Cantú P. (2002) Urgencias en Neurología y Neurocirugía

Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología.

TEMAS DE URGENCIA
NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA
Compilación y Resúmenes
Dr. Pablo Cantú Dedes
Especialista en Medicina de Urgencias
Medico Regulador SAMU Metropolitano
Profesor Instructor I
Facultad de Ciencias Médicas USACH
Septiembre, 2003

Índice. Tópicos del Programa.
Examen Neurológico.
1.- Estado Mental.
2.- Lenguaje.
3.- Cráneo y Columna Vertebral.
4.- Nervios Craneanos.
5.- Sistema Motor.
6.- Sensibilidad.
7.- Examen del Paciente en Coma.
7.- Punción Lumbar.
Síndrome Confusional y Coma.
Escala de Coma de Glasgow.
Trastornos de la Psicomotilidad.
Cefaleas.
Clasificación.
Principales Síndromes Cefalálgicos.
Epilepsia.
Concepto.
Clasificación.
Fisiopatología.
Síndromes Epilépticos más Frecuentes.
Electroencefalograma.
Neuro Radiología.
Tratamiento Antiepiléptico.
Estatus Epiléptico.
Convulsiones en Pediatría.
Introducción.
Clínica.
Examen Físico.
Causas.
Estudio de Laboratorio.
Estudios por Imágenes.
Manejo y Tratamiento.
Medicamentos.
Seguimiento.
Trauma Cráneo Encefálico.
Introducción.
Anatomía.
Mecanismos del Trauma.
Fisiopatología.

Clasificación.
Clínica.
Escala de Coma de Glasgow.
Complicaciones Inmediatas en el T.E.C.
Escala Evaluativa de Hunt Y Hess.
Escala de Fisher.
Laboratorio e Imágenes.
Manejo en Pre – Hospitalario.
Manejo en Servicio de Urgencias:
TEC En Pediatría.
Traumatismo Raquimedular.
Anatomía.
Clasificación.
Conceptos de Lesión Medular.
Formas de Lesión del Raquis.
Manejo Pre - Hospitalario.
Manejo en S. U.
Manejo Precoz del Enfermo Parapléjico.
Enfermedad Cerebro – Vascular.
Epidemiología.
Anamnesia.
Examen Físico.
Topografía de la ECV.
Diagnostico.
Exámenes Generales.
Tratamiento Etapa Aguda.
Evaluación.
Manejo Pre – Hospitalario y Traslado.
Evaluación y Manejo de la ECV en S.U.
Reconocimiento de causales de muerte precoz.
Semiología de la muerte cerebral.
Infecciones del S.N.C.
Meningoencefalitis aguda.
Absceso Cerebral.
Meningitis y Encefalitis Viral.
Criterios de derivación e interconsulta.
Traslado del paciente neurológico y neuroquirúrgico.
Bibliografía.

Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP.

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EXAMEN NEUROLÓGICO.

2.- LENGUAJE.

El examen neurológico, enfocado a la patología de Urgencias debe
ser practicado en forma sucinta y sistematizada, de modo que
permita en un tiempo breve tener una idea aproximada del problema
lo cual conducirá a indicar los exámenes complementarios que lleven
al diagnóstico definitivo.
Una correcta anamnesia y completa exploración física son las únicas
claves para el diagnóstico eficiente y acertado.
Utilizaremos los exámenes como complemento del diagnóstico
presuntivo, para demostrar nuestra sospecha o descartar patologías
a través de un adecuado Diagnóstico Diferencial.
En primer lugar, observaremos la focalización neurológica si la
hubiere.
El siguiente paso es hacer un diagnóstico topográfico.
Sobre la base de nuestros conocimientos y experiencia podremos ya
aventurar un diagnóstico etiológico de presunción que
comprobaremos con la ayuda de neuroimagen y otras técnicas.

El lenguage, como forma de comunicación, requiere por una parte de
adecuada recepción, comprensión y formulación del mensaje,
funciones establecidas en los hemisferios cerebrales y por otra de
indemnidad del funcionamiento de los órganos de la emisión y
articulación de las palabras. Cuando la alteración corresponde a lo
primero hablamos de afasia (si es completo) o disfasia ( si es parcial)
y en el segundo caso de anartria o disartria.
En general se asocia el lenguaje al hemisferio dominante, que en la
mayoría de los casos corresponde al lado izquierdo, en los sujetos
diestros. Por lo tanto, esta información será fundamentamental en la
exploración del lenguage, al igual que la investigación de defectos
perceptivos (auditivos, visuales etc.).

1.- ESTADO MENTAL.
Su aspecto cualitativo corresponde al campo de la psiquiatría, de tal
modo que nos referiremos al análisis cuantitativo, reconociendo los
siguientes niveles de conciencia: normal, obnubilación, sopor y
coma.
a.- Normal.
En este nivel, el individuo esta alerta, atingente ante las
circunstancias, existe una adecuada respuesta ante el interrogatorio,
y la orientación temporo espacial está conservada.
b.- Obnubilación.
Significa un grado menor de compromiso, en que el alerta está
conservado, pero existe dificultad en la orientación temporal y/o
espacial. Puede acompañarse de confusión, delirio y trastorno de la
ideación.
c.- Sopor.
Existe franca disminución del alerta, tendiendo el paciente a
permanecer dormido, lo cual implica disfunción de la formación
reticular. Sin embargo, mediante estímulos externos, mas o menos
intensos es posible despertarlo, y dependiendo de la dificultad con
que esto se logre será catalogado de superficial, mediano o
profundo.
d.- Coma.
Indica una alteración severa de la formación reticular, siendo su
principal característica la inconsciencia. En efecto, no es posible
atraer la atención del individuo, aún con estímulos nociceptivos
intensos, y ante el dolor solo reacciona con movimientos de
extremidades o muecas faciales. En general, los reflejos tendíneos,
cutáneos y pupilares están presentes. La expresión máxima es el
coma profundo, en que existe mínima reacción a los estímulos
dolorosos, arreflexia tendinosa y relajación de la musculatura. Puede
acompañarse de rigidez de extenso pronación, esto es, extensoabducción de los miembros superiores y extensión de los inferiores
debida a la supresión de los influjos inhibidores de origen
extrapiramidal.
En el coma vígil y en el mutismo aquinético, la persona está
despierta, sigue con los ojos pero no percibe al medio ambiente.
e.- Se evaluará además:
Atención, repetición de dígitos en sentido directo e inverso.
Orientación en tiempo, espacio y persona.
Comportamiento, normal, agitado, deprimido, negativista.
Memoria, remota, reciente, visual).
Praxias, ideomotora, ideatoria, motora, constructiva, del vestido.
Gnosias, estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia,
siendo sus defectos las apraxias y las agnosias; la capacidad de
juicio, racionamiento y abstracción, interpretación de historias y de
refranes, test de semejanzas y diferencias.
Varias de las pruebas descritas llevan tiempo y son complejas.
Se realizará en pacientes con sospecha de demencia (la enfermedad
de Alzheimer tiene un déficit en las cinco "aes"; amnésico-afásicoapráxico-agnósico-anabstracto) y cuando se sospeche un déficit
neuropsicológico concreto.

a.- Afasia (disfasia).
Puede distinguirse la afasia motora o de Broca, en que se afecta la
expresión verbal, quedando el vocabulario restringido a unas pocas
palabras o fórmulas estereotipadas. Estos pacientes hablan poco, al
estar conscientes de sus limitaciones y sufren por ello. Corresponde
a lesiones de la porción inferior de la tercera circunvolución frontal
(área de Broca) o a la región posterior del área temporoparietal. Esto
último puede dar lugar a disfasia nominativa en la cual solo se pierde
la capacidad para nombrar objetos. La afasia sensitiva o de Wernicke
aparece en lesiones limitadas a la parte posterior de la primera
circunvolución temporal y lóbulo parietal adyacente (área de
Wernicke). En ella se distingue las palabras de los demás sonidos,
pero el paciente no las comprende. La afasia central implica una
alteración en la comprensión y expresión del lenguaje y se debe por
lo general a lesiones temporoparietales extensas. La dificultad en la
comprensión, impide a estos enfermos darse cuenta de sus errores y
por lo general hablan mucho con serias dificultades verbales y
gramaticales haciéndose incomprensibles.
b.- Disartria (anartria).
Se produce por dificultad en el funcionamiento de los órganos de la
fonación ( labios, paladar, lengua y laringe). El volúmen y contenido
del lenguage está conservado pero la enunciación está distorsionada.
Se debe diferenciar de la afonía o disfonía en que el volúmen de la
voz está comprometido. La lesión puede estar localizada en el
sistema extrapiramidal (Parkinson, degeneración hepatolenticular),
troncoencéfalo, cerebelo (palabra silabeada o escandida) o
enfermedades musculares (distrofias musculares, miastenia).
Un caso particular lo constituye la disartria espástica que es debida a
una enfermedad bilateral de la motonoeurona superior en el
síndrome seudo bulbar (lóbulos frontales) o tumores del tronco
cerebral.
3.- CRÁNEO Y COLUMNA VERTEBRAL.
El examen del cráneo evalúa su tamaño, forma, presencia de puntos
dolorosos, signos traumáticos (equimosis, heridas, hundimientos etc)
y la auscultación de soplos.
En columna se investiga la presencia de deformaciones, dolor o
limitación del movimiento, contracturas paravertebrales y signos
traumáticos. Debe descartarse irritación meníngea, buscando rigidez
de nuca y los signos de Kernig y Brudsinski. La rigidez de nuca
consiste en resistencia a la flexión del cuello, el signo de Kernig en la
imposibilidad de extender pasivamente la pierna cuando el muslo
está en flexión y el de Brudsinski en la flexión de las extremidades
inferiores como respuesta a la flexión del cuello. Estas maniobras
deben ser realizadas con sumo cuidado, ya que efectuadas
bruscamente pueden agravar la condición neurológica en ciertas
circunstancias.
Es conveniente en esta etapa aprovechar de examinar las arterias
carótidas a través de la palpación (latido) y auscultación (soplos).
4.- NERVIOS CRANEANOS.
Debemos recordar que son 12 pares: 5 motores (motor ocular
común, patético, motor ocular externo, espinal e hipogloso), 4
mixtos (trigémino, facial, glosofaríngeo y vago) y 3 sensitivos
(olfativo, óptico y auditivo)


