3. DEFINICIÓN
Es la implantación de la placenta en
el segmento inferior uterino,
pudiendo llegar a anteponerse
totalmente a la presentación fetal.
4. CLASIFICACIÓN
• Oclusiva total: OCI completamente cubierto por la
placenta.
• Oclusiva parcial. La placenta cubre solo parte del
OCI.
• Marginal: El borde placentario llega hasta el OCI,
sin cubrirlo.
• Lateral. El borde placentario se inserta en el
segmento uterino pero sin llegar al OCI.
La diferenciación prenatal e intraparto de las ultimas
tres resulta muy difícil.
5. CLASIFICACIÓN DE OPPENHEINER
• PLACENTA PREVIA: Entre el borde
placentario y el OCI hay menos de 2 cm.
• PLACENTA DE INSERCIÓN BAJA: esa
distancia es mayor de 2 cm.
6. INCIDENCIA
4% embarazos presentan sangrados en el 3º trimestre y de
ellos el 20% son por placentas previas.
Se da en 1c/125-250 embarazos.
37-55%. Placentas de inserción baja.
23-30%. PPOT.
20-33%: PPOP.
Placenta previa en embarazo anterior: El riesgo es 12 veces
mayor.
La placenta previa es 4 veces mayor en pacientes con
cesáreas anteriores.
El riesgo de acretismo placentario en la asociación de
placenta previa y 1 cesárea es del 24%, y con 4 cesáreas
previas es del 67%.
7. ETIOLOGIA
Anomalías en la capacidad histolítica del trofoblasto
haciendo que anide tardíamente, incluso en la zona
cervical.
Aumento del tamaño placentario por necesidad.
Vascularización decidual insuficiente por lesión
endomiometral.
Períodos intergenésicos cortos.
Endometritis.
Tumores uterinos: Miomas. Pólipos.
Patologías crónicas maternas: Gestosis. DBT. Lues.
Grandes multíparas.
Cirugías previas: Cesáreas. Legrados. Metroplastias.
8. ANATOMIA PATOLÓGICA
Placenta mas extensa y delgada en respuesta a una
mayor necesidad de aporte sanguíneo.
Puede ser sucenturiada, y que el cotiledón
aberrante sea el que se comporta como previo.
Necrosis decídales con hiperplasia vellocitaria.
Inserción velamentosa del cordón.
Engrosamiento de las membranas.
Segmento uterino con diferentes grados de
acretismo placentario.
9. CLINICA: METRORRAGIA
Es el signo clínico más característico, típicamente indolora.
Cuando más precoz el 1º episodio, peor será la evolución.
La importancia de la hemorragia y la necesidad de
transfusiones aumenta con cada episodio de sangrado.
La repercusión fetal no se da hasta que la hemorragia es lo
suficientemente grave como para producir shock
hipovolémico a la madre.
25% casos se asocia a inicio del trabajo de parto con o sin
rotura de membranas, por la formación-distensión del
segmento uterino.
La ausencia de metrorragia antes del inicio de trabajo de
parto no descarta placenta previa.
10. CLINICA: METRORRAGIA
En más del 10% casos se asocia con DPNI, con clínica
propia de abruptio.
Máxima incidencia de sangrados: 33-34 semanas.
El componente de sangre fetal puede ser importante si hay
disrupción de vellosidades o de vasa previa, con aumento
de la morbimortalidad fetal y cambios en el patrón de FCF.
Fuerte correlación entre la edad gestacional del 1º
episodio y parto prematuro, siendo alta la mortalidad
perinatal cuando aquel se produce antes de las 28
semanas.
Además del nacimiento pretermino, también aumentan el
riesgo en prematuros con placenta previa, la hipovolemia y
la asfixia fetal.
11. DIAGNOSTICO
Proscripta la evaluación
digital en toda metrorragia
indolora.
Especuloscopia: Permite
objetivar el origen del
sangrado descartando
lesiones cervicales o del
canal del parto.
Descartadas la radiología,
placentografia con
isótopos y la termografía.
