficit primario.
Transformación en hemorrágico.
Convulsiones.
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.
Factores sistémicos.
Cardíacos.
Arritmias.
Infarto del miocardio.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Pulmonares.
Neumonía por aspiración.
Embolismo pulmonar.
Septicemia.
Metabólicas.
Alteraciones hidroelectrolíticas.
Hipoglicemia.
Renales.
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

38. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
38
caso de lesiones isquémicas pequeñas).
Manejo Pre – Hospitalario y Traslado.
La Ventana Terapeutica es de 3 horas, verifique la hora lo más
exacta de comienzo de los síntomas.
a. Usted sospecha el cuadro, traslade.
b. Los síntomas son transitorios, traslade.
c. Los síntomas cedieron al momento del examen, traslade.
d. Traslade inmediatamente y con igual celeridad que una
urgencia vital.
e. En tres horas de evolución se puede hacer trombolisis
endovenosa.
Manejo y Traslado en Unidad Básica:
a. Evalúe ABC.
b. Mantenga VA despejada, con O2.
c. Prepárese para asistir la ventilación.
d. Paciente en posición de seguridad.
e. Paciente con elevación de 30º a cefálica.
f.
Avise al CR, tiempo estimado de llegada al SU, signos
vitales, tiempo de inicio de los síntomas.
g. Inicie transporte, reevalúe ABC.
h. Sí el paciente tiene compromiso de la VA.
i.
Sí el paciente no responde a estímulos.
j.
Pida apoyo e instrucciones al CR.
k. Sí puede, instale SF, 50 ml/hora, sin demorar el traslado.
l.
No se preocupe de la Presión Arterial. Solo informe al CR.
Manejo y Traslado en Unidad de Reanimación:
a. Mantenga la VA libre.
b. Intube si fuese necesario, GCS =< 8.
c. Paciente con elevación de 30º a cefálica.
d. Mantenga Sat.O2 mayor a 95 %.
e. Instaure monitoreo cardíaco.
f.
Evalúe el déficit neurológico.
g. Instale Sol. Fisiológica, 50 ml/hora.
h. Haga HGT, corrija las alteraciones.
i.
Traslade rápido a SU adecuado.
j.
Avise al CR, tiempo estimado de llegada al SU, signos
vitales, tiempo de inicio de los síntomas.
No se recomienda tratar la HTA. (Clase II-a) ¿ Cuándo
Intervengo ?
PAS mayor a 220 mm Hg.
PAD mayor a 120 mm Hg.
PAM mayor a 150 mm Hg.
Pacientes con Insuficiencia Cardiaca.
Pacientes con Disección Aórtica.
Paciente con Dolor Precordial.
No se recomienda tratar la HTA. (Clase II-a) ¿ Qué uso en la
Intervención ?
NO USAR NIFEDIPINO. (Clase IV)
Usar drogas fácilmente titulables.
Usar drogas de acción paulatina.
Sugerimos, Captopril, 12,5 Mg., sublingual. (Clase II-a)
En el tratamiento del infarto cerebral es importante considerar
algunos aspectos fisiopatológicos de la isquemia cerebral.
El FSC normal es de aproximadamente 55 ml/100 grs. de tejido
cerebral por minuto.
El nivel crítico de hipoperfusión, que suprime la función cerebral y
produce daño tisular, corresponde a un flujo entre 12 y 23 ml/100 g
de tejido por minuto.
Vecina al área infartada se distingue una zona de "perfusión
marginal" o área de "penumbra isquémica", cuya función es
potencialmente reversible.
Es hacia esta zona a la cual debemos dirigir las medidas terapéuticas
y de sostén en el manejo del infarto cerebral.
Tratamiento:
Medidas generales.
I.
Vía aérea. Oxígeno.
II.
Presión arterial (no bajarla en exceso).
III.
Hidratación y electrolitos.
IV.
Cambios de posición.
V.
Elevación cefálica.
VI.
Nutrición.
VII.
Sonda Foley o preservativo.
VIII.
Prevención trombosis venosa profunda.
IX.
Manejo convulsiones en el caso de infarto embólico.
La protección farmacológica es discutible y se ha postulado el uso de
Nimodipino, el cual bloquea los canales de calcio. El calcio produce
vasoconstricción, aumenta la agregación plaquetaria y aumenta la
susceptibilidad cerebral a la isquemia. La dosis recomendada es de
30 mg cada 6 hrs.