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N. Olfativo (I).
La exploración consiste en hacer percibir al paciente olores
fácilmente identificables (menta, vainilla, café etc.), que no deben
ser irritantes ya que estimulan terminaciones dependientes del nervio
trigémino. La pérdida del olfato, anosmia, se observa en lesiones
traumáticas del piso anterior o tumores que comprometan el surco
olfativo (meningiomas). En general su examen no es rutinario y solo
se realiza ante una sospecha puntual.
N. Óptico (II).
Su examen detallado corresponde al oftalmólogo, pero una
información adecuada es obtenida con el análisis del Fondo de ojo y
de la percepción visual.
Fondo de ojo. Por medio del oftalmoscopio es posible evidenciar
alteraciones retinianas relacionadas con enfermedades sistémicas, el
estado de las arterias retinianas y esencialmente la calidad de la
papila óptica. Esta puede estar alterada básicamente por atrofia o
edema. En la atrofia, presenta un aspecto blanco nacarado o
grisáceo y ocurre como consecuencia de compresión del nervio o
secundaria al edema. El papiledema se caracteriza por difuminación
de los bordes de la papila (sobretodo el margen temporal), elevación
de esta, existencia de exudados o hemorragias y las venas aparecen
distendidas con pérdida de su pulsación. El edema de papila es la
traducción de hipertensión intracraneana o de neuritis óptica.
La percepción visual se logra a través de la estimación de la
agudeza y del campo visual. La agudeza visual se mide por la
capacidad de leer un texto a 30 cms. y si esto no es posible por la
visión cuenta dedos, movimientos de la mano o aplicación de
estímulos luminosos. Si está disminuida hablamos de ambliopía y si
existe absoluta falta de visión, de amaurosis o ceguera.
El campo visual se establece utilizando aparatos especiales, pero
una aproximación puede conseguirse comparándolo con el del
observador, es decir, por confrontación. Para esto, el examinador se
instala frente al paciente cerrando un ojo y tapando el
correspondiente al paciente. Luego mueve los dedos desde la
periferia pidiendo al enfermo que avise cuando esto ocurra, debiendo
coincidir con su propia experiencia. La pérdida de la mitad del campo
visual se denomina hemianopsia. Cuando se comprometen ambos
sectores nasales o temporales la hemianopsia es heterónima (lesión
quiasmática) y homónima si afecta el campo nasal ipsilateral y
temporal del otro ojo (lesión retroquiasmática). Si el defecto es en
cuadrante se denomina cuadrantopsia y corresponde a lesión de las
fibras recurrentes en el lóbulo temporal
Debemos recordar que la aferencia de los reflejos pupilares que
veremos mas adelante está dada por el nervio óptico y en
consecuencia es otro elemento para evaluar su funcionamiento.
N. oculomotor o motor ocular común (III), troclear o
patético (IV) y motor ocular externo o abductor (VI).
Se estudian al mismo tiempo, puesto que en conjunto están
encargados de inervar la musculatura que mueve el ojo: recto
interno, recto superior, recto inferior, oblicuo inferior (nervio
oculomotor), oblicuo superior (nervio troclear) y recto externo
(nervio motor ocular externo). La oculomotilidad puede afectarse en
forma conjugada dificultándose la excursión de ambos ojos ya sea en
sentido lateral (lesión cortical, cápsula interna o protuberancia) o
vertical dando lugar al Síndrome de Parinaud (lesión mesencefálica).
También puede modificarse aisladamente (lesión nuclear o
infranuclear) dando lugar a diplopía (visión doble) y observada como
estrabismo (desviación del ojo). Las diferentes alteraciones se
observan al solicitar al paciente que movilice ambos ojos, debiendo
desaparecer la diplopía al ocluir uno de ellos. La mayoría de los
movimientos oculares dependen del III nervio con excepción del
movimiento horizontal hacia afuera que corresponde al VI (su
alteración produce estrabismo convergente) y el desplazamiento
hacia afuera y abajo que está dado por el IV(diplopía al mirar hacia
abajo). El III nervio además inerva el elevador del párpado cuya
afección da lugar a la caída del mismo o ptosis.
De gran importancia es el estudio de las pupilas. La presencia de
dilatación pupilar (midriasis) indica compromiso del III nervio
(aneurismas carotídeos, compresión por hipertensión intracraneana)
y lo contrario (miosis) señala daño del simpático cervical (junto a
ptosis palpebral constituye el síndrome de Claude Bernard Horner),

presente en lesiones mesencefálicas, bulbares, segmentos medulares
C8-D1 y principalmente el ganglio estrellado o plexo pericarotídeo.
Esto se puede exacerbar al aplicar luz, en que la pupila se achica
(reflejo a la luz o fotomotor) o acercando (miosis) y alejando
(midriasis) un objeto ( reflejo a la acomodación). La ausencia de la
reacción a la luz, con conservación del reflejo a la acomodación
constituye el signo de Argyll-Robertson, sugerente sobre todo de
neurolúes, pero también presente después de traumatismos oculares
o herpes oftálmico.
N. Trigémino (V).
El componente sensitivo puede dar lugar a fenómenos deficitarios o
irritativos (dolor). La exploración de la parte sensitiva se realiza
aplicando estímulos táctiles y/o dolorosos en la cara, recordando su
distribución en 3 ramas: Primera u oftálmica (frente, parte anterior
de la bóveda craneana, párpados superiores, dorso de la nariz y
córnea), segunda o maxilar ( labio superior, nariz, párpado inferior y
arcos cigomáticos) y tercera o mandibular (labio inferior,
mentón,,parte inferior de la mejilla, conducto auditivo externo,
región externa del tímpano, mitad superior del pabellón auricular,
mucosa mandibular de la cavidad bucal, 2/3 anteriores de la lengua,
y dura madre por encima de la tienda del cerebelo). Cuando la lesión
es nuclear, la alteración es concéntrica y si es periférica sigue el
trayecto de la rama respectiva. El reflejo corneal, mediado por la
rama oftálmica, se logra estimulando la córnea con un trozo de
algodón, con lo cual aparece contracción del orbicular del párpado
del mismo lado como también del lado opuesto (reflejo consensual).
Cuando la eferencia está comprometida (n.facial), el reflejo
ipsilateral está ausente pero no así el consensual.
En las enfermedades en que predomina el factor irritativo (neuralgia
esencial o secundaria del trigémino) la sintomatología está dada por
descargas dolorosas características en una o varias ramas del
trigémino que pueden aparecer espontáneamente o al aplicar
estímulos táctiles en zonas determinadas (zonas gatillo).
La parte motora se examina pidiendo al paciente que aprete los
dientes y desvié lateralmente la mandíbula lo cual pone en acción los
músculos maseteros y pterigoídeos. El reflejo maseterino que
consiste en el cierre brusco de la boca ante la percusión del maxilar
inferior es otro elemento para explorar dicha función.
N. Facial (VII).
Principalmente inerva la musculatura de la cara y por lo tanto su
indemnidad se investiga al observar la mímica facial. Si la lesión
compromete a la neurona motora superior, en general se conserva,
el movimiento de la frente y del orbicular de los párpados (inervación
piramidal bilateral), en tanto que si corresponde a la neurona motora
inferior (P.ej. Parálisis facial a frigore o de Bell) se afecta toda la
hemicara. En este caso la oclusión del párpado no es posible
(lagoftalmos), haciéndose visible la elevación normal del globo ocular
(signo de Bell) y se acompaña de epífora (lagrimeo). Luego de cierto
tiempo pueden aparecer síntomas irritativos como sincinesias
(contracciones simultáneas de grupos musculares independientes) y
contracturas (contracción global espasmódica o permanente de la
hemicara). Según el sitio en que el nervio facial esté lesionado,
pueden aparecer síntomas y signos asociados entre los cuales
citaremos disminución del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua
(entre el ganglio geniculado y la cuerda del tímpano), alteraciones
auditivas (a nivel del músculo del estribo) o estrabismo convergente
(en la protuberancia, por su cercanía con el núcleo del nervio motor
ocular externo).
La importancia del reflejo corneal se comentó en referencia al nervio
trigémino. Otros reflejos que corresponden al nervio facial son: el
nasopalpebral (cierre de los párpados ante la percusión de la región
supraorbitaria), palmomentoniano (comentado mas adelante) y de
Chvostek (contracción facial como respuesta a la percusión de la
cara).
N. Auditivo (VIII).
Es responsable de la audición y del equilibrio (aparato vestibular).
Aunque su examen acabado es del resorte del otorrinolaringólogo,
mediante la aplicación de estímulos auditivos (tic-tac del reloj,
frotamiento de dedos etc.), obtendremos una información bastante
adecuada del estado de audición del paciente, que si está disminuida


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la llamaremos hipoacusia. Un hecho importante es distinguir si esta
corresponde a un problema del nervio en si (sordera de percepción),
o de las estructuras de conducción (sordera de conducción). Para
diferenciarla se utiliza un diapasón que se hace vibrar
alternadamente junto al meato auditivo externo (transmisión aérea)
y sobre la apófisis mastoides (transmisión ósea), lo que se denomina
test de Rinne. Cuando el compromiso es neural, ambas
transmisiones están disminuidas, pero en grado menor la aérea. En
el test de Weber, el diapasón se coloca en el centro de la frente,
observándose en la hipoacusia de conducción que la vibración se
percibe mas intensamente en el oído enfermo.
Las alteraciones del equilibrio se evidencian al observar la marcha
del paciente, especialmente al exigirle posiciones forzadas, como
caminar sobre una línea o permanecer con los pies juntos, los ojos
cerrados y los brazos extendidos hacia adelante (prueba de
Romberg), las cuales no podrán ser efectuadas en forma correcta,
tendiendo a caer (latero pulsiones).
La presencia de nistagmus (oscilaciones oculares rítmicas) es otro
elemento que indica disfunción del componente vestibular . Cuando
se expresa en la mirada lateral, generalmente indica compromiso del
nervio o de los canales semicirculares , en tanto que si ocurre en
todos los sentidos de la mirada, es probable que su origen esté
localizado en el tronco cerebral. Un examen mas detallado se obtiene
mediante la prueba calórica: la instilación de agua fría en la oreja
provoca un nistagmus que bate en dirección opuesta al que se
estimula y lo contrario sucede con el agua caliente ("el nistagmus
huye del agua fría y se acerca al agua caliente").
El síntoma común de las enfermedades vestibulares es el vértigo,
esto es la sensación de movimiento, en general rotatorio
acompañado de náuseas, vómitos, inestabilidad y pérdida del
equilibrio. El vértigo puede ser subjetivo (en relación al paciente) u
objetivo (en relación a los objetos que lo rodean), teniendo ambos la
misma significación clínica.
N. Glosofaríngeo (IX).
Específicamente se investiga examinando la sensibilidad gustatoria
(utilizando sabores como sal, azúcar etc.), dolorosa y táctil del tercio
posterior de la lengua.
Debemos recordar que la sensibilidad gustatoria en el resto de la
lengua corresponde al nervio facial y el tacto y dolor al nervio
trigémino.
Si bien es cierto, el nervio glosofaríngeo también participa de la
inervación de la faringe y otras zonas bucales, lo hace en conjunto
con el nervio vago por lo cual su compromiso aislado es imposible de
diferenciar.
La descarga dolorosa paroxística constituye la neuralgia del
glosofaríngeo y es equivalente a la del trigémino.
N. Vago (X).
La alteración unilateral del nervio vago, asociada al glosofaríngeo
conducirá a parálisis ipsilateral del velo de paladar (disfagia,
especialmente para los líquidos que son regurgitados por la nariz), y
disfunción de la cuerdas vocales (voz bitonal).
Durante la fonación se observa desviación posterior de la faringe
hacia el lado sano (signo de la cortina) La lesión bilateral da además
trastornos vegetativos: vómitos, alteración del pulso, presión arterial,
respiración etc.. Los reflejos velopalatino (elevación del paladar
blando estimulando el velo) y faríngeo (constricción de la faringe
retracción de la lengua ante un estímulo análogo) están abolidos.
N. Accesorio (XI).
Inerva los músculos trapecio y esternocleidomastoídeo, y
consecuentemente su lesión produce dificultad o incapacidad para
girar la cabeza hacia el lado sano y para levantar el hombro.
N. hipogloso (XII).
Al encargarse de la motilidad de la lengua, su disfunción dará lugar a
desviación de esta hacia el lado enfermo , al protruír (en reposo se
desvía hacia el lado sano), debilidad en sus diferentes movimientos y
luego de algunas semanas se encuentra atrofia y fasciculaciones.
Estos trastornos pueden dar lugar a disartria.
4.- SISTEMA MOTOR.