Ecografía abdominal: Es la
técnica auxiliar ideal de
diagnostico para PP.
Tiene el 6% de Falsos (+) y
el 7% de Falsos (-), tasas
que disminuyen al
acercarse al termino.
Solo el 10% de las PP en el
2º trimestre mantienen
ese diagnostico al
termino, salvo las PPOT.
12. DIAGNOSTICO
• Ecografía transvaginal:
Permite visualizar el seno
marginal y la presencia de
sangre y/o coágulos.
• Obvia algunas dificultades
técnicas de la ETA.
• Igualmente, si se la
diagnostica antes de las 34
semanas, debe repetirse
para evitar el fenómeno de
la migración placentaria.
• Resonancia Magnética: Es
la técnica de elección para
arribar al diagnostico de
acretismo placentario,
mejorando el valor
diagnostico de la ETV.
• Es un estudio costoso y
poco accesible.
19. TRATAMIENTO: PREMISAS
• Estado materno deducido de la intensidad de la
hemorragia.
• Estado fetal haciendo hincapié en la edad gestacional,
único factor importante para decidir el tratamiento.
• Capacidad de la UCIN para hacerse cargo.
• Hemorragia masiva: Interrupción del embarazo sin
importar la edad gestacional.
• Hemorragia moderada o leve con feto a termino: Cesárea.
• Hemorragia moderada o leve con feto pretermino: Actitud
conservadora o expectante.
20. EVALUACIÓN DE LA HEMORRAGIA
Paso inicial y decisivo en el tratamiento de las
pacientes con placenta previa
Es difícil realizar una valoración exacta, por lo
que la cantidad total de sangre perdida debe
evaluarse en función de la situación clínica
previa al episodio hemorrágico.
Utilizar en forma metódica la clasificación de
Pritchard.
21. CLASIFICACIÓN DE PRITCHARD
LEVE
Pierde menos del 15%
de su volemia.
Sin cambios en los signos
vitales.
Sin hipotensión postural.
Sin disminución de flujo
circulatorio periférico.
Sin cambios en la
diuresis.
MODERADA
Pierde entre el 15-30%
volemia.
Cambios posturales:
Aumenta el pulso y
disminuye la PAD hasta 10
mmHg o mas.
Taquicardia, palidez, frialdad
y humedad de extremidades.
Disnea y ansiedad.
Alteraciones mentales:
Apatía o agitación.
22. CLASIFICACIÓN DE PRITCHARD
• GRAVE
• Pierde el 30-40% de la volemia.
• Shock con hipotensión grave, difícil de mensurar.
• Hemorragia vaginal persistente de sangre fresca.
• Oliguria o anuria.
• Feto muerto o con signos marcados de SFA.
• Poco importa la etiología, ya que es una situación
catastrófica.
• Debe instalarse una terapéutica eficaz, con medidas de
soporte vital y cirugía inmediata.
23. TRATAMIENTO DE HEMORRAGIAS
GRAVES
Vigilancia y monitorización intensiva.
Infusión intravenosa de líquidos.
Terapéutica transfusional.
Evaluación de la función renal.
Monitoreo hemodinámico.
Valoración fetal.
Examen con especulo.
Extracción fetal.
24. VIGILANCIA Y MONITOREO INTENSIVO
Control de signos vitales.
Volumen de liquido administrado.
Medir diuresis con sonda vesical.
Cantidad de sangre perdida.
Establecer vías de infusión intravenosa.
Laboratorio, que incluya coagulograma, y agrupar a
la paciente.
Tener en cuenta que el Hto y la Hgb pueden no
alterarse hasta tiempo después del episodio agudo.
25. INFUSIÓN INTRAVENOSA DE
LIQUIDOS
• Solución electrolítica equilibrada: Ringer Lactato.
• Si la paciente está shockeada: Doble vía o vía
central.
• La respuesta a la infusión de líquidos nos da una
idea de la gravedad de la hemorragia, pues, si se
normaliza la tensión arterial y se atenúa la
taquicardia con menos de 3 litros de líquidos, la
perdida sanguínea no llega al 50% de la volemia.