Los anticoagulantes, heparina o heparinas de bajo peso molecular,
están indicados en los casos de embolia cardiogénica y en el infarto
en evolución.
Su uso tiene contraindicaciones generales (hipertensión arterial
severa, sangramiento reciente, discrasias sanguíneas, etc.) y
neurológicas (infarto cerebral extenso o hemisférico).
Los agentes trombolíticos, como el activador del plasminógeno
tisular, son de incorporación reciente en el manejo del infarto
cerebral y su uso se reserva a casos bien seleccionados y en forma
precoz (en las primeras 4 ó 6 hrs. de ocurrido el evento).
Otro aspecto importante a considerar es el tratamiento del edema
cerebral. En un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su
máxima intensidad entre las 24 y 96 hrs. En un comienzo es de tipo
citotóxico y luego se hace vasogénico.
Son signos precoces de aparición de edema cerebral el compromiso
de conciencia, una asimetría pupilar y cambios en el patrón
respiratorio.
Lo más usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1gr/ kg./ dosis, en
20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrolitos plasmáticos
y la cratininemia.
Existe un estado celular de “ PENUMBRA ISQUÉMICA” ,
que es recuperable.
Recuerde:
“EL TIEMPO ES CEREBRO.”
Si nuestros sistemas públicos y privados de Atención Pre –
hospitalaria cumplen con estas pautas, contribuiremos de forma
efectiva a la sobrevida del paciente.
En muchos casos, el paciente consulta con sus familiares
directamente al S.U. Ante la sospecha, debemos actuar rápido.
Evaluacion y Manejo de la ECV en SU:
Hospitalización.
Historia Clínica.
Examen físico y neurológico.
TAC Cerebro.
Laboratorio: Hemograma, VHS, Glicemia, Creatininemia, Electrolitos
plasmáticos, Orina completa, VDRL, Perfil lipídico, Tiempo de
protrombina, TTPK, Electrocardiograma, Ecocardiograma, RNM (en
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

39. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
39
SEMIOLOGÍA DE LA MUERTE CEREBRAL.
Muerte cerebral.
La muerte cerebral se define como el cese de todas las funciones del
cerebro en un paciente que mantiene sus funciones cardiovascular y
respiratoria mediante métodos artificiales.
Como en ocasiones la muerte cerebral precede al cese de las
funciones cardíaca y respiratoria, todos estos pacientes deben ser
considerados como potenciales donantes de órganos y tejidos para
trasplante.
Dada la transcendencia del diagnóstico de muerte cerebral, los
criterios clínicos deben ser muy rigurosos y siempre se debe
comprobar con absoluta certeza que no existe ninguna actividad
cerebral residual.
El diagnóstico de muerte cerebral puede establecerse ante:
§
Ausencia de las funciones cerebrales.
§
Ausencia de funciones del tronco, incluida la respiración
espontánea.
§
Estado irreversible.
El estado de ausencia de las funciones cerebrales se juzga por la
falta de movimientos espontáneos o de respuesta motora o verbal a
estímulos visuales, auditivos o cutáneos.
Los reflejos espinales pueden permanecer presentes.
La ausencia de ventilación espontánea debe comprobarse mediante
la prueba de la apnea y la ausencia de cambios de frecuencia
cardíaca mediante la prueba de la atropina.
Para confirmar el diagnóstico resulta muy útil el EEG y los
potenciales evocados multimodales para demostrar una ausencia
total de actividad encefálica, y la ecografía-Doppler transcraneal,
arteriografía de los cuatro vasos, angiografía intravenosa por
sustracción digital y los estudios de perfusión cerebral con isótopos
para demostrar una ausencia total de flujo sanguíneo cerebral.
El EEG realizado durante 30 min debe mostrar un silencio eléctrico
cerebral. (trazado plano)
Una nueva exploración a las 6 h confirmará el carácter irreversible
del cuadro.
No obstante, en casos excepcionales de hipotermia o intoxicación por
hipnóticos o sedantes se han dado casos de reversibilidad del
cuadro, tras mostrar EEG planos.
La actual capacidad de la ventilación mecánica para mantener la
función cardiopulmonar durante largo tiempo, a pesar del fallo de
otros órganos, ha llevado a la aceptación legal y social amplia de que
la muerte consiste en el cese total de la función cerebral integradora,
especialmente del Tronco Encefálico.