Básicamente comprende la evaluación de la postura, potencia
muscular, tonus, reflejos y coordinación.
a.- Postura.
La inspección general del paciente, tanto en reposo como en
movimiento, nos dará cuenta de posturas anómalas, que pueden
originarse en un fenómeno deficitario o irritativo (distonías,
compensación antiálgica). Del mismo modo, a través de la palpación
de las diferentes masas musculares indagaremos por la presencia de
fasciculaciones o atrofias.
b.- Potencia muscular.
Se aprecia pidiendo al paciente que realice diferentes tipos de
movimientos en forma espontánea o contra resistencia.
Si la disminución de fuerzas es parcial se denomina paresia y si es
completa plejia. Si corresponde a una sola extremidad, se habla de
monoparesia o monoplejia, hemiparesia o hemiplejia cuando se
refiere al miembro superior e inferior del mismo lado, paraparesia o
paraplejia si compromete ambas extremidades inferiores y
cuadriparesia o cuadriplejia si afecta las 4 extremidades.
c.- Tonus.
Es la resistencia muscular ofrecida al desplazamiento articular. Si
está disminuida se llama hipotonía y si está aumentada hipertonía.
La hipotonía puede ser de origen periférico o central. La primera se
debe a interrupción del arco espinal entre las cuales se puede citar
las lesiones traumáticas, la tabes dorsal, esclerosis combinada y
algunas neuropatías crónicas. En la hipotonía central están inhibidos
los impulsos facilitadores vestibuloespinales y puede observarse en
síndromes cerebelosos, shock medular y en comas de diversas
etiologías.
La hipertonía puede ser espástica o "en navaja", en que disminuye
luego de iniciar el movimiento ( lesiones piramidales), "en rueda
dentada", en que existen sacudidas sucesivas ( lesión
extrapiramidal), plástica, en que el aumento del tonus es parejo
(Enfermedad de Parkinson) y distonías en que existen posturas
anómalos y la resistencia aumenta al tratar de corregirlas. Otro tipo
de hipertonía son las contracturas antiálgicas, es decir la contracción
muscular en respuesta a estímulos dolorosos. En problemas
irritativos de las raíces lumbares, puede expresarse en el signo de
Lasègue que es positivo cuando al flexionar el muslo sobre la pelvis,
existe resistencia dolorosa al extender la pierna.
c.- Reflejos.
Podemos distinguir los reflejos tendíneos o mejor osteomusculares,
superficiales y patológicos.
Los reflejos osteomusculares se obtienen percutiendo los tendones,
observándose una contracción súbita del músculo. En su evaluación
es útil compararlos con la extremidad opuesta antes de catalogarlos
de aumentados (hipereflexia) o disminuidos (hiporreflexia). Se
consideran elementos de hiperreflexia, la exacerbación del mismo, el
aumento del área reflexógena y la persistencia en el tiempo ante la
elongación (clonus rotuliano y aquiliano).
Los reflejos comunmente examinados son: bicipital, tricipital,
braquioradial, rotuliano y aquiliano.
Los reflejos superficiales consisten en la contracción de un grupo
muscular determinado en respuesta a la estimulación de ciertos
territorios cutáneos.
Destacamos los cutáneoabdominales y cremasterianos. Los
cutáneoabdominales se obtienen estimulando la región umbilical lo
que produce una contracción unilateral de la pared abdominal y
sugieren a lesión piramidal. Los reflejos cremasterianos aparecen
como una contracción del músculo cremáster ante la estimulación de
la cara interna del muslo y tiene igual significado clínico que el
anterior.
Los reflejos patológicos sólo están presentes ante una lesión
neurológica. El signo de Babinski, consiste en la dorsiflexión
(extensión plantar) del primer dedo del pie ante la estimulación del
borde externo de la planta del pie ( normalmente la flexión es
plantar) traduce un daño del tracto piramidal. Los reflejos de
prehensión (al estimular la palma, la mano se cierra en forma
involuntaria), palmomentoniano (contracción del mentón al estimular


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la palma de la mano) y succión ( succión al estimular la comisura
labial), aparecen principalmente en lesiones frontales y por ser
normales en los primeros meses de vida se denominan arcaicos.
d.- Coordinación, marcha y estática.
El trastornos de la coordinación del movimiento que no es secundaria
a paresia o alteración del tono se denomina ataxia y la mayoría tiene
lugar en enfermedades del cerebelo o sus vías. Cuando compromete
al vermis, es mas frecuente de observar en tronco, especialmente
durante la deambulación en que la irregularidad del desplazamineto
de las extremidades y las oscilaciones del cuerpo configuran la
"marcha atáxica". La ataxia de extremidades, en cambio, se
encuentra comunmente en los problemas hemisfericos. En estos
casos la alteración es ipsilateral y se hace mas notoria pidiendo al
paciente que toque alternativamente su nariz y el índice del
examinador. Si esto no ocurre en forma correcta se habla de
dismetría. Un equivalente en los miembros inferiores es la prueba
talón-rodilla, en que el sujeto debe llevar alternadamente su talón a
la rodilla y al tobillo opuesto. Además está dificultada la supinación y
pronación sucesiva de la mano (adiadococinesia).
La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas
a la hora de clasificar el síndrome que afecta al paciente.
Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en
extensión y el paciente, para avanzar la extremidad y salvar el
obstáculo del suelo, debe realizar un movimiento de circunducción
hacia afuera y hacia delante.
Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con
aumento de la base de sustentación. Se acompaña de otros signos
cerebelosos.
Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un
trastorno sensitivo cordonal posterior, con afectación de la
sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable,
mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora al
cerrar los ojos.
Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos.
Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sin
braceo, con dificultades en los giros. La marcha "festinante" es
cuando el paciente comienza a acelerarse, con pasos cortos y
rápidos, y tiende a caer hacia delante.
Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculos
flexores dorsales del pie (v.g. lesión del n. ciático poplíteo externo).
El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso
no le choque la punta con el suelo.
Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente se
queda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de
"comenzar a caminar". Se puede ver en lesiones prefrontales.
Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo
de marcha. Generalmente el patrón es bizarro, cambiante, y no hay
ningún correlato con el resto de los "falsos" signos de la exploración
física.
5.- SENSIBILIDAD.
Se investigan los diferentes tipos: tacto, dolor, temperatura, postural
y vibratoria. El aumento de la sensibilidad se denomina hiperestesia
y lo contrario hipoestesia. En relación al dolor hablamos de
hiperalgesia, si está exagerada, hipoalgesia, cuando está disminuida
o disestesia si la percepción es anormal. Al estudiar la sensibilidad,
debemos recordar su distribución topográfica, lo que nos permitirá
diferenciar y localizar el origen de la perturbación.
El examen de la sensibilidad se lleva a cabo tocando diferente áreas
corporales con un trozo de algodón (tacto), objeto punzante (dolor)
o tubos con agua caliente y fría (temperatura). En la exploración del
sentido postural se pide al paciente que con los ojos cerrados
identifique el desplazamiento de las extremidades (generalmente el
examinador moviliza hacia arriba y abajo los dedos del pie del
paciente). En el caso de la sensibilidad vibratoria, se hace percibir la
vibración de un diapasón colocado sobre superficies óseas (apófisis
estiloides, maléolos etc.).
Este examen neurológico no demandará un gasto importante de
tiempo y evitará pasar por alto algunos signos cuya significación
clínica puede ser fundamental en la formulación del diagnóstico.

Deberá ser claramente establecido en la hoja clínica del paciente, de
manera que las modificaciones que puedan ocurrir en el tiempo
puedan ser debidamente interpretadas por el equipo médico lo cual
conducirá a una mejor orientación y toma de decisiones. Por otro
lado, es un complemento del examen físico general, el que es
necesario consignar oportunamente.
6.- EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA.
Esta situación es relativamente común en el enfermo
neuroquirúrgico. Dado que no se cuenta con la colaboración del
paciente el diagnóstico de localización suele plantear un problema
difícil y en relación a ello queremos destacar algunos elementos que
pueden ser de interés.
a.- Pupilas. La presencia de anisocoria indicará compresión del III
nervio por herniación del lóbulo temporal y la ocurrencia de midriasis
bilateral arrefléctica, severo compromiso del tronco encéfalo.
b.- Desviación conjugada de los ojos. Indica lesión hemisférica (
cuando es hacia el mismo lado del déficit) o de tronco ( cuando es
hacia el lado opuesto)
c.- Reflejo oculocefálico. Consiste en la desviación de los ojos al
rotar bruscamente la cabeza. Este signo desaparece en lesiones
troncoencefálicas severas.
d.- En el paciente comatoso, la respuesta motora sólo serán
posible ante la aplicación de estímulos dolorosos intensos. Para
desencadenarlos son de utilidad la compresión de la apófisis
mastoides (maniobra de Foix) o el pellizcamiento de los pezones.
Nos permitirá apreciar plejias o paresias, como tambien rigidez de
decerebración o decorticación (flexión de extremidades superiores y
extensión de las inferiores).
e.- Debemos poner atención sobre la ocurrencia de signos
traumáticos, recordando que las equímosis retroauriculares pueden
señalar fractura de la base del craneo, al igual que las periorbitarias.
La salida de LCR por nariz o meato auditivo externo nos indica que
estamos frente a un traumatismo encéfalo craneano abierto
(solución de continuidad de la dura madre).
f.- Alteraciones del ritmo respiratorio. La respiración de CheyneStokes (alternancia de apnea con hipernea cuya ampliud crece y
decrece) apunta a un daño de las estructuras hemisféricas profundas
y ganglios basales. La respiración neurológica central ( con gran
aumento de la frecuencia y amplitud en forma mantenida) indica
disfunción del mesencéfalo. Finalmente la respiración atáxica
(completamente irregular) señala compromiso del bulbo, al igual que
que la variación del pulso y la presión arterial (tormenta vegetativa).
7.- PUNCIÓN LUMBAR.
Se realizará ante las sospechas clínicas de infección del SNC
(meningoencefalitis), hemorragia subaracnoidea, coma de origen
desconocido o vasculitis del sistema nervioso central. También es
necesaria en el estudio de la esclerosis múltiple (bandas
oligoclonales), diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática
(manometría) y en el diagnóstico de la hidrocefalia normotensiva
(manometría). Deberá realizarse en condiciones de asepsia.
Está contraindicada en caso de trastornos graves de la coagulación,
hipertensión intracraneal con lesiones ocupantes de espacio que
produzcan conos de presión, como tumores y abscesos (aumentaría
el riesgo de herniación cerebral) y en situaciones donde el trayecto
de la punción esté infectado. Siempre se deberá medir la presión de
apertura del LCR y realizaremos con las muestras extraídas los
estudios pertinentes dependiendo de nuestras sospechas clínicas.
La PL no es una técnica inocua. En ocasiones se produce un cuadro
de cefalea tras la punción (cefalea postpuncional) de características
típicas. Es una cefalea por hipotensión de LCR, por lo que aumenta
con la postura vertical y mejora con el decúbito. Otras
complicaciones posibles son infección en el trayecto de la aguja,
meningitis yatrógena, hemorragia epidural espinal (pacientes
anticoagulados) y radiculalgia.


6

Tipos de Afasia.
Afasia

Alteracion

Localizacion

Motora
(Broca)

Expresión verbal

3ª Circunvolución frontal

Nominativa

Denominación

Area temporo parietal

Sensitiva
(Wernicke)

Comprensión

1ª Circunvolución temporal
y área parietal adyacente

Central

Expresión
comprensión

y

Area temporo parietal

Alteración de la oculomotilidad
según los diferentes músculos y su inervación.
Nervio Musculo

Desviacion del Ojo Diplopia

III

Recto Interno

Hacia lateral

III

Recto Superior

Hacia abajo y medial Arriba y lateral

III

Recto Inferior

Hacia arriba y medial Abajo y lateral

III

Oblicuo Inferior

Hacia abajo y lateral Arriba y medial

IV

Oblicuo Superior

Hacia arriba y lateral Abajo y medial

VI

Recto Externo

Hacia medial

Hacia medial

Hacia lateral

Principales reflejos, sus aferencias, integración y eferencias.
Reflejo

N. Aferente

Integracion

N. Eferente

Fotomotor

Optico

Mesencéfalo

Oculomotor

Acomodación

Optico

L. Occipital

Oculomotor

Corneal

Trigémino

Protuberancia

Facial

Maseterino

Trigémino

Protuberancia

Trigémino

Nasopalpebral Facial

Protuberancia

Facial

Faríngeo

Accesorio

Bulbo

Vago

Bicipital

Musculocutáneo C5-C6

Musculocutáneo

Tricipital

Radial

C6-C7

Radial

Estiloradial

Radial

C6-C7-C8

Radial

Abdom. N. D6-D7-D8- D6-D7-D8-D9D9-D10
D10

N. D6-D7-D8D9-D10

Cut.
Inf.