26. TERAPEUTICA TRANSFUSIONAL
Componente esencial del tratamiento de la hemorragia obstétrica.
En general se transfunden concentrados de hematíes.
Si se requieren factores de coagulación se transfunden los
componentes específicos.
Si no puede esperar sangre seleccionada por tipificación, se
transfunde con hematíes 0(-).
Las transfusiones masivas( 10 o mas Un.) se asocian a depleción
plaquetaria, por lo que debe transfundirse plaquetas y reponer
factores con 1 Un. de plasma fresco por cada 4 Un. de hematíes
concentrados.
Riesgos.
Reacciones postransfusionales, especialmente hemólisis
intravascular aguda por errores de trascripción.
Transmisión de infecciones.
Sobrecarga de volumen
27. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
• El shock hipovolémico y la oligoanuria pueden
desencadenar NTA y NCA.
• Tratamiento agresivo con expansores de
volumen para mantener una diuresis mínima
de 30 ml/hora. que protege al riñón de una
lesión permanente.
• Una vez repuesta la volemia y corregida la
hidratación, se mantiene una adecuada
diuresis con 20-40 MG/día de Furosemida EV.
28. MONITOREO HEMODINÁMICO
• La valoración hemodinámica mediante el control de
tensión arterial, frecuencia cardiaca, hematocrito y
hemoglobina, es erróneo, en especial si disminuye
la diuresis.
• Es mas exacta la valoración de Presión Venosa
Central, mediante vía periférica y yugular interna, lo
que permite una expansión rápida y segura del
volumen intravascular.
29. VALORACIÓN FETAL
• SOBRE LA MADRE:
• Restituir volumen intravascular.
• Mejorar capacidad transportadora de oxigeno.
• Preparar la finalización del embarazo.
• SOBRE EL EMBARAZO:
• Registro de FCF.
• Evaluación ecográfica de vitalidad fetal, peso fetal,
áreas de desprendimiento y hematomas
retroplacentarios y localización placentaria.
30. ESPECULOSCOPIA
• Confirma el origen intrauterino del
sangrado descartando otras causas.
• Debe hacerse luego de estabilizados los
signos vitales maternos, y mientras se
realizan los preparativos para la
extracción fetal.
31. EXTRACCIÓN FETAL
• La vía de finalización es la cesárea abdominal,
independientemente del tipo de placenta previa.
• Anestesia general con intubación endotraqueal,
previa rigurosa valoración del estado previo de la
madre.
• La vía de abordaje uterino dependerá de cada caso
en particular, teniendo en cuenta el estado del
segmento, el tiempo de gestación, la situación fetal
y la localización de la placenta previa.
32. TRATAMIENTO DE HEMORRAGIAS
MODERADAS
La pauta de tratamiento viene determinada por la
evaluación de la edad gestacional y la madurez pulmonar
fetal.
36 O MAS SEMANAS: Cesárea abdominal.
32-36 SEMANAS: Estabilizar a la paciente, favorecer el
cese del sangrado y valorar MPF.
Cociente L/E mayor a 2: Feto maduro: Extracción fetal, aun
con Fosfatidilglicerol inmaduro(5% SDR leve).
Cociente L/E inmaduro pero con paciente inestable, con
perdidas persistentes que requieren 2 o mas Unidades de
sangre/día: Extracción fetal sin importar edad gestacional
o grado de MPF.
33. HEMORRAGIA MODERADA
• Monitoreo intensivo 24-48 horas.
• Mantener la Hgb materna en 11 gr.%, con
transfusiones si son necesarias.
• Uteroinhibición con betamiméticos o Bloqueantes
cálcicos.
• Maduración pulmonar con Betametasona 12
MG./día por 48 horas.
• Si la paciente se estabiliza, se continua la conducta
expectante por 24-48 horas, salvo que se agreguen
otras complicaciones maternas, RPM o SFA.
34. TRATAMIENTO DE HEMORRAGIAS LEVES
• FETO MADURO: Extracción fetal, aun con hemorragia
escasa.