Para declarar la muerte cerebral debe estar presente una causa
estructural o metabólica conocida de lesión y es preciso excluir la
acción de fármacos anestésicos o paralizantes, sobre todo si han sido
autoadministrados. Debe corregirse la hipotermia inferior a 30 ºC.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
Meningoencefalitis Bacteriana Aguda.
La meningitis bacteriana se define como la inflamación de las
leptomeninges y del LCR causada por bacterias, cualesquiera que
sean su género o especie. Este proceso inflamatorio afecta también
el epitelio ependimario y el LCR ventricular. Las meningitis
bacterianas más frecuentes son las debidas a microorganismos
piógenos, que ocasionan un cuadro agudo e inducen una respuesta
neutrofílica en el LCR.
Otras infecciones bacterianas como la tuberculosis, la sífilis, la
brucelosis, la leptospirosis y la enfermedad de Lyme, ocasionan con
mucha menor frecuencia meningitis, que suele ser subaguda o
crónica y cursar con pleocitosis de predominio linfocitario.
Etiología y epidemiología.
Se trata de una infección adquirida en la comunidad, aunque no es
raro su origen nosocomial.
Ocurre en todas las edades de la vida, pero su incidencia es mayor
en los niños y en los ancianos.
Aunque cualquier especie bacteriana puede causar meningitis
piógena, en la práctica sólo un reducido número de ellas lo hace de
forma habitual; algunas, como Neisseria meningitidis, Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus agalactiae y
Listeria monocytogenes, tienen tal tropismo por el SNC que se les ha
concedido la denominación conjunta de "patógenos meníngeos".
La incidencia de los diversos agentes se relaciona en gran medida
con la edad y la procedencia de la población afecta, así como con
factores epidemiológicos e intervenciones médicas.
Los organismos más frecuentes en el recién nacido son S. agalactiae,
Escherichia coli y L. Monocytogenes.
La etiología de la meningitis infantil en los países occidentales ha
variado sustancialmente en los últimos años, tras el uso generalizado
de la vacuna conjugada frente al Haemofilus Influenzae del grupo B;
actualmente, neumococo y meningococo son los organismos más
frecuentes, tanto en niños, como en adolescentes y adultos.
En la meningitis nosocomial predominan los bacilos gramnegativos y
los estafilococos, principalmente los coagulasa-negativos.
Fisiopatología.
Por lo común, las bacterias llegan por vía hematógena al SNC a partir
de un foco distante de infección y penetran en el LCR tras su
adhesión a los capilares de la barrera hematoencefálica,
principalmente en los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales.
Es también posible la extensión por contigüidad, bien por vía venosa
retrógrada (otitis media aguda) o bien a través de una fístula
anatómica pericraneal o espinal.
La implantación de los microorganismos puede ocurrir directamente,
como en el caso de una colección purulenta intracraneal que se
perfora en los espacios ventricular o subaracnoideo o en el de las
meningitis que complican un procedimiento neuroquirúrgico.
Una vez en el LCR, se inicia una rápida multiplicación de los
organismos, de carácter exponencial.
Las bacterias y/o algunos de sus productos inducen la liberación de
citocinas, las cuales ponen en marcha un proceso inflamatorio que
ocasiona el aumento de la permeabilidad de la barrera HE y el aflujo
de leucocitos polimorfonucleares y elementos humorales; como
consecuencia de estos fenómenos se produce isquemia, edema
cerebral, aumento de la presión intracraneal y lesión neuronal.
Cuadro Clínico.
Los elementos característicos del síndrome meníngeo son:
Fiebre, cefalea, náuseas y vómitos, rigidez de nuca y disminución del
nivel de conciencia.
La fiebre es el signo más frecuente, suele ir precedida de escalofríos
y ser superior a los 39 ºC; no obstante, puede faltar en pacientes
ancianos o inmunodeprimidos, en estado de shock o tratados con
antitérmicos.
La cefalea es también muy frecuente, aunque a veces el paciente
cae en coma con rapidez y posteriormente no la refiere.
Suele ser holocraneal e intensa, pero en ocasiones comienza por una
nucalgia.
Los vómitos pueden estar precedidos o acompañados de náuseas o
bien ser "en chorro".
La rigidez espinal puede detectarse mediante la simple inspección,
cuando el paciente está en posición de "gatillo", con tendencia al
opistótonos, hiperextensión del cuello y extremidades inferiores en
flexión.
Su signo principal es la rigidez a la flexión de la nuca; generalmente
también son positivos los signos de Kernig y de Brudzinski.