Abdom. N.
D12

D10-D11-D12

N.
D12

Cremasteriano Femoral

L1

Genitofemoral

Rotuliano

Femoral

L2-L3-L4

Femoral

Aquiliano

Tibial

S1-S2

Tibial

Plantar

Tibial

S1-S2

Tibial

SÍNDROME CONFUSIONAL Y COMA.

Una variante de síndrome confusional es el delirium, definido como
un estado confusional agitado que asocia hiperactividad simpática,
como temblor, hipertensión, sudoración, midriasis o taquicardia. El
cuadro típico es el Delirium Tremens.
No hay que confundir síndrome confusional con demencia.
Su tratamiento específico es el del proceso causal subyacente.
Como tratamiento sintomático se utilizarán psicofármacos
(haloperidol si predomina agitación y alucinaciones, benzodiacepinas
si predomina intranquilidad y nerviosismo), para evitar el riesgo
autoagresivo y aloagresivo de estos pacientes.
Coma:
Estado de inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de
coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome, es
decir, la expresión de una enfermedad subyacente que puede ser
tratable. Como en el caso del síndrome confusional se trata de una
urgencia médica.
Somnolencia:
Estado de tendencia al sueño, con facilidad para despertarse tras
estímulos ligeros, y con respuestas adecuadas.
Estupor:
Se necesitan precisos estímulos externos para despertar al paciente,
y las respuestas de éste son poco adecuadas. En general se suele
decir "comatoso" al paciente con estupor profundo.

Cut.
Sup.

D10-D11-

Síndrome Confusional.
Síndrome pluricausal, caracterizado por una alteración difusa de las
funciones superiores cuyo componente más característico es la
alteración de la atención.
Se caracteriza por:
Desorientación en tiempo, espacio y persona.
Respuestas inadecuadas a órdenes complejas.
Incapacidad para mantener una línea coherente de
pensamiento y acción.
Lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que
dificultan mantener una conversación.
Ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente
visuales.
No se asocia focalización neurológica mayor, como
hemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia, de hacerlo
habrá que pensar en un síndrome neurológico concreto
más que en un síndrome confusional.
Inicio agudo o subagudo y es una urgencia médica, dada
la gran probabilidad de que esté debido a causas graves
tratables.
Es característica la fluctuación de la intensidad de los
síntomas.
Se produce generalmente por afecciones cerebrales
difusas, pero también a lesiones focales (tumor o
hemorragia subdural).
Son los pacientes de edad avanzada (que toleran mal
cualquier tipo de alteración metabólica), especialmente si
tienen cierto deterioro cognitivo.

D10-D11-

Fisiopatología.
El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebral
por grupos neuronales troncoencefálicos (SARA o sistema reticular
activador ascendente). El SARA se localiza fundamentalmente desde
la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del
diencéfalo.
Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al
SARA, bien a nivel del tronco del encéfalo (a partir de la
protuberancia rostral), hasta el diencéfalo (lesiones bitalámicas).
Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca
coma debe ser bilateral y extensa.
Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por
compresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial.
Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son la causa más
frecuente de coma sin signos de focalidad y función troncoencefálica
intacta, aunque cuando la depresión del SNC es de la suficiente


7
intensidad esta última también puede verse afectada (v.g. ausencia
de reflejos oculocefálicos).
Etiología.
En la serie de Plum y Posner, de 500 casos de coma "de origen
desconocido" 101 estaban debidos a lesiones supratentoriales, 65 a
lesiones infratentoriales, 326 a trastornos metabólicos u otros
trastornos difusos, y 8 a cuadros psicogénicos.
Diagnóstico y Tratamiento.
Los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir paralelos.
El tratamiento deberá comenzar desde la recepción del paciente, con
medidas básicas para asegurar las funciones vitales, y se continuará
con tratamiento específico una vez se descubra la causa, o con
tratamientos empíricos según nuestras sospechas clínicas.
Así, si sospechamos una intoxicación por opiáceos pautaremos
naloxona, si creemos que el paciente ha podido ingerir
benzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista gabaérgico), y si
el paciente es alcohólico o malnutrido se le inyectarán 100 mg de
tiamina vía IM, sobre todo si está bajo terapia con suero glucosado
(la glucosa puede acabar con las reservas de tiamina y desencadenar
una encefalopatía de Wernicke).
La historia clínica deberá recoger antecedentes del paciente de
interés como diabetes, nefropatía, enfermedades respiratorias,
alcoholismo, intentos de suicidio previos, hepatopatía, tratamientos
actuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad y
disponibilidad de ingesta de medicamentos, escapes de gas
domiciliarios, lugar de trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholes
industriales.
Asegurar Vía Aérea permeable y evaluar función respiratoria y
cardiovascular del paciente.
Si es preciso se procederá a intubación orotraqueal.
Se controlaran los Signos vitales (PA, PAM, Tª, FC, FR, SatO2, HGT).
Seguidamente se practicará una exploración general y neurológica
completa, teniendo en cuenta las limitaciones que este tipo de
enfermos presentan.
Procederemos a la exploración del coma, que difiere sensiblemente
de una exploración neurológica común.
Nos ayudará a localizar la lesión causal en caso de etiología
neurológica o nos hará sospechar que el factor responsable es
metabólico.
Son la exploración general y neurológica las que más y mejor nos
ayudarán a determinar la etiología del coma.
Patrón respiratorio.
Bradipnea: FR por debajo de 10 rpm y/o intensidad ventilatoria
superficial, se ve en hipotiroidismo y por efecto de depresores del
SNC.
Respiración de Kussmaul: es una respiración profunda,
hiperpneica, típica del coma diabético cetoacidótico. La intoxicación
por ASS tiene también un patrón hiperpneico.
Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica, en la
que se suceden periodos de apnea con otros en los que las
excursiones respiratorias se van haciendo cada vez más profundas
hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase de
apnea. Se presenta en lesiones hemisféricas bilaterales o difusas y
en los trastornos metabólicos, como la uremia.
Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la
frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver, rara
vez, en lesiones del mesencéfalo.
Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce una
pausa. En casos de lesión pontina.
Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientos
respiratorios, por lesión bulbar, que anuncia parada respiratoria.
Respuesta motora.
Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes

respuestas motoras ante un estímulo doloroso intenso dependiendo
de la localización y extensión de las lesiones.
Estos patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de la
escala de coma de Glasgow.
De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son:
ü "obedece."
ü "localiza".
ü "retira".
ü "respuesta flexora".
ü "respuesta extensora".
ü "respuesta nula".
En caso de coma de origen neurológico, el patrón flexor o extensor
es de gran ayuda para hacer una aproximación diagnóstica a la
localización lesional.
ü Rigidez de decorticación: flexión y addución del brazo
con extensión de la extremidad inferior. La lesión se
localiza a nivel telencefalodiencefálico. Si el daño es
unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. Si el
daño es bilateral la respuesta será bilateral.
ü Rigidez de descerebración: extensión de piernas,
flexión plantar de los pies, puños cerrados, brazos
extendidos y en rotación interna. Se produce cuando la
lesión afecta a estructuras mesencefálicas. También puede
haber respuestas unilaterales o bilaterales.
Reflejos de tronco.
ü Reflejos oculocefálicos: Cuando se gira la cabeza
bruscamente hacia una lado, los ojos giran de manera
conjugada al lado contrario ("ojos de muñeca"), siempre
que
estén
ilesos
los
núcleos
oculomotores,
oculovestibulares y sus conexiones internucleares.
ü Reflejos oculovestibulares: Se provocan estimulando
con agua helada los conductos auditivos externos (primero
uno, luego el otro, y finalmente los dos de manera
simultánea) tras haber descartado por otoscopia una
perforación timpánica. Los ojos se mueven de forma tónica
y conjugada hacia el lado estimulado. En estado de vigilia
aparece un nistagmo contralateral como respuesta
correctora cortical. La normalidad de estos reflejos asegura
la integridad del tronco, aunque su ausencia no implica
siempre lesión del mismo, puesto que en comas profundos
de origen metabólico pueden estar incluso abolidos.
ü Otros reflejos de tronco: Corneal, el Corneomandibular,
el Ciliospinal y el Cocleoparpebral.
Movimientos oculares.
Hay que prestar atención ante la presencia de movimientos oculares
espontáneos como:
ü Robbing, movimientos horizontales erráticos que nos
aseguran que le tronco está intacto (se ven en cuadros
metabólicos y telencefálicos bilaterales o difusos).
ü Bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo
en caso de lesiones pontinas.
ü Nistagmus
de
convergencia,
en
lesiones
mesencefálicas.
También hay que observar la posición primaria de la mirada:
ü Una desviación conjugada lateral al lado contrario de una
hemiparesia nos localiza la lesión en el hemisferio
contralateral a la paresia ("los ojos miran a la lesión").
ü En caso de lesión pontina los ojos se desvían de forma
conjugada hacia el lado de la hemiparesia.
Pupilas.
Debe explorarse el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz y al
dolor.
La asimetría y la arreactividad pupilar son diagnósticos de daño
focal, una vez descartada la aplicación de fármacos tópicos
conjuntivales (no usar colirios ciclopléjicos para el fondo de ojo).
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Historia : La Escala de Coma de Glasgow (GCS en sus siglas


8
anglosajonas) fue elaborada en 1974 por Teasdale y Jennet (1), con
la finalidad de elaborar un instrumento que permitiese evaluar y
cuantificar el grado de compromiso neurológico en pacientes que
hayan experimentado situaciones de trauma como no traumáticas.
Una de sus características, y primer objetivo, es que es de fácil
aplicación puntuando, del 3 al 15, tres niveles de respuesta: ocular,
verbal y motora. En 1977 la escala original fue revisada
incluyéndosele la respuesta motora de retirada y reajustándose la
puntuación total. Además de ser utilizada para evaluar el nivel de
conciencia, esta escala ha sido incorporada, en parte o en su
totalidad, a otras escalas que intentan evaluar pronóstico vital o
calidad de vida post injuria cerebral.
Aplicación: Según esto se ha estudiado la GCS parceladamente
con la finalidad de comprobar la confiabilidad de sus componentes
en la valoración del compromiso neurológico pudiendo modificarse
según las circunstancias. Como se mencionó, su aplicación no se
limita de manera exclusiva a compromiso del sensorio producto de
un trauma, ya que evalúa la presencia de mecanismos protectores
básicos, e indirectamente el nivel del SNC afectado, pudiendo
aplicarse a condiciones ajenas a este. El verdadero valor de la
aplicación de esta escala, se adquiere luego de iniciada la
reanimación del paciente, y después que el paciente a sido
estabilizado. (vg. Paciente politraumatizado y agitado, GCS de 5 al
momento de la primera evaluacón, luego de la aplicación de volumen
y oxigeno, mejora su GCS en 3 ó 4 puntos, por mejorar su estado d
hipoxia e isquemia)
Confiabilidad: La confiabilidad de esta herramienta es muy buena
(p. 0.0001) pudiendo ser aplicada con confianza por todo personal
entrenado (J.Neurosci Nurs. 1996, Aug;28(4):213-4)
Extra
hopitalariamente se ha difundido la utilización de la nemotécnia
AVDI ( Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente), homologable al componente
de apertura ocular, para la valoración cualitativa del glasgow. Sin
embargo, en el manejo prehospitalario y en caso de triage por TEC,
se hipotetiza que bastaría utilizar solamente la evaluación del
componente motor de la escala, la cual sería tan sensible como la
escala total, como una manera más simple y que evitaría la
complicación que significa evaluar apertura ocular o respuesta verbal
en casos de edema palpebral o presencia de tubo endotraqueal ( J
Trauma 1998,45 (1); p:42-4). Tal argumento se encuentra avalado
por estudios que han valorado el poder predictivo de mortalidad post
trauma del item motor de la GCS, el cual ha sido significativamente
superior al poder predictivo de la escala total y del Injury Severity
Score (ISS); y tan bueno como el del Trauma Score. En ella se
evaluó la capacidad de responder a ordenes simples (escore de 6
puntos), y por tanto un bajo riesgo de muerte v/s escore entre 5 y 1
puntos, que ya determinan de manera proporcional un riesgo vital
creciente. (J Trauma. 1995,38 (1); p:129-35). Por otra parte en un
estudio que involucró a 102 menores de 14 años con GCS < de 8
puntos al ingreso hospitalario demostró que un índice predictivo de
mortalidad fue la GCS < = a 4 puntos. Indices de mal pronóstico
fueron: menores de tres años, trauma extracraneal asociado, GCS
de 3-4 puntos e HIC. Con un escore de Glasgow menor de 8 puntos
tuvieron una extremadamente alta mortalidad y morbilidad a pesar
de las medidas de cuidados intensivos ( S. Afr. Med. J; Apr. 1998,88
(4); p:440 - 4).
Estados de confusion: En muchas oportunidades la evaluación de
la GCS se hace dificultosa, especialmente en aquellos pacientes que
presentan
estados
confusionales,
excitación
psicomotora,
intoxicaciones o que por diversas circunstancias no responden a
órdenes verbales o tienen apertura ocular, reduciendo el puntaje e
induciendo a error. Se plantea que la GCS es mucho más sensible
que otras escalas cuando el compromiso de conciencia es más
profundo e intenso. Esto lleva a considerar la inclusión de otras
escalas ( p.ej. Jouvet Scale, James Scale, Test Mental Abreviado),
que permitan evaluar estados de conciencia menos profundos y que
la escala de Glasgow no logra testear ( cercano al 20%). (Rev.Esc
Enferm USP (Brazil); Aug,1997,32 (2):287 - 303). Si no se cuenta
con otras escalas se sugiere valorar la necesidad de vía aérea
artificial utilizando el item motor de la GCS considerando la
capacidad del sujeto de proteger su vía aérea y de responder normal