• FETO INMADURO: Conducta expectante o conservadora,
cuyo objetivo es disminuir la morbimortalidad asociada a la
prematurez, debiendo contrapesarse a ésta con el beneficio
de prolongar la gestación con el riesgo de agravar la
hemorragia y poner en riesgo la vida fetal.
• Debe descartarse el tratamiento expectante en gestas de
término, con hemorragias graves, o con el agregado de
RPM.
35. TRATAMIENTO EXPECTANTE
• ADECUADA SELECCIÓN DE PACIENTES
• Pueden incluirse hasta el 60% de pacientes.
• Hemodinámicamente estables.
• 32-36 semanas con MPF negativa.
• Menos de 32 semanas de embarazo.
• HOSPITALIZACIÓN
• La internación y el control permanente es el mejor
tratamiento, salvo que se realice cerclaje o que
ingrese en un protocolo de manejo ambulatorio.
36. TRATAMIENTO EXPECTANTE
TOCOLISIS
Depende de las condiciones obstétricas y la intensidad de
las contracciones.
Betamiméticos: Frenan rápidamente la DU pero a costa de
efectos cardiovasculares: taquicardia y vasodilatación.
No debe existir contraindicación para su uso (DPNI ).
La madre debe estar hemodinámicamente estable.
Debe tratarse de un feto vivo, con edad gestacional
probada menor de 36 semanas.
A pesar de su difundido uso, no son los fármacos de
elección en placenta previa sangrante.
37. TRATAMIENTO EXPECTANTE
• TOCOLISIS
• Indometacina: Tienen un tiempo de inicio de acción largo,
superior a la hora.
• Inhiben la ciclooxigenasa plaquetaria prolongando la
hemorragia, además de provocar efectos colaterales sobre
el sistema cardiovascular fetal.
• Asociado a betamiméticos, reducen la dosis de éstos, y con
ello, sus efectos colaterales.
• La medicación de elección debería ser la Nifedipina en
dosis de 10 MG. VO cada 4-6 horas.
38. TRATAMIENTO EXPECTANTE
MADURACIÓN PULMONAR FETAL
Amniocentésis cada 1 o 2 semanas, dependiendo de la
edad gestacional, y de la gravedad de la hemorragia.
Los corticoides disminuyen un 50% la incidencia de EMH,
pero para lograr este efecto requieren 48-72 horas.
Menos de 32 semanas: Tratamiento empírico, ya que se
presupone inmaduro.
Entre 32-36 semanas: Amniocentésis, y de no ser posible,
tratar, pues el riesgo de EMH es mayor que la breve
exposición a los corticoides.
A los 7 días se repite el plan de maduración hasta que se
prolongue la gestación o hasta las 36 semanas.
39. TRATAMIENTO EXPECTANTE
OTRAS MEDIDAS
Reposo casi absoluto.
Laxantes suaves para evitar los esfuerzos defecatorios.
Contraindicados el coito, las duchas vaginales y la
colocación de supositorios.
Fenobarbital: 500-700 MG IV en 30 minutos.
Vitamina K: 20 MG VO/día.
Cerclaje cervical: limita el desarrollo del segmento inferior
evitando los desprendimientos parciales que provocan los
sangrados, pero la propia manipulación técnica puede
desencadenar hemorragias.
Se realiza bajo cobertura antibiótica y tocólisis prolongada.
40. FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO
• Antes de las 36 semanas: en función de las
condiciones maternas: hemorragia persistente o
recidivante.
• 36 semanas en adelante: con MPF(+) se indica
extracción fetal aún sin complicaciones maternas.
• En placentas marginales o laterales se puede
intentar el parto vaginal (maniobra de Puzos), bajo
estricta vigilancia materna y fetal, por el riesgo de
hemorragia y SFA.
44. INCIDENCIA
Década del 50’: 1 c/30.000 partos.
Década del 70’: 1 c/7000 partos.
Década del 80’: 1 c/2000-3000 partos
• atonía uterina.
• rotura uterina.