La rigidez de nuca puede faltar en las primeras horas de la
enfermedad, en recién nacidos, lactantes, ancianos y pacientes
inmunodeprimidos o en estado de coma profundo.
Por el contrario, una rigidez de nuca de origen no meníngeo puede
ocurrir en procesos febriles en niños pequeños (meningismo), en
procesos supurativos cervicales o parafaríngeos y en enfermedades
que cursen con rigidez muscular o de la columna cervical.
Aunque el paciente puede estar totalmente alerta, lo más frecuente
es que presente algún grado de alteración de la función mental y/o
disminución del nivel de conciencia, que puede oscilar desde una
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

40. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
40
somnolencia exagerada hasta un estado de coma arreactivo,
intercalado con frecuentes episodios de agitación.
Las manifestaciones correspondientes al foco inicial de infección y a
la posible sepsis concomitante completan el cuadro clínico.
Diagnóstico.
El examen del LCR constituye el estudio fundamental.
Habitualmente es de aspecto turbio, aunque puede ser claro en las
primeras horas de enfermedad y, con cierta frecuencia, en la
meningitis meningocócica con sepsis grave y en la meningitis por
listeria.
Cuando el LCR es turbio o purulento, con las características
alteraciones citoquímicas, existen pocas alternativas al diagnóstico
de meningitis bacteriana, si bien se han referido meningitis químicas
producidas por contrastes radiológicos o por material procedente de
un quiste dermoide o parasitario que pueden simularla.
En ocasiones, las hemorragias subaracnoideas con fiebre también
pueden simular una meningitis bacteriana.
Las meningitis víricas pueden, en su comienzo, presentar un
predominio de neutrófilos en el LCR; en el caso de cursar además
con exantema cutáneo pueden simular una meningitis
meningocócica; no obstante, la intensidad de las manifestaciones
clínicas y biológicas es menor que en la meningitis bacteriana.
El diagnóstico etiológico de presunción suele basarse en los datos
clínicos y epidemiológicos y en el resultado de la tinción de Gram del
LCR. La positividad del cultivo del LCR y/o del hemocultivo
proporcionan el diagnóstico etiológico definitivo.
Generalmente no está indicado realizar una TC craneal previamente
a la punción lumbar, ya que puede retrasar el inicio del tratamiento y
no aportar datos determinantes para la conducta terapéutica.
La aparición de convulsiones y la existencia de déficit focales son
relativamente frecuentes en la meningitis bacteriana, sobre todo en
la neumocócica, y tampoco constituyen una indicación perentoria de
TC si la enfermedad es aguda.
Esta exploración sólo debe realizarse antes de la punción lumbar
cuando las manifestaciones de irritación meníngea sean de evolución
subaguda, o se evidencie edema de papila en la exploración del
fondo ocular o se sospeche que el foco primario de infección sea una
otomastoiditis crónica con colesteatoma. En estas circunstancias
debe descartarse la existencia de un absceso cerebral subyacente. La
práctica de una TC craneal estará ulteriormente indicada en los casos
en los que la respuesta al tratamiento no sea adecuada, en los que
presenten complicaciones neurológicas y siempre que existan dudas
acerca del diagnóstico.
Pronóstico y tratamiento.
La meningitis bacteriana no tratada es mortal en casi todos los
casos. Sin embargo, si se trata precoz y adecuadamente, la
mortalidad global es inferior al 10%.
La mayoría de las muertes se deben a complicaciones derivadas de
la sepsis y de la enfermedad de base de los pacientes.
La mortalidad secundaria a complicaciones neurológicas de la propia
inflamación meníngea es baja, inferior al 5%, con la excepción de la
meningitis neumocócica, que supera el 20%; la mortalidad global es
de alrededor del 30%.
La elevada mortalidad de este tipo de meningitis puede evitarse
mediante la administración adecuada de un tratamiento adyuvante
preventivo de las complicaciones neurológicas.
Entre el 5 y el 20% de los pacientes presentan algún tipo de secuela
neurológica, dependiendo de la edad y la etiología. Así, las secuelas
neurológicas son más frecuentes en las edades extremas de la vida y
en la meningitis neumocócica.
En la infancia, las secuelas más frecuentes son hipoacusia, sordera
bilateral, retraso mental, espasticidad y/o paresia y epilepsia.
En los adultos mayores, la incidencia de secuelas neurológicas se
aproxima al 25% en la meningitis neumocócica y al 15% en la
meningocócica, aunque suelen ser de gravedad leve a moderada.