o anormalmente a estímulos de diverso origen. La utilización de las
escalas debe estar en relación al tipo de paciente a ser evaluado y
no tal vez a las preferencias de los servicios de Salud.
Uso de Drogas: Resulta fundamental una certera evaluación inicial
del GCS consignando su puntuación previa al la administración de
sedantes y/o relajantes, o por el contrario evitar utilizar estos
fármacos dado que ello podría retardar la decisión de intervención
quirúrgica en hematomas subdurales agudos, siempre y cuando se
acompañen de una evaluación neuroquirúrgica y TAC de cerebro
inmediatas. (J Trauma May 1998, 44 (5); p: 868 - 73).
Abuso de Alcohol y drogas:
Como ya se ha manifestado el GCS se ve alterado con la ingesta de
alcohol y/o drogas existiendo alta correlación entre la concentración
sanguínea de alcohol y el puntaje reportado. Se ha reportado que la
escala se cuantifica significativamente alterada con concentraciones
de alcohol mayores o igual a 240 mg/100ml, asociadas a dos o tres
puntos por bajo el nivel “ real”. ( Injury, Jun 1995;26(5):311 - 4).
Probablemente usted se ha enfrentado con más de alguna de las
situaciones antes mencionadas, a la hora de efectuar una adecuada
valoración de la condición neurológica de los pacientes donde la
rapidez en el actuar debe ir de la mano con la seguridad de las
decisiones tomadas.
Estos argumentos pretenden entregar algo de certidumbre en tal
accionar.
Es esperable que tales argumentos se extiendan a todos los
estamentos en la cadena de la atención de urgencia con la
esperanza de hablar un mismo idioma, en beneficio de un eficiente
manejo de nuestros pacientes.

Ptos

Respuesta
ocular
(la mejor)

6

-

5

-

Orientado

Localiza al
dolor

4

Espontáneo

Confuso

No localiza al
dolor

3

Al hablarle

Inapropiado

Flexor
(Decortica)

2

Al dolor

Incomprensible

Extensor
(Descerebra)

1

Ninguna

Ninguna

TRASTORNOS
DE
PSICOMOTRICIDAD

Respuesta
Verbal
(la mejor)

Respuesta
Motora
(la mejor)

-

Obedece

LA

Ninguna

PSICOMOTILIDAD

Y

La actividad motora es la actitud, el reposo y el movimiento del
individuo actuante. El ser humano se expresa (estado de ánimo,
conciencia a cerca de si mismo...) y nos da información objetiva
(estado de conciencia, orientación...) a través de la mímica, los
gestos, la actitud y los movimientos aislados o combinados.
Inquietud psicomotriz.
Estado de hiperactividad psíquica y motora donde las acciones no
están ordenadas ni dirigidas hacia la consecución de un fin
determinado. Expresión de un desasosiego interno. Suele aparecer
en los trastornos de ansiedad, siendo muy importante hacer el
diagnóstico diferencial con la acatisia.
Agitación psicomotriz.
Forma mayor de inquietud psicomotriz, los pacientes realizan los
movimientos desorganizadamente, pareciendo carecer de objetivos:
tempestad de movimientos (rápida sucesión de movimientos, gestos


9
e impulsos). Existe un potencial agresivo hacia sí mismo y/o hacia los
demás. Encontramos las siguientes peculiaridades en la agitación
según los diferentes cuadros:
1. Trastornos psicóticos:
ü Maníacos: el estado de ánimo irritable predomina sobre el
eufórico, desencadenándose al imponerles límites.
ü Esquizofrénicos: intensa angustia psicótica, asociada a
contenidos de influencia y/o alucinaciones y/o ideas
delirantes. Los actos son extravagantes y aparentemente
absurdos.
ü Esquizofrenia catatónica: la inmovilidad y el automatismo
son entrecortados por episodios de agitación: gritan,
corren hacia un lado y hacia otro, hacen muecas y
contorsiones estereotipadas. Todo esto se puede convertir
fácilmente en agresividad.
2. Trastornos psicopáticos:
ü Las agitaciones suelen ser reactivas a pequeñas
frustraciones o a la imposición de normas que lo limiten.
3. Trastornos de base orgánica:
Alteración de conciencia (obnubilación, onirismo, estado
crepuscular...) que dificulta más la contención externa.
La impulsividad predomina en la agitación de estos pacientes. En
este grupo destacan:
ü Cuadros epilépticos. Con frecuencia hay gran agresividad.
ü Intoxicación por tóxicos (alcohol, anfetaminas, cocaína).
ü Estados de abstinencia: se asocia a los síntomas y signos
propios de cada tóxico.
4. Trastornos cognitivos:
En la demencia senil la agitación está favorecida por la pérdida de la
comprensión de las situaciones, del sentido crítico y de las
habilidades práxicas.
Acatisia.
Incapacidad para permanecer quieto acompañada de una sensación
subjetiva de intranquilidad a nivel corporal sin sensación de angustia.
La necesidad de movimiento le lleva a cambiar de lugar y de postura,
a levantarse y sentarse repetidamente, a cruzar y extender las
piernas. Se trata de un efecto adverso de los neurolépticos, no se
debe confundir con manifestaciones motoras de tipo ansioso. La
acatisia empeorará con el aumento de las dosis de neurolépticos.
Tics.
Movimientos anormales, simples, repetitivos, carentes de sentido,
cuya aparición el paciente puede retrasar en el tiempo, este control
voluntario genera desazón e inquietud que van aumentando hasta
que se repite el tic. Raro en musculatura debajo de los hombros.
Aparecen los siguientes patrones: parpadeos, carraspeos,
movimientos de cuello y gestos de boca y frente.
Inhibición.
Defecto en la energía necesaria para poner en marcha los
movimientos. Al paciente le cuesta trabajo moverse, andar, hablar...
Suele ir acompañada de una dificultad en la expresividad del
lenguaje y gestos. Este estado es característico de cuadros
depresivos.
Estupor.
Cuadro mayor de hipocinesia caracterizado por la ausencia absoluta
de movimiento asociado a la falta de lenguaje (mutismo), sin que
exista alteración de la conciencia.
Encontramos al paciente con un déficit o ausencia completa de
movimientos voluntarios, permaneciendo con el rostro inexpresivo,
sin respuesta a estímulos externos o con movimientos
semiautomáticos súbitos. Aunque en apariencia el paciente denote
frialdad e indiferencia suele encontrarse una gran ansiedad, angustia
y/o perplejidad.
Este estado puede durar desde minutos a semanas, y a veces se
acompaña de mutismo, sitofobia (negativa a comer), y gatismo
(incontinencia de heces y orina).
Diagnóstico diferencial del estupor:
Estupor catatónico: El paciente aparece mutista, hipoquinético,

con fascies inexpresiva y con musculatura tensa o relajada.
Paradójicamente en los cuadros catatónicos coexiste el fenómeno de
obediencia automática y la catalepsia, junto con la actitud negativista
como expresión de la ambivalencia característica de los cuadros
esquizofrénicos.
Estupor depresivo: Más que una actitud negativista predomina el
estado de inhibición del paciente, que a diferencia del catatónico no
presenta una actitud tan rígida e impenetrable reaccionando a
estímulos externos. La expresión facial suele ser de pesadumbre, a
veces tensa, junto con una gran ansiedad.
Estupor psicógeno: Existe una situación desencadenante muy
clara y el paciente suele interrumpir el estado de estupor con
descargas de agitación, llanto...
Estupor orgánico: Existe una alteración de la conciencia que
justifica el estupor. Puede observarse en psicosis por drogas,
demencias, estado postictal epiléptico y otros procesos orgánicocerebrales.
Catalepsia. Flexibilidad cérea.
Se caracteriza por el mantenimiento de una postura impuesta
externamente durante largo tiempo, a veces hasta que no se le
indique que cese. Hablamos de flexibilidad cérea cuando al intentar
que el paciente adopte una postura impuesta pasivamente, existe
una pequeña tensión fácilmente superable comportándose como si
fuera de cera. Estos fenómenos son característicos de la
esquizofrenia catatónica.
Manierismos.
Gesticulación exagerada, grotesca y extravagante como forma de
expresión voluntaria. Típica de cuadros esquizofrénicos residuales en
los que hay una pérdida del contenido afectivo de los movimientos y
gestos volviéndose vacíos de contenido e insulsos. A diferencia de los
movimientos coréicos de base neurológica, de carácter involuntario,
irregulares, arrítmicos, bruscos, rápidos, no sostenidos, que fluyen
de una parte del cuerpo a otra y generalmente asociados a una
incapacidad para mantener una contracción muscular sostenida.
Estereotipias motoras.
Movimientos de alguna parte del cuerpo, repetitivos,
descontextualizados de la situación en la que se encuentra el sujeto.
Pueden ser movimientos simples (frotar, arañar...), sobre todo en
cuadros orgánicos cerebrales; o movimientos más complejos (dar
vueltas, balancearse...), típicamente en catatónicos y otras formas
de esquizofrenias.
Negativismo.
Puede haber un negativismo activo, casi patognomónico de cuadros
esquizofrénicos, donde el paciente realiza lo opuesto de lo que se le
indica. En el negativismo pasivo el paciente se niega a hacer lo que
se le ordena. Mientras que el primero es casi exclusivo de la
esquizofrenia, el negativismo pasivo puede observarse en otros
cuadros psíquicos.
Obediencia automática.
El enfermo colabora exageradamente en todo lo que se le pide y
realiza los actos automáticamente. Suele asociarse a la persistencia
de postura impuesta (catalepsia) y a veces a los fenómenos en eco
(ecolalia, ecopraxia, ecomimia).
Temblor.
Oscilación involuntaria y rítmica de una parte del cuerpo alrededor
de un eje teórico.
Los más frecuentes en clínica psiquiátrica son:
ü Temblor inducido por neuroléptico (parkinsonismo). Lento,
de reposo, de predominio en manos y dedos, que
desaparece con el sueño y a veces con el movimiento
voluntario de la zona afecta.
ü Temblor del síndrome de abstinencia alcohólico.
Intencional, aparece durante el movimiento voluntario
aumentando la amplitud del mismo al aproximarse al
destino (por ejemplo, le tiembla más la mano en el
momento en que va a coger el vaso). Se atenúa con la
ingesta de alcohol.