• útero de Couvellier.
• acretismo placentario.
Actualmente: 1 c/800-1000 partos.
• acretismo placentario.
• atonía uterina.
45. FACTORES PREDISPONENTES
EDAD: 30-35 años. Es un factor que influye en todas las
histerectomías, sin importar la causa. Para otros seria un
factor más relacionado con la paridad que un indicador de
riesgo per se.
MULTIPARIDAD: Mas de 2 partos,sobre todo con periodos
intergenésicos cortos, lo que condiciona una deficiente
regeneración del endometrio.
PLACENTA PREVIA: Causa el 63% de los acretismos.
70%: Placenta previa oclusiva total.
20%: Placenta previa oclusiva parcial.
10%. Placentas marginales.
46. FACTORES PREDISPONENTES
CESAREAS PREVIAS: La asociación se hace aun más
mórbida a medida que aumenta el número de cesáreas y
se agrega la placenta previa.
Placenta previa sin cesárea: 5% acretismos.
Placenta previa con 1 cesárea: 25% acretismos.
Placenta previa con 3 o más cesáreas: 68% acretismos.
La asociación de multiparidad y edad mayor a 35 años:
aumenta el riesgo de placenta previa 6 veces.
La asociación de mayor edad, placenta previa y cesárea
anterior aumenta 95 veces el riesgo de histerectomía por
acretismo placentario.
47. FACTORES PREDISPONENTES
LEGRADOS UTERINOS: 30% de acretismos.
MIOMATOSIS UTERINA.
MALFORMACIONES UTERINAS.
INFECCIONES.
PLACENTAS SUCCENTURADAS.
EDAD GESTACIONAL: Poco influyente,aunque es raro que
superen las 36º semanas, por la asociación con placenta
previa y parto prematuro
Se informo de percretismos placentarios antes de las 20º
semana, con rotura uterina y hemoperitoneo.
49. DEFINICIÓN
• Es la separación de la placenta de su zona de
inserción antes del nacimiento fetal.
• Esto provoca una hemorragia en la decidua
basal, por rotura de vasos arteriales
deciduales, de lo que resulta un hematoma
retroplacentario que separa la placenta de la
circulación materna, impidiendo la
oxigenación fetal.
50. INCIDENCIA
• 1% de nacimientos, existiendo una fuerte asociación con
multiparidad y edad materna avanzada.
• RECIDIVA.
• 17% con un episodio de DPNI.
• 25% con 2 o mas episodios de DPNI.
• MORTALIDAD MATERNA
• 3 veces mayor a la esperada.
• MORTALIDAD FETAL
• 15% de todas las muertes perinatales, por anoxia,
prematurez y exanguinación fetal.
51. ETIOLOGÍA
Traumatismos externos.
Consumo de cocaína.
Descompresión brusca de un polihidramnios.
Parto en avalancha de 1º gemelar.
Ruptura prematura de membranas.
Malformaciones uterinas: Útero septado.
Tumores uterinos: Miomas.
Cordón umbilical corto.
Déficit de ácido fólico.
Escaso aumento de peso materno durante el embarazo.
Iatrogenia.
52. ETIOLOGÍA
• TABAQUISMO: Produce infartos placentarios, trombosis
arterial y necrosis decidual, y esta vasculopatía
desencadena el DPNI.
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Su papel es controvertido sobre
todo en los DPNI leves, donde la asociación no es tan clara.
• El 45% de DPNI graves como para matar al feto, se
acompañan de HTA aguda.
• Alguna anomalía vascular materna seria la responsable de
la HTA y del DPNI.
• La arteriolisis y esclerotrombosis propia de la Preeclampsia,
produciría rotura de vasos y extravasación sanguínea.
54. FISIOPATOLOGÍA
• La sangre puede extravasarse hacia el miometrio, e
incluso por él hasta el peritoneo: Útero con
sufusión hemorrágica de Couvelaire.
• Puede separar la decidua de las membranas y
exteriorizarse por vagina, o atravesar las
membranas hacia el LA.