La meningitis bacteriana constituye una urgencia médica. Dado que
las defensas del huésped son poco o nada eficaces para controlar la
infección, la eliminación de los microorganismos dependerá
exclusivamente del tratamiento antibiótico.
Para ello es necesario alcanzar en el LCR una concentración del
antibiótico superior a la concentración bactericida mínima del
microorganismo causal.
Atendiendo a la sensibilidad antibiótica de los microorganismos
presuntamente responsables, el tratamiento empírico actualmente
más aceptado consiste en la administración de dosis elevadas de
cefotaxima o ceftriaxona, asociadas o no a vancomicina; en recién
nacidos, pacientes inmunodeprimidos y ancianos es conveniente
asociar ampicilina para cubrir una posible infección por listeria.
Además de los antibióticos, es también esencial en muchos casos la
administración de un tratamiento adyuvante destinado a modular la
intensa reacción inflamatoria que se produce en el curso de la
meningitis.
Absceso Cerebral.
Es un proceso supurativo focal situado en el interior del parénquima
cerebral. Su incidencia se estima en cuatro casos por millón de
habitantes y año. Se presenta a todas las edades de la vida, aunque
es más frecuente en los adultos del sexo masculino y su incidencia
alcanza un peack durante la tercera década de la vida.
Cuadro clínico.
Estas son poco uniformes puesto que abarcan las propias de un
proceso infeccioso, las correspondientes a una masa intracraneal y
las derivadas del foco primario responsable.
En algunos casos de presentación aguda predominan los síntomas
infecciosos en forma de fiebre alta con escalofríos y afección del
estado general, a las que en días sucesivos se añaden cefalea y
síntomas neurológicos focales.
Con mayor frecuencia, la llegada de los microorganismos al
parénquima cerebral es poco sintomática y el proceso se manifiesta
de forma predominante como una lesión cerebral ocupante de
espacio.
La cefalea es el síntoma más importante y se presenta en más de las
tres cuartas partes de los enfermos; no suele responder al
tratamiento sintomático, aumenta progresivamente de intensidad y
se acompaña de forma variable de los otros síntomas propios de
hipertensión intracraneal.
En el curso de la enfermedad se observan alteraciones de la
conciencia de intensidad variable en alrededor de las dos terceras
partes de los casos y déficit focales y convulsiones aproximadamente
en la mitad.
La existencia de papiledema puede objetivarse en alrededor del 40%
y la de signos meníngeos, en el 30%.
La distinta localización de los abscesos condiciona algunas
peculiaridades en sus manifestaciones clínicas.
Los situados en el lóbulo temporal tienden a ser silentes y ocasionan
déficit motores o sensitivos contralaterales mínimos, con predominio
facial, así como defectos en los campos visuales superiores.
Si afectan el hemisferio dominante, existe afasia de tipo amnésico
nominal. La cefalea se localiza sobre la región frontotemporal del
lado correspondiente.
Los abscesos cerebelosos se caracterizan por producir síndrome de
hipertensión intracraneal, con cefalea localizada en la región occipital
o retroauricular.
Suele haber nistagmo, vértigo, hemiataxia ipsilateral, dismetrías y
signos piramidales discretos contralaterales o bilaterales.
Los abscesos frontales provocan con frecuencia un cambio en la
personalidad, que se manifiesta en forma de somnolencia, falta de
atención y deterioro de la función intelectual, aunque también
pueden cursar con hemiparesia, convulsiones unilaterales y afasia de
tipo motor.
Diagnóstico.
Ante la sospecha fundada de un absceso cerebral debe procederse a
la realización de un TAC.
La imagen característica consiste en una zona de baja densidad,
rodeada con frecuencia de un halo denso, que se hace más evidente
tras la inyección de material de contraste.
Debe evaluarse el grado de edema cerebral asociado, que se
manifiesta como una zona hipodensa circundante, con posible
desplazamiento de las estructuras ventriculares.
Algunos gliomas malignos, metástasis, infartos, hematomas y
encefalitis necrosantes pueden originar imágenes muy similares.
La RMN proporciona más información, al identificar mejor la fase de
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41. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
41
cerebritis, el edema perilesional y la cápsula, así como el contenido
del absceso, incluyendo la presencia de sangre, por lo que puede
constituir la técnica de elección para el seguimiento evolutivo de
determinados pacientes.
Las pruebas sistemáticas de laboratorio tienen escasa utilidad para el
diagnóstico.