10
ü
ü

Temblor ansioso. Es de actitud (postural), haciéndose más
intenso con la intencionalidad.
Temblor por antidepresivos tricíclicos. De actitud.

Rigidez.
Hipertonía muscular que se manifiesta como un aumento de la
resistencia a la movilización pasiva de una articulación. Ésta puede
ser en "tubo de plomo" (resistencia constante típica de la flexibilidad
cérea de la catatonía) o en "rueda dentada" (intermitente). En la
impregnación neuroléptica suele aparecer el segundo tipo de
resistencia.
En las reacciones distónicas agudas secundarias al tratamiento con
neurolépticos y, en general con fármacos antidopaminérgicos,
pueden aparecer estados de rigidez siendo los más frecuentes la
tortícolis, trismus, sensación de macroglosia con o sin protusión
lingual, dificultad para hablar y tragar, y las crisis oculógiras
(desviación de los ojos hacia un lado). Estas reacciones desaparecen
con antiparkinsonianos.
CEFALEAS.
Introducción
La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuente, tanto en
asistencia primaria como en especializada. En un bajo porcentaje de
pacientes la cefalea es debida a una enfermedad grave subyacente;
por ello es de gran importancia realizar una anamnesis y exploración
física completas para detectar a aquellos pacientes con una
enfermedad causal grave. En la anamnesis se evaluará la forma de
comienzo del dolor, intensidad, distribución, relación con maniobras
de Valsalva, relación con la postura, patrón circadiano, antecedentes
de cuadros similares, antecedentes familiares, tratamientos que
sigue el paciente, etc. La exploración física será completa, sin olvidar
la realización de una fundoscopia, exploración de signos meníngeos,
toma de temperatura y tensión arterial.
Clasificación
La clasificación más utilizada es la propuesta por la "International
Headache Society" (Cephalalgia 1988). Sin embargo, desde un
punto de vista práctico y docente las vamos a clasificar en base a
criterios semiológicos y sindrómicos como cefaleas agudas de
reciente comienzo, agudas recurrentes, crónicas progresivas y
crónicas no progresivas. Detallaremos las características de los
cuadros más representativos.
Cefaleas agudas de reciente comienzo.
Este síndrome engloba cefaleas debidas, con mayor frecuencia, a un
proceso subyacente que requiere un diagnóstico y tratamiento
urgente. La causa más típica es la hemorragia subaracnoidea. Son
criterios diagnósticos: inicio súbito, intensidad severa o muy severa,
ausencia de episodios similares previos, localización fronto-occipital o
bilateral y difusa, empeoramiento con maniobras de Valsalva, rigidez
de nuca, náuseas y vómitos. Son causas frecuentes: hemorragia
subaracnoidea, meningoencefalitis agudas, ictus, primeros episodios
de migraña y otras cefaleas vasculares, cefalea tras ingesta excesiva
de alcohol, cefalea asociada a cuadros febriles. Son causas
infrecuentes: encefalopatía hipertensiva, trombosis de senos y venas
intracraneales, cefaleas agudas de origen ocular (glaucoma agudo,
iridociclitis), cefaleas agudas de origen ORL (sinusitis aguda, otitis
aguda), cefalea postpuncional, cefalea asociada a la arteritis de la a.
temporal.
Cefaleas agudas recurrentes.
Suelen corresponder a procesos "vasculares" (migraña, cefalea en
racimos, etc.). Los primeros episodios, al no haber cefaleas similares
previas, puede plantear dificultades a la hora del diagnóstico
diferencial con una cefalea aguda de reciente comienzo. Son criterios
diagnósticos: inicio agudo o subagudo, pero nunca súbito, intensidad
severa o muy severa, episodios similares previos, localización sobre
todo hemicraneal, características pulsátiles, asociación de uno o
varios de los siguientes síntomas: fotofobia, fonofobia, lagrimeo,
rinorrea o taponamiento nasal, náuseas y/o vómitos; primer episodio
entre los 15 y 40 años, exploración neurológica normal, duración con

o sin tratamiento entre 3 y 72 horas. Son causas típicas de cefalea
aguda recurrente: migraña y cefalea en "racimos".
Cefaleas crónicas progresivas.
Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgánicos, aunque la
urgencia (no la gravedad) de la causa suele ser menor que en el
grupo anterior. La causa más típica es la presencia de un tumor
cerebral. Son criterios diagnósticos: inicio subagudo y gradual,
progresión lenta, durante días o semanas, localización frontooccipital, holocraneal o bilateral, moderada intensidad, cefalea
continua (más intensa por las mañanas), papiledema en estadíos
avanzados. Son causas de cefalea crónica progresiva: tumores
cerebrales, hemorragia subdural, absceso cerebral, trombosis de
senos y venas intracraneales, seudotumor cerebral.
Cefaleas crónicas no progresivas.
Corresponden la mayoría de las veces a casos de cefalea crónica
diaria (cefalea tensional crónica o migraña transformada). Son
criterios diagnósticos: inicio subagudo, los síntomas no progresan en
intensidad, localización holocraneal ("en banda" o "en casco"),
moderada intensidad, características opresivas, se asocia a cuadros
depresivos o ansiosos, exploración neurológica normal.
Principales síndromes cefalálgicos.
Migraña
La migraña es una enfermedad que consiste en ataques recurrentes
de cefalea, variables en cuanto a intensidad, duración y frecuencia,
generalmente hemicraneales, con frecuencia asociados a náuseas y
vómitos, fotofobia y fonofobia, estando en ocasiones precedidos o
asociados a déficit sensitivos y motores, del lenguaje, y a cambios en
el humor, que suele afectar a la actividad diaria y empeorar con el
ejercicio físico, mejorando con el sueño.
Afecta al 10-15% de la población y es más frecuente en la mujer. Un
70% de los pacientes tiene historia familiar. En los varones tiende a
comenzar en la infancia y en las mujeres con la menarquia. La
frecuencia disminuye con los años.
Los ataques pueden desencadenarse por múltiples factores, como
ciertos alimentos ricos en tiramina (quesos curados, plátanos
maduros, cacahuetes...), otros con cafeína y feniletilamina
(chocolate, café, cola, té), glutamato monosódico y nitrito sódico de
muchos productos alimentarios, factores ambientales (luces
brillantes, olores intensos), aumento de las horas de sueño (cefalea
de fin de semana) y factores psicológicos como el estrés o la
relajación después del estrés.
Existen dos variantes principales.
Migraña sin aura (migraña común):
Es más frecuente que la migraña clásica (4:1). A diferencia de la
clásica no está precedida por "aura" focal neurológica.
Migraña con aura (migraña clásica):
En esta forma de migraña aparecen diversos síntomas neurológicos
reversibles conocidos como "aura", 15 a 60 minutos antes de la
cefalea, como escotomas, visión tunelizada, hemianopsia, fotopsias,
teicopsias, micropsias, macropsias, metamorfopsias, y auras no
visuales como paresia, parestesias, disfasia, alucinaciones auditivas y
olfativas, e incluso síntomas neurológicos más específicos como
diversos déficit vertebrobasilares en la llamada "migraña basilar"
(trastornos oculomotores, vértigo, ataxia, disartria...).
Por otra parte, en las 24-48 horas previas los pacientes pueden
presentar otros síntomas prodrómicos como cambios del humor,
torpeza mental, somnolencia, nauseas, etc.
El "aura" puede volver a aparecer en la fase de dolor de forma
espontánea. En ocasiones, el "aura" puede presentarse aislada, es
decir, sin ser seguida de cefalea.
Tratamiento.
Se procurará eliminar los factores desencadenantes.
El tratamiento farmacológico se puede dividir en sintomático y
profiláctico.
El control de la crisis de migraña es más efectivo si el fármaco se
administra precozmente (efecto abortivo).
Tartrato de ergotamina: actualmente rara vez se receta en los
medicos asistenciales especializados.


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AINE: Aspirina, Ibuprofeno, Naproxeno o Fenamatos. Paracetamol.
Metoclopramida: además de su efecto antiemético ejerce una acción
directa sobre las crisis migrañosas.
Sumatriptán: Agonista selectivo de los receptores serotoninérgicos 5HT1D,1B que produce vasoconstricción de los vasos craneales.
Existen presentaciones para administración subcutánea, oral e
intranasal.
Sumatriptán es el primero de una familia de fármacos conocidos
como triptanes (zolmitriptán, naratriptán, rizatriptán, eletriptán).
El tratamiento profiláctico se recomendará a partir de 3 ó 4 ataques
de migraña mensuales.
Los fármacos útiles son muy variados: betabloqueantes (propranolol,
nadolol, atenolol), antagonistas del calcio (flunarizina, nicardipino,
nimodipino), antidepresivos tricíclicos como amitriptilina (muy útil en
cefaleas con componente tensional), ciproheptadina (antagonista
serotoninérgico que todavía se usa en la migraña infantil), pizotifeno,
metisergida (antagonista serotoninérgico que puede producir fibrosis
retroperitoneal), ácido valproico y, posiblemente, riboflavina.
Cefalea tensional.
Existen pruebas de que la migraña común y la cefalea tensional son
procesos similares más que entidades diferentes y representan los
extremos de una misma enfermedad.
El dolor es generalmente bilateral, sordo, opresivo, de moderada
intensidad, referido por el paciente como "un casco" o "una banda
que le aprieta la cabeza", con sensación dolorosa al tocarse el pelo.
Suele asociar sensación de rigidez cervical.
El dolor, de corta duración en la forma aguda episódica, en la forma
crónica puede durar hasta semanas.
Los pacientes no presentan "aura" ni, en general, náuseas, vómitos o
fotofobia.
Se asocia con frecuencia a depresión y ansiedad.
Tratamiento: los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) son
eficaces para su control.
Cefalea en racimos.
Predomina en el varón (5:1), se inicia alrededor de los 35 años y la
incidencia familiar es baja (3-7%).
El dolor y su patrón de presentación son típicos.
El dolor es de gran intensidad, urente, pulsátil, punzante y
desgarrador, unilateral (aunque de un ataque a otro puede cambiar
de lado), y afecta sobre todo a la región fronto-orbitaria.
Se suele acompañar de sudoración de la frente, lagrimeo, inyección
conjuntival, congestión nasal y rinorrea del lado afectado.
En un 60-70% de los casos los ataques se acompañan de ptosis y
miosis ipsilaterales.
Las crisis duran de 15 a 90 minutos, repitiéndose con frecuencia de 1
a 3 ataques diarios (o más con un máximo de unos 8 al día),
generalmente a una hora fija, durante un periodo de semanas o
meses (1 a 3 meses), seguido de un intervalo de tiempo (6 meses a
años) libre de síntomas, para poder recaer con posterioridad.
Normalmente se presenta una temporada de dolor cada 6-12 meses,
con cierto ritmo estacional (primavera y otoño).
Son frecuentes los ataques nocturnos (50-75% de los ataques) en
los primeros 90 minutos de sueño (suele corresponderse con la
latencia de la primera fase REM).
Tratamiento: Ergotamina al acostarse (para los ataques nocturnos)
o durante el día, anticipándose al inicio del dolor (suele producirse a
la misma hora).
Una buena opción terapéutica es Verapamil o Litio asociados a un
ciclo corto con Prednisona, comenzando con 75 mg al día y
reduciendo progresivamente la dosis.
Hemicránea paroxística crónica.
Es un cuadro raro que afecta a la mujer en un 80-90% de los casos,
presentándose durante la 2ª ó 3ª década.
No hay periodos de remisión y el número de ataques diarios es muy
alto.
El dolor afecta a la región frontal, ocular y temporal, y se puede
irradiar al cuello, brazo y región superior del pecho, es unilateral, no
cambia de lugar y se puede desencadenar por la flexión y rotación
del cuello.
Los ataques duran 5-60 minutos (media 10-30 minutos) y se repiten