• Esta ultima situación es poco indicativa de la
cantidad de sangre extravasada, siendo un mal
indicador de la gravedad del DPNI.
55. CLÍNICA
Hemorragia vaginal: 78% pacientes.
Reblandecimiento uterino y lumbalgia: 60 %.
Hipertonía e hiperdinámia: 20%.
C.I.D.: 15% de pacientes, con DPNI graves y muerte fetal.
Muerte fetal al momento del ingreso: 25-35% casos.
La asociación de todos los signos es poco frecuente.
En general presentan alguno de ellos, pero pueden no
presentar ninguno.
No puede medirse la extensión del desprendimiento
original, ni la frecuencia y gravedad de los siguientes si
existieran.
56. CLINICA
La historia natural del DPNI es controvertida.
Para algunos, la extensión del
desprendimiento placentario queda
determinada al producirse el mismo, sin
aumentar después.
Otros sugieren que el desprendimiento es
progresivo.
La ecografía es poco útil para diagnosticar
DPNI, si lo es para valorar el estado de salud
fetal.
57. HEMORRAGIA
Puede ser grave o poco abundante, de color oscuro, no
coagulable.
Frecuentemente es oculta pero asociada a anemia grave,
cuando se trata de desprendimientos del área central
placentaria, siendo hemorragias expansivas que tardan en
exteriorizarse.
Puede presentarse como un liquido serohemático,
originado en el hematoma retroplacentario.
Separaciones marginales producen perdidas venosas o del
espacio intervelloso, siendo cuadros menos graves.
Signos de shock no justificados por la cantidad de sangre
exteriorizada, siendo éste un mal indicador de la gravedad
del cuadro.
58. CLINICA
Si la extravasación al miometrio es importante por la
coagulopatía, puede llegar a comprometer trompas,
ligamentos anchos y ovarios, presentando estos una
coloración azul marmórea: Apoplejía útero placentaria de
Couvelaire, con distorsión histológica de las fibras uterinas.
DOLOR ABDOMINAL: Difuso, variable en intensidad, de
instalación brusca, en puñalada.
Indica extravasación sanguínea al miometrio, primero
coincidente con la contracción uterina, para luego hacerse
constante y duradero.
Si la placenta es de inserción posterior o fundica, puede
presentarse predominantemente como una fuerte
lumbalgia.
59. CLÍNICA
• HIPERTONIA: El aumento de prostaglandinas
provoca una contractura miometral, que de persistir
lleva a tetania uterina, que agrava el DPNI y
disminuye francamente el aporte al espacio
intervelloso, con grave repercusión fetal.
• Puede haber solo polisistólia con hipertonía, que
aumenta la morbimortalidad perinatal.
• Al provocar isquemia del músculo uterino, la
hipertonía también se asocia con el dolor
abdominal.
61. D.P.N.I GRADO I
• Diagnostico retrospectivo.
• Hematomas de hasta 150 ml de
volumen.
• Sin riesgo fetal
62. D.P.N.I GRADO II
• Signos clásicos de DPNI más hemorragia
con feto vivo.
• Hematoma de 150-500 ml y aún mayores.
• Alteraciones en el NST en el 90% casos.
• Mortalidad perinatal elevada.
63. D.P.N.I GRADO III
• Grado II mas muerte fetal.
• Desprendimiento mayor al 50% de superficie
placentaria.
• A) Sin coagulopatía: 70%
• B) Con coagulopatía: 30 %
• Elevada mortalidad materna, lo que exige un
meticuloso control cardiovascular y renal para
asegurar la supervivencia materna.
64. TRATAMIENTO DEL DPNI GRAVE CON FETO
MUERTO
1) Evaluación y reposición de sangre perdida.
La sangre acumulada en el hematoma puede llegar
a 2500 ml.
Sean o no normales los signos vitales debe hacerse
reposición para evitar el daño hístico.
Glóbulos rojos desplasmatizados y expansores
plasmaticos.
Por cada 4 Un. GR= 1 Un. Plasma fresco.
Transfusión de plaquetas solo si bajan de 40.000.