Los hemocultivos son positivos en el 10-20% de los casos; la
presencia de bacteriemia persistente debe hacer sospechar la
existencia de flebitis craneal supurada.
La punción lumbar está contraindicada en pacientes con sospecha o
certeza de absceso cerebral, puesto que la rentabilidad diagnóstica
es baja, y el procedimiento, peligroso.
Siempre que sea posible se obtendrá una muestra de pus del
absceso, por punción aspirativa, para cultivo en medio aerobio y
anaerobio.
Se procederá también al cultivo de muestras de los posibles focos
responsables que pueden representar una ayuda adicional en
algunos casos.
Asimismo, deben practicarse estudios radiológicos adecuados de
tórax, senos paranasales, mastoides o arcada dentaria para
investigar tales focos.
Tratamiento.
Comprende las medidas destinadas a disminuir la hipertensión
intracraneal y la administración de antibióticos.
El manitol se emplea en casos de gran hipertensión intracraneal.
La dexametasona desempeña un importante papel en la disminución
del edema cerebral y se administra durante los primeros días en la
mayoría de casos; influye poco en la difusión de los antibióticos al
interior del absceso y en la encapsulación.
Los ATB van a evitar la diseminación hematógena de la infección,
esterilizar la zona circundante, facilitar la resolución del absceso ya
aspirado o drenado e, incluso, lograr por sí misma la curación de
algunos casos en fase de cerebritis o con abscesos múltiples.
La elección de la antibioticoterapia empírica debe realizarse en
función del posible foco de origen de la infección, que permite
suponer cuáles serán los microorganismos causales.
En la mayoría de los abscesos, y especialmente en los de origen
ótico, es adecuada la combinación de Metronidazol, 500 mg /8 horas
más Cefotaxima, 150 mg/kg/día o Ceftriaxona, 75 mg/kg/día; dosis
máxima 4 gr.
El tratamiento debe mantenerse durante 4-6 semanas para evitar
recaídas; la vía IV, puede obviarse mediante el uso de Metronidazol
oral y Ceftriaxona por vía IM.
En los secundarios a traumatismos o neurocirugía y en los de origen
hematógeno debe añadirse Cloxacilina para cubrir la posible
presencia de Stafilococo Aureus.
Cualquier pauta empírica debe modificarse de acuerdo con los
resultados microbiológicos.
El tratamiento quirúrgico mediante la cirugía esterotáxica hace
posible la aspiración del pus en la gran mayoria de casos. La
aspiración permite identificar los microorganismos causales y
descomprimir el centro necrótico, disminuyendo así el efecto masa.
Las TAC o RMN sucesivas, que se aconseja practicar al cabo de 1 y 3
semanas de la aspiración, deben mostrar una clara disminución del
tamaño del absceso; en caso contrario, hay que proceder a nuevas
aspiraciones.
Mediante esta estrategia se logra la curación del 90% de los casos,
con escasa morbilidad asociada.
No obstante, deben ser operados cuanto antes los pacientes en
situación neurológica grave, aquellos cuya hipertensión intracraneal
no se pueda controlar con manitol y Dexametasona y en los casos en
los que el absceso haya establecido una comunicación con el espacio
subaracnoideo o con el sistema ventricular.
En ocasiones, el foco de origen del absceso debe ser limpiado
quirúrgicamente.
aislar los virus, tanto del LCR como del tejido cerebral.
En algunas áreas geográficas de América y Asia ocurren brotes
epidémicos de encefalitis en estaciones del año concretas.
Estas encefalitis suelen estar causadas por arbovirus que son
transmitidos por insectos, siendo el reservorio diversas especies
animales.
El cuadro clínico no se diferencia entre los diversos tipos de
arbovirus, los cuales pueden provocar grados variables de secuelas
neurológicas y la muerte.
De las encefalitis que no tienen un predominio estacional, la más
común en Europa y EE.UU. es la encefalitis herpética causada por el
virus del herpes simple tipo 1.
Las causas más frecuentes de meningitis vírica son los enterovirus y
el virus de la parotiditis.
Cuadro Clínico.
La meningitis aguda se caracteriza por la aparición aguda, en horas o
más raramente en días, de un síndrome febril acompañado de
cefalea y rigidez de nuca. (síndrome meníngeo)
La encefalitis aguda está definida por un síndrome febril
acompañado de signos o síntomas de afección del SNC, alteración
variable de la conciencia, que puede oscilar desde un discreto
trastorno confusional hasta el coma profundo, junto con:
a)
b)
c)
Alteraciones neurológicas focales, como afasias, déficit
motor y trastornos visuales.