12-30 veces al día.
El dolor es muy intenso, punzante o urente.
Tratamiento: la respuesta a indometacina es espectacular.
Neuralgia del trigémino.
No se trata de una cefalea en sentido estricto, debiéndose clasificar
dentro de las algias faciales.
Se trata de un dolor muy breve (de pocos segundos a un máximo de
1-2 minutos), localizado en el territorio de distribución de la 2ª y/ó
3ª rama del nervio trigémino (la afectación de la 1ª es rara), de gran
intensidad y referido por el paciente como un "calambre eléctrico"
muy doloroso.
Es frecuente encontrar zonas "gatillo", o puntos en la región facial
que al ser tocados, o incluso rozados, desencadenan el dolor.
El cuadro comienza generalmente por encima de los 40 años,
aumentando su frecuencia con la edad.
En los pacientes más jóvenes es preciso descartar la presencia de
una causa subyacente (al contrario que la forma común, considerada
"idiopática"), sobre todo esclerosis múltiple.
Tratamiento: las modalidades terapéuticas farmacológicas son
profilácticas.
Se suele comenzar con carbamacepina, fármaco al que responden la
mayoría de los pacientes.
Otros fármacos que pueden ser ensayados si no hay respuesta son:
fenitoína, baclofén, amitriptilina y clonacepam.
Actualmente se evalua las posibles indicaciones de gabapentina y
lamotrigina en esta enfermedad.
En casos intratables y seleccionados se puede plantear una opción
quirúrgica.
Cefalea por arteritis de células gigantes.
La arteritis de células gigantes es la arteriopatía inflamatoria no
infecciosa más frecuente en la práctica neurológica.
Produce un cuadro clínico más o menos completo de cefalea, fiebre,
síndrome constitucional, claudicación de la musculatura masticatoria
y lingual, así como dolor y discapacidad funcional de las cinturas
escapular y pélvica si se acompaña de polimialgia reumática.
La cefalea es generalmente unilateral, persistente, de carácter
tenebrante o lancinante, y disminuye gradualmente con el tiempo.
Es más frecuente en mujeres caucasianas y se presenta de forma
casi exclusiva a partir de los 50 años, siendo la edad más común de
aparición en torno a los 70 años.
En la mayoría de los casos la VSG se halla por encima de 50 mm/h,
aunque una cifra normal no excluye el diagnóstico.
Afecta con preferencia a las arterias de gran y mediano calibre,
especialmente a las ramas craneales de los troncos supra-aórticos,
pudiendo generar síntomas locales clásicos por vasculitis de ramas
de la carótida externa y complicaciones neurológicas como ceguera
por Neuropatía Óptica Isquémica Anterior (NOIA) y, en menor
medida, infartos cerebrales con propensión por los territorios
tributarios del tronco vertebrobasilar.
Tratamiento: Prednisona, disminuyendo la dosis hasta la mínima
eficaz de mantenimiento. La respuesta suele ser espectacular.
Hipertensión intracraneal idiopática. (seudotumor cerebral)
Se habla de Hipertensión Intracraneal idiopática cuando no
encontramos una causa aparente de HIC tras haber descartado una
lesión ocupante de espacio, hidrocefalia obstructiva, infección
intracraneal, trombosis de senos venosos y encefalopatía
hipertensiva.
Es una enfermedad típica de mujeres jóvenes y obesas.
Con frecuencia se asocia un trastorno endocrino de base.
Una causa típica es la hipervitaminosis A, habiéndose puesto también
en relación con antibióticos (tetraciclinas) y otros fármacos.
En su patogenia se han visto involucrados varios mecanismos, como
un aumento de la formación de LCR o una disminución de su
reabsorción.
Los síntomas tienen un comienzo insidioso y el curso crónico, en
forma de un síndrome de HIC progresivo o fluctuante.
Con el tiempo se desarrolla papiledema y, cuando el cuadro es
grave, se producen síntomas visuales como déficit de agudeza visual
o amaurosis transitorias.
A la exploración el paciente presentará papiledema, aumento de la
mancha ciega, escotoma central o paracentral y reducción periférica


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del campo visual.
Si el cuadro progresa se corre el riesgo de ceguera, por aumento de
la presión de LCR en la vaina del nervio óptico y degeneración de sus
fibras, con atrofia óptica secundaria.
La evolución es variable, pudiendo remitir de forma espontánea en
muchos de los casos.
La HIC puede herniar la duramadre supraselar dentro de la silla
turca, comprimiendo la hipófisis y produciendo un "síndrome de la
silla turca vacía" con consecuencias clínicas de estirpe
neuroendocrina.
El principal riesgo que corren estos pacientes es la ceguera
irreversible.
El diagnóstico se realiza en base a la clínica de HIC, fundoscopia,
exclusión de otras causas de HIC por neuroimagen y demostración
del aumento de la presión de LCR mediante punción lumbar y
manometría del LCR, que tendrá una presión de apertura mayor de
20 cm H20.
Tratamiento: será etiológico si se descubren trastornos endocrinos
responsables o fármacos causales.
El tratamiento sintomático se basa en medidas farmacológicas:
Acetazolamida (diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica que
disminuye la producción de LCR) o corticoides.
En contadas ocasiones será precisa la descompresión quirúrgica de
las vainas de los nervios ópticos para prevenir la progresión de los
síntomas visuales.

cerebral focal pero no conseguimos demostrarlo (EEG, RM) hablamos
de epilepsia criptogénica.

EPILEPSIA.

Etiología de la Epilepsia según la edad.
Epilepsias idiopáticas comienzan antes de los 20 años.
En la lactancia predominan:
La hipoxia perinatal.
Los trastornos genéticos cerebrales.
En la infancia y adolescencia:
Las epilepsias idiopáticas.
Infecciones.
Traumatismos.
En los adultos:
Secundarias a traumatismo craneoencefálico.
Tumores cerebrales.
Un patrón causal parecido a medida que aumenta la edad,
aumentando la frecuencia de crisis secundarias a una cicatriz
isquémica cerebral de forma paralela a la edad del paciente.

Concepto.
No confundir epilepsia y crisis epiléptica.
Crisis Epiléptica es el resultado de una descarga neuronal cortical
excesiva, que puede ser focal, generalizada o generalizarse
secundariamente, y que es seguida de manifestaciones clínicas,
produciendo un trastorno autolimitado de la conciencia,
comportamiento, emoción o cualquier función cortical, dependiendo
de la localización y características de las descargas.
Epilepsia enfermedad en la que las crisis epilépticas recurren, en
general como resultado de una lesión cerebral estructural, en el seno
de una enfermedad sistémica o de forma idiopática o genética.
Clasificación.
Crisis parciales o focales:
Se deben a descargas neuronales corticales localizadas que producen
una clínica también focal (alucinaciones visuales).
Si las descargas se extienden al resto del cerebro hablamos de
generalización secundaria (alucinaciones visuales que se siguen de
una crisis de gran mal).
ü Crisis parciales simples, cuando no hay alteración de la
conciencia.
ü Crisis parciales complejas, cuando ésta si se produce.
Crisis generalizadas:
Tienen signos clínicos iniciales que sugieren una implicación inicial y
simultánea de ambos hemisferios.
Después de una crisis parcial motora, la extremidad involucrada
puede permanecer parética durante minutos u horas (parálisis post
ictal de Todd).
Así mismo, tras una crisis generalizada de gran mal el paciente
permanecerá comatoso durante un rato hasta que se recupere la
actividad normal de su corteza cerebral (período post crítico), pues
durante la crisis ésta sufre los efectos del hipermetabolismo a la que
se le somete (hipoxia relativa, acidosis).
Epilepsias:
Se habla de Epilepsia Primaria o Idiopática cuando el origen de las
crisis es desconocido.
Suelen tener predisposición genética y se creen que están debidas a
alteraciones de neurotransmisores o de receptores para éstos.
Las epilepsias sintomáticas son aquellas debidas a lesiones
intracraneales (tumores, infartos) o a alteraciones metabólicas,
errores congénitos del metabolismo, anoxia, fármacos, abstinencia
de drogas o alcohol.
Cuando suponemos que la causa de la epilepsia es un trastorno

Fisiopatología.
Se consideran tres mecanismos por los que se puede producir una
descarga epiléptica:
1.- Disminución de los mecanismos inhibidores gabaérgicos.
2.- Aumento de los mecanismos excitadores mediados por ácido
aspártico y glutámico.
3.- Finalmente, una alteración de la conducción transmembrana de
los iones Na y Ca.
Los fármacos antiepilépticos actuarán sobre estos mecanismos.
Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas
mantenidas de alta frecuencia, mediante la inactivación de los
canales de Na dependientes de voltaje, tales como Fenitoína y
Carbamacepina.
Estas drogas serían activas en las crisis tónico-clónicas generalizadas
y en algunas formas de crisis parciales.
Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas de alta
frecuencia y aumentar la transmisión sináptica gabaérgica, como son
las Benzodiacepinas, Fenobarbital y Acido Valproico, actuando los
dos primeros directamente sobre el receptor de GABA.
Serían activos sobre las crisis mioclónicas. Los que bloquean la
corriente de Ca por los canales T, como es el caso de la Etosuximida,
que serían efectivos en las crisis de ausencia.

Síndromes Epilépticos más frecuentes.
**Crisis febriles.
50% de las crisis se presentan entre los 6 meses y cinco años.
Más frecuentes en varones y ligadas a factores hereditarios.
Se desencadenan por fiebre.
80% son generalizadas, pudiendo ser focales y seguirse de un déficit
transitorio.
El EEG es normal en la mitad de los casos.
La mayoría desaparecen sin secuelas antes de los 5 años.
Factores de Riesgo Crisis febriles:
Aparición precoz.
Duración mayor de 30 minutos.
Historia familiar.
Alteraciones cerebrales previas.
Crisis focales.
Tratamiento Crisis febriles:
Diazepam, 0,1 mg/Kg/Peso, vía rectal y el descenso de la
temperatura (paracetamol).
En niños con crisis febriles recidivantes se puede usar tratamiento
profiláctico con Fenobarbital.
**Crisis postraumáticas.
Suelen ser crisis focales.
Siendo más frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes con
traumatismos craneoencefálicos abiertos (penetración dural) o con
amnesia postraumática mayor de 24 horas.
La mayoría de las crisis se producen en los primeros dos años tras el
traumatismo, siendo más frecuentes las recurrencias cuando la
primera crisis acaeció entre el segundo día y las primeras dos


