1) El documento habla sobre el electrocardiograma básico y las arritmias ventriculares. 2) Explica los cinco puntos para analizar un electrocardiograma, cómo determinar la frecuencia cardiaca, el ancho del QRS, la actividad auricular y la relación entre las ondas P y los complejos QRS. 3) Describe diferentes arritmias ventriculares como las extrasístoles ventriculares, la taquicardia ventricular, el flúter ventricular y la fibrilación ventricular.

1. CURSO ENARM
Dr. Ignacio Rodríguez Briones
Electrocardiograma básico

3. POTENCIAL DE ACCION DE LOS
DISTINTOS MARCAPASOS

9. Los 5 puntos
1.Determine el patrón del ritmo
2.Determine la frecuencia cardiaca
3.Determine el ancho del QRS
4.Determine la actividad auricular
5.Determine la relación de las P´s con los
QRS´s

10. Regular e irregular

11. Arritmia Sinusal

12. Regular e irregular

13. Regular e irregular

14. Determinar la frecuencia
cardiaca
•Puede ser de al dividir 60,000 entre el RR en
milisegundos.
–Ejm: 60,000 / 600 = 100 LPM
Se puede realizar de acuerdo a la técnica de
cada línea gruesa del papel del ECG bajando
la FC: 300,150,100,75,60,50,42,37,33,30.

15. Determinar la frecuencia
cardiaca

16. Determinar la frecuencia

17. Ancho de QRS

18. Ancho de QRS

19. Causas de un QRS ancho
•Latido de origen ventricular
•Latido supraventricular pero con
imagen de bloqueo de rama
•Latido generado por un marcapaso
ventricular

20. Presencia de ondas P

21. Las P´s pueden relacionarse con el QRS
de distinta forma:
1.Relación fija normal 1:1
2.Relación prolongada 1:1
3.Más P´s que QRS´s

22. Relación P / QRS 1 A 1

23. P / QRS 1 a 1 Alargado

24. Más ondas P que QRS

25. Ritmo Sinusal

30. Arritmia Sinusal

36. Extrasistoles Auriculares

38. Fibrilación Auricular

43. • La prevalencia de FA aumenta con la edad
• 70% ocurre entre 65 – 85 años

44. La característica que anuncia la presencia de FA
es la
ausencia de ondas P en el ECG
Fibrilaciónauricular
P T
Q
S
R
ACC/AHA/ESC2006guidelines JAmColl Cardiol 2006;48:854
• “Activación incoordinadadelasaurículas condeteriorodela función mecánica“
• LasondasPsonreemplazadaspor oscilacionesrápidasuondasfibrilatoriasque
varíanenamplitud,formaymomentodeaparición.
• Larespuestaventricularesirregular , rápida olentasegúnla conduccióndelNA
V
Ritmosinusal
ondaP
IntervaloR-R

45. Tromboembolismo en FA
• En la FA existen impulsos atriales desorganizados
• Hay actividad eléctrica
• No hay actividad mecánica
• Deterioro en la función mecánica
• Estasis sanguíneo
• Aumenta la formación de trombos, particularmente en la orejuela
• La FA provoca un estado protrombótico
• Aumento en los niveles plasmáticos de factor de Von Willebrand
(daño endotelial y endocárdico)

46. Factores de riesgo

47. La mayoría de EVC asociados a FA son isquémicos
Based on data collected in the Danish National Indicator Project for 39 484 patients hospitalized for stroke (80% of
all stroke admissions in Denmark) including 6294 patients with AF); OAC use not recorded.
Andersen KK et al. Stroke 2009;40:2