Convulsiones.
Mioclonías multifocales.
La mayoría de los virus descritos en este capítulo pueden causar
indistintamente cuadros clínicos de meningitis o encefalitis y, a
menudo, las manifestaciones de los dos síndromes coexisten en un
mismo paciente.
Meningitis y Encefalitís Viral.
Etiología.
Diversos virus pueden causar una meningoencefalitis aguda.
La epidemiología exacta se desconoce debido a la dificultad para
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CRITERIOS DE DERIVACIÓN E INTERCONSULTA.
Traslado del Paciente Neurológico y Neuroquirúrgico.
Tumores Primarios del SNC.
Se trasladan aquellos con primer diagnóstico y recidivas.
Traslado de emergencia, solo sí:
Signos de enclavamiento, hidrocefalia aguda con bajo nivel de
conciencia.
Traslado urgente: El resto.
Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo sí:
Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitación
psicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticas
repetidas (2 o más en <24
horas).
No trasladar en estas situaciones:
Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo sin indicación
quirúrgica por su situación de base, tumores metastásicos
avanzados, enfermos rechazados previamente para cirugía. Negativa
del enfermo al traslado.
Actuaciones previas al traslado:
Proteger vía aérea sí GCS < 11.
Evaluar SNG sí vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia.
Anticomiciales profilácticos.
Analgesia.
Dexametasona 0,15 mg/Kg. EV.
Manitol e hiperventilación sí enclavamiento.
Abscesos Cerebrales.
Se trasladarán todos los abscesos cerebrales de nuevo diagnóstico.
Los enfermos con infección por VIH o con lesiones múltiples que
planteen problemas de diagnóstico diferencial es recomendable que
sea evaluado previamente por el Especialista de Medicina Interna o
Neurología.
Traslado de emergencia, solo si:
Signos de enclavamiento, hidrocefalia aguda o bajo nivel de
conciencia.
Traslado urgente: El resto.
Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si:
Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitación
psicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticas
repetidas (2 o más en <24 horas).
No trasladar en estas situaciones:
Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo sin indicación
quirúrgica por su situación de base, estadío VIH muy avanzado,
enfermos rechazados previamente para cirugía. Negativa del
enfermo al traslado.
Actuaciones previas al traslado:
Proteger vía aérea si GCS < 11.
Valorar SNG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia.
Anticomiciales profilácticos.
Analgesia.
Dexametasona 0,15 mg/Kg. EV.
Manitol e hiperventilación si enclavamiento.
Accidentes Vasculares Cerebrales.
Hemorrágicos:
- Hematomas cerebelosos.
- Hematomas corticales (si existe efecto masa, enclavamiento).
- Hemorragia subaracnoidea.
- Hematomas subdurales espontáneos.
Isquémicos
- En principio sólo los infartos isquémicos cerebelosos pueden
necesitar, aunque en raras ocasiones, tratamiento neuroquirúrgico
descompresivo del tronco cerebral por edema.
Traslado de emergencia, solo si:
Signos o riesgo de enclavamiento, hidrocefalia aguda o bajo nivel de
conciencia.
Traslado urgente: El resto.
Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si:
Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitación
psicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticas
repetidas (2 o más en <24 horas), deterioro neurológico inminente o
progresivo, efecto masa, necesidad de drogas vasoactivas.
No trasladar en estas situaciones:
Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo o sin indicación
quirúrgica por su situación de base. Negativa del enfermo al
traslado.
Actuaciones previas al traslado:
Proteger vía aérea si GCS < 11.
Valorar SNG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia.
Analgesia.
Control de TA, evitando la hipotensión.
Anticomiciales profilácticos.
Considerar Nimodipino en la HSA si TAs>100 mm Hg.
Manitol e hiperventilación si enclavamiento.
Valorar con el intensivista de guardia la indicación de traslado en
enfermos en coma profundo.
Traumas Craneoencefálicos.
Se trasladan todos aquellos que, posean un GCS <14 puntos.
Lesion de efecto de masa de cualquier localización.
Fracturas craneales.
Traslado de emergencia, solo si:
Existen Signos o riesgo de enclavamiento, hidrocefalia aguda, LOE
con desviación de línea media.
Traslado urgente: El resto.
Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si:
Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitación
psicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticas
repetidas (2 o más en <24 horas), deterioro neurológico inminente o
progresivo, efecto masa, necesidad de drogas vasoactivas.