65. TRATAMIENTO
• 2) Tratamiento de la coagulopatía
• El DPNI libera tromboplastina que forma fibrina
intrarvascular, agota los factores de coagulación y activa la
fibrinolísis.
• 38% DPNI grave: Fibrinógeno menor 150 mg/dl.
• 28 % DPNI grave: Fibrinógeno menor 100 mg/dl.
• Aún si la hemorragia no es importante deben reponerse los
factores que se hallen críticos.
• Los PDF inhiben la contractilidad uterina: foco agregado de
sangrado por atonía.
• No debe administrarse Heparina.
66. TRATAMIENTO
3) Evaluación y extracción fetal.
La valoración clínica puede ser difícil por la rigidez
de la pared uterina y el cuello cerrado.
Intentar el parto vaginal con FM excepto malas
presentaciones, salvo que pese menos de 800
gramos.
No estan contraindicados la precoz anmiotomía, ni
la estimulación con ocitócicos.
La CID no es indicación de cesárea per sé, mas bien
una contraindicación, por el déficit generalizado de
la hemostasia.
67. TRATAMIENTO DEL DPNI CON FETO VIVO
• 1) Utero palpable hipertónico.
• DPNI extenso pero menor al 50%.
• Probabilidad SFA 90%.
• Cesárea urgente salvo shock materno o feto no
viable.
• La coagulopatía es rara pero puede presentarse
durante la cirugia o luego de ella.
• Solicitar perfil para CID y preparar transfusiones.
68. TRATAMIENTO
2) Utero palpable relajado.
Inducción al parto que generalmente
evoluciona bien.
DPNI no supera el 25% placenta.
Si aparece hipertonía o SFA, lo que significa
que el DPNI se ha extendido: Cesárea.
69. PRONOSTICO
• Mayor incidencia de complicaciones en embarazos
posteriores.
• 14% abortos.
• 9% repetición de DPNI.
• 25% luego de dos embarazos con DPNI.
• Factores de riesgo: tabaquismo, malnutrición,
escaso aumento de peso materno.
• Se pregona la ventaja de la extracción prematura
para evitar la recidiva, pero no hay acuerdo sobre
esto.
71. CARACTERISTICAS
Los vasos previos se dan en la inserción
velamentosa del cordón, con los vasos
transcurriendo las membranas a nivel
del segmento inferior, en una placenta
de ubicación baja, por delante de la
presentación fetal.
72. CARACTERISTICAS
•Pueden romperse durante la RAM o en forma
espontanea, o comprimirse por la presentación.
•Poco frecuente: 1c/3000 partos.
•Más frecuente en embarazos múltiples.
•Mortalidad fetal: 75-100 %.
•Complicaciones maternas escasas o nulas.
•Ante hemorragia del 3º trimestre con patrones de
SFA o compresión del cordón debe confirmarse la
presencia de sangre fetal.
• Ante esta confirmación y la presencia de hipoxia
fetal: Extracción fetal con urgencia.
74. CARACTERISTICAS
•Hemorragia vaginal que cede en pocos días.
•Especuloscopía negativa.
•Descartado placenta previa y DPNI.
•Si se hace crónica o intermitente puede llevar a la
anemia materna, lo que obliga al parto prematuro.
•Mayor incidencia de RPM y corioamnionitis.
•Las ecografías anteparto son casi siempre normales.
•El diagnóstico es retrospectivo analizando la placenta
tras el parto..
•Conducta expectante, control estricto y tocolíticos.
75. OTRAS CAUSAS HEMORRAGIA DEL 3º
TRIMESTRE
Cervicitis.
Erosiones cervicales.
Pólipos endocervicales.
Cáncer cuello uterino.
Várices vulvovaginales.
Infecciones vaginales.
Cuerpos extraños.
Laceraciones genitales.
Hemopatías.
Degeneración miometral.
Constituyen el 17% de las
hemorragias que terminan
en partos pretérminos.
14% de mortalidad
perinatal.
Especuloscopía siempre
antes de instaurar un
tratamiento.