13
semanas del traumatismo.
**Ausencias típicas.
Se inicia entre los 3 y 12 años. Epilepsia ligada a factores genéticos.
Se produce alteración de consciencia, con una pérdida de contacto
(ausencia) de pocos segundos de duración (10-12 segundos), cuyo
inicio y final son bruscos, repitiéndose muchas veces a lo largo del
día.
Un 50% desaparecen 3 años tras el comienzo, un 25% no
desaparecen pero se hacen poco frecuentes, y un 25% evolucionan
hacia otro síndrome epiléptico.
Ausencias típicas factores de riesgo:
Sexo varón.
Aparición después de los 8 años.
Mala respuesta al tratamiento.
Tratamiento Ausencias típicas:
Ácido Valproico, Ácido Valproico con Etosuximida y Ácido Valproico
con Lamotrigina.
Diagnóstico General.
El paso inicial consiste en el diagnóstico diferencial de las crisis con
otros cuadros que producen síntomas transitorios, como síncope,
pseudocrisis, accidentes isquémicos transitorios, narcolepsiacataplejia, migraña, vértigo paroxístico, amnesia global transitoria o
hipoglucemia, entre otros.
El diagnóstico del tipo de crisis es principalmente clínico:
Crisis parcial.
Generalizada.
Crisis del lóbulo frontal.
Crisis temporal mesial.
Crisis occipital.
Aunque en ocasiones necesitemos de pruebas complementarias para
discriminar el origen focal o generalizado de una crisis, como las
crisis frontales mediales que se generalizan casi de inicio.
El diagnóstico lo haremos en base a la clínica, apoyándonos
principalmente en dos pruebas complementarias:
El EEG y la Neuroimagen.
Electroencefalograma.
Es la prueba de elección para demostrar el carácter epiléptico de un
paroxismo epiléptico y es insustituible para definir muchos síndromes
epilépticos.
Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en la
mitad de los epilépticos, aunque no debemos olvidar que un 10-15%
de la población normal puede tener alguna anomalía al EEG, por lo
que un paciente con un EEG anormal sin síntomas nunca debe ser
tratado.
Los estudios de EEG de siesta con privación parcial de sueño son
útiles para discriminar actividad epileptiforme no visible en el EEG
convencional.
Neuro Radiología.
La tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM)
son las técnicas de elección para detectar lesiones estructurales del
SNC, siendo la segunda más sensible y específica, especialmente
para el estudio de la esclerosis temporal mesial.
Tratamiento antiepiléptico.
Ante una primera crisis la actitud debe ser conservadora, y
únicamente se estudiará al paciente con las pruebas diagnósticas
pertinentes.
Se iniciará tratamiento después de una primera crisis en caso de
haber una lesión estructural demostrable, o cuando la situación del
paciente así lo requiera (paciente con un trabajo de riesgo).
Cuando se comience un tratamiento antiepiléptico se hará siempre
en monoterapia, apurando al máximo la dosis del medicamento
electo, pudiéndose usar otros fármacos en monoterapia en caso de
no haber respuesta al inicial.
Si las crisis siguen sin controlarse se asociaran otros fármacos.
Los fármacos antiepilépticos tiene un estrecho rango terapéutico, y
los niveles plasmáticos deben encontrarse por encima de la
concentración mínima terapéutica y por debajo de la concentración
máxima tolerable, por lo que en muchos casos será preciso

monitorizar los niveles de estos fármacos con controles periódicos,
generalmente en caso de falta de respuesta o ante la presencia de
síntomas o signos de intoxicación.
Dado que muchos de estos fármacos se transportan unidos a
proteínas y tienen metabolismo hepático, habrá que tener
precauciones especiales en los enfermos con politerapia o coterapia
con otros fármacos, en aras de prevenir interacciones
farmacocinéticas, sobre todo a nivel de desplazamiento de los
Fármacos antiepilepticos de las proteínas plasmáticas (aumento de
síntomas de toxicidad) y a nivel de los procesos de biotransformación
hepática y aclaramiento hepático (la mayoría) o renal (sobre todo
gabapentina).
Hay Fármacos antiepilepticos como la Carbamacepina o Lamotrigina
que provocan inducción hepática, pudiendo disminuir los niveles de
otros farmacos o de sí misma (autoinducción).
Se tendrá especial cuidado a la hora de ajustar los niveles de los
medicamentos, pues en muchos casos la cinética no es lineal, y así
evitar intoxicaciones indeseables.
La introducción de Valproato o Lamotrigina en el tratamiento de un
epiléptico que ya estaba con Carbamacepina puede aumentar los
niveles de 10,11- epoxicarbamacepina, metabolito de ésta que puede
producir síntomas de intoxicación.
Al iniciar el tratamiento con Lamotrigina en un epiléptico que ya
estaba con Valproato, la dosis de Lamotrigina debe ser menor y más
espaciada.
Gabapentina es eliminada sin metabolizar por el riñón, por lo que se
debe modificar la dosis en caso de insuficiencia renal.
No se describen interacciones significativas con otros antiepilépticos.
Las principales interacciones farmacocinéticas entre los fármacos
antiepilépticos. (FB, PRM, DPH, ESM, CBZ, VPA, VGB, GBP, LTG,)
Otra modalidad terapéutica de la epilepsia es la cirugía.
Su principal indicación son las epilepsias focales refractarias, donde
puede ser curativa.
La operación más típica es la hipocampoamigdalectomía, en caso de
epilepsia temporal medial.
En otros casos la cirugía será solamente paliativa, como es la
callosotomía para prevenir las caídas por crisis atónicas (LennoxGastaut).
STATUS EPILÉPTICO.
Es aquella situación en la que las crisis se repiten con tal frecuencia
que el paciente no recupera su estado de conciencia entre cada
convulsión.
Los tipos más importantes son: gran mal (tónico-clónico), parcial
simple motor, parcial complejo y estado no convulsivo, siendo el más
frecuente el primero.
El status epiléptico tónico-clónico tiene una mortalidad del 10% y
puede dejar secuelas neurológicas irreversibles.
Es una urgencia médica y debe ser tratado enérgicamente.
A las medidas básicas de todo tipo de enfermo con disminución del
nivel de consciencia, se añadirá tratamiento antiepiléptico vía EV.
Se iniciará con Diacepam, 10 mg, EV, lento en bolo, sin diluir.
Si no se controla se usará Fenobarbital, 100 mg, EV, o Lidocaína, y
de no controlarse habrá que usar Diacepam, Midazolam o
Pentobarbital en infusión continua.

CONVULSIONES EN PEDIATRÍA.
Dr. Edison Montes Morales
Medico Regulador SAMU Metropolitano
Médico Pediatra de Urgencias
Introducción.
Una convulsión es la expresión clínica de una descarga eléctrica
anormal a nivel del sistema nervioso central, de tipo repentino, ya
sea focal o generalizada. Esto se presenta clínicamente como
alteraciones involuntarias de conciencia o de actividad motora. El
consumo de oxígeno, glucosa y sustratos energéticos (ATP y
fosfocreatina) se ven significativamente incrementados en el tejido
cerebral durante una convulsión. La entrega óptima de estos
sustratos metabólicos al tejido cerebral requiere de un gasto
cardíaco y de un volumen de fluido intravascular adecuados.


14

Se denomina status epiléptico o convulsivo cuando dicha crisis tiene
una duración mayor a 30 minutos, o cuando éstas se repiten sin
recuperar la conciencia entre una y otra crisis por un período mayor
a 30 minutos.
Las convulsiones prolongadas se asocian a hipoxia cerebral,
hipoglicemia, hipercarbia, y acidosis respiratoria y láctica progresiva.
Cuando las necesidades metabólicas cerebrales sobrepasan la
disponibilidad de oxígeno, glucosa y sustratos metabólicos
(especialmente durante el status epiléptico), puede ocurrir muerte
neuronal la cual es irreversible.
En los EEUU el 70% de los niños menores de 1 año en quienes
posteriormente se diagnostica una epilepsia, se presentan con un
status epiléptico, como el síntoma inicial de su enfermedad. En los
niños con epilepsia, 20% de ellos tendrán un status epiléptico dentro
de los primeros 5 años después del diagnóstico. En los niños con
convulsiones febriles, 5% de ellos se presentará como un status
epiléptico.
La mortalidad global oscila entre el 10 y 15%, dependiendo de la
duración del cuadro y su etiología, y puede sobrevenir por
complicaciones de la convulsión, como obstrucción de la vía aérea o
aspiración de vómitos, por sobremedicación usada, o bien por la
enfermedad de base.
Clínica.
Historia: En la presentación inicial del status epiléptico, es suficiente
una anamnesis dirigida. Se debe obtener una historia detallada
después de la estabilización incluyendo lo siguiente:
*.- El curso de la actividad convulsiva actual.
--- Tiempo y naturaleza de inicio de la actividad convulsiva.
--- Participación de extremidades u otras partes del cuerpo.
--- Naturaleza de los movimientos (ej, movimientos oculares, flexión,
extensión o rigidez de extremidades) incluyendo cualquier
movimiento focal y detalles del déficit neurológico post-ictal.
--- Incontinencia.
--- Cianosis (perioral o facial).
--- Duración de la actividad convulsiva previo a la atención médica.
--- Estado mental después del cese de la actividad convulsiva.
*.- Fiebre o enfermedades intercurrentes.
*.- Historia previa de convulsiones.
--- Si está presente, especificar la medicación, uso de
anticonvulsivantes, y respuesta a estos.
*.- Trauma de cráneo (reciente o remoto).
*.- Enfermedades del sistema nervioso central (SNC) como
meningitis, o síndrome neuromucocutáneo.
*.- Intoxicación o exposición a tóxicos.
*.- Otras anormalidades del SNC (ej, válvula ventrículo-peritoneal,
trauma de SNC previo).
*.- Historia perinatal y desarrollo psicomotor (ej, encefalopatía
hipoxico-isquémica, parálisis cerebral).
*.- Otra historia médica (ej, síndrome de inmunodeficiencia
adquirida, lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus
insulinodependiente).
Examen físico: Realice un examen físico y neurológico rápido y
dirigido durante el status epiléptico, seguido de un examen detallado
una vez que el niño ha sido estabilizado.
1.- Signos de sepsis o meningitis:
Temperatura rectal mayor a 38.5 ºC; si es menor de 2-3
meses, mayor a 38.0 ºC.
Dificultad respiratoria.
Cianosis.
Perfusión distal pobre.
Fontanelas abombadas en lactantes.
Meningismos (en lactantes mayores a 12-18 meses).
Presencia de petequias o púrpura, vesículas herpéticas.
2.- Evidencia de trauma de cráneo u otro daño al SNC:
Bradicardia, taquipnea, e hipertensión (Tríada de Cushing
para los signos de presión intracraneana aumentada).
Respuesta pupilar pobre.

Asimetría al examen neurológico.
Postura anormal
Deformidad grosera o daño del tejido blando del cráneo.
3.- Signos de síndromes neuromucocutáneos (mancha vinosa).
Causas:
1.- Recién Nacido (primer mes de vida):
Daño perinatal (ej, anoxia, hemorragia) y enfermedades
congénitas.
Enfermedades metabólicas (ej, hipoglicemia, hipocalcemia,
e hiponatremia) y errores congénitos del metabolismo (ej,
lipidosis, aminoaciduria).
Infección (ej, meningitis).
2.- Niñez precoz (menores de 6 años):
Daño perinatal.
Convulsiones febriles (3 meses a 6 años).
Infecciones.
Enfermedades metabólicas.
Trauma.
Síndromes neuromucocutáneos.
Enfermedades cerebrales degenerativas.
Tumores.
Idiopática.
3.- Niñez y adolescencia (mayores de 6 años):
Daño perinatal.
Trauma.
Infecciones.
Epilepsia con niveles de anticonvulsivantes inadecuados.
Enfermedades cerebrales degenerativas.
Tumores.
Toxinas.
Idiopática.
4.- Toxinas y Medicaciones
Anestésicos tópicos (ej, lidocaína)
Sobredosis de anticonvulsivantes.
Alcanfor.
Agentes hipoglicemiantes (ej, insulina, etanol).
Monóxido de carbón.
Cianuro.
Metales pesados (ej, plomo).
Pesticidas (ej, organofosforados).
Cocaína.
Fenciclidina.
Alcaloides de la Belladona.
Nicotina.
Simpaticomiméticos (ej, anfetamina, fenilpropanolamina).
Antidepresivos tricíclicos.
Otros problemas a ser considerados:
Posturas.
Pseudoconvulsiones o tics.
Escalofríos.
Temblores.
Estudio de Laboratorio:
Obtenga estudios de laboratorio basados en la edad y
posibles etiologías.
Glucosa sanguínea; test de detección rápida (ej,
Dextrostix, Hemoglucotest), particularmente si el niño u
otros miembros de la casa son dependientes de insulina u
otros agentes hipoglicemiantes.
Electrilitos.
Calcio y magnesio, particularmente en recién nacidos.
Gases sanguíneos arteriales.
Toxicología sanguínea.
Niveles de anticonvulsivantes (si es indicado por la historia
de ingestión o de terapia existente).
Un recuento elevado de leucocitos (WBC) puede ser
debido a demarginación, retornando a valores normales a
las 12-24 hrs.


Cantú P. (2002) Urgencias en Neurología y Neurocirugía

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