No trasladar en estas situaciones:
Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo sin indicación
quirúrgica por su situación de base. Negativa del enfermo al
traslado. Enfermo
politraumatizado con lesiones asociadas graves no controladas (ej.:
neumotórax, lesiones sangrantes, shock).
Actuaciones previas al traslado:
Proteger vía aérea si GCS < 11.
Valorar SOG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia.
Adecuado manejo hemodinámico, evitando la hipotensión.
Analgesia.
Anticomiciales profilácticos.
Manitol e hiperventilación si GCS<11.
Evaluación lesional completa.
Valorar con el intensivista de guardia la indicación de traslado en
enfermos en coma profundo.
Hidrocefalias.
Agudas , Patología relacionada con derivaciones ventriculares,
Infecciones y Obstrucciones.
Traslado de emergencia, solo si:
Existen signos de enclavamiento, hidrocefalia aguda con bajo nivel
de conciencia.
Traslado urgente: El resto.
Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si:
Hay indicación de traslado de emergencia, GCS<13, agitación
psicomotriz o necesidad de sedación intensa, crisis epilépticas
repetidas (2 o más en <24 horas), deterioro neurológico inminente o
progresivo.
No trasladar en estas situaciones:
Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo por su situación
de base. Negativa del enfermo al traslado.
Actuaciones previas al traslado:
Proteger vía aérea si GCS < 11.
Valorar SNG si vómitos repetidos o bajo nivel de conciencia.
Manitol e hiperventilación si enclavamiento.
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Lesiones Medulares Agudas.
Traumatismos, Asociado a fractura vertebral, Inestables, Estables
con focalidad neurológica transitoria, Focalidad neurológica
mantenida, Hemorragias medulares,
Abscesos intrarraquídeos o
Compresión medular tumoral en enfermo sin neoplasia conocida.
Traslado de emergencia, solo si:
Signos de compresión medular aguda de cualquier origen con
focalidad neurológica instaurada o progresiva. Progresión de déficit
previamente instaurado.
Traslado urgente: El resto.
Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada solo si:
Hay indicación de traslado de emergencia por causa medular o por
otra causa (TCE), deterioro neurológico inminente o progresivo,
necesidad de ventilación mecánica, inestabilidad hemodinámica.
No trasladar en estas situaciones:
Status epiléptico no controlado, enfermo moribundo por su situación
de base, enfermos previamente descartados para cirugía. Negativa
del enfermo al traslado. enfermo politraumatizado con lesiones
asociadas no controladas (neumotórax, lesiones, sangrantes, rotura
de bazo).
Actuaciones previas al traslado:
Evaluar lesiones asociadas si existen y tratarlas previamente al
traslado si pueden suponer un riesgo vital para el enfermo.
Asegurar una correcta inmovilización.
Proteger vía aérea si es preciso.
IOT y VM presenta insuficiencia respiratoria asociada (frecuente con
nivel lesional por encima de C5).
Corregir si existen trastornos de coagulación.
Iniciar tratamiento con metilprednisolona en lesiones medulares
traumáticas con afectación neurológica que se atiendan durante las
primeras 8 horas de evolución.
Valorar realización previa de RNM o mielo TAC si está disponible.
Fracturas Vertebrales Inestables.
Todas las fracturas vertebrales inestables requieren hospitalización.
Siempre que exista afectación
neurológica, se indicará el traslado al centro Neuroquirúrgico de
referencia. En caso de no existir
focalidad, se consultará previamente con el Servicio de
Traumatología del centro emisor.
Traslado de emergencia, solo si: Se asocia a signos de
compresión medular aguda.
Traslado urgente: El resto, si tienen indicación de traslado.
Transporte en Móvil de Reanimación Avanzada, solo si: Hay
indicación de traslado de emergencia por causa medular o por otra
causa (TCE), o existe deterioro neurológico inminente o progresivo.
No trasladar en estas situaciones: Status epiléptico no
controlado, enfermo moribundo por su situación de base. Negativa
del enfermo al traslado. enfermo politraumatizado con lesiones
asociadas no controladas (ej.: neumotórax, lesiones sangrantes,
rotura de bazo).
Actuaciones previas al traslado: Asegurar una correcta
inmovilización. No iniciar tratamiento con metilprednisolona salvo
que exista una lesión medular con afectación neurológica que se
atienda durante las primeras 8 horas de evolución. (Ver criterios en
el Apéndice
Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

44. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.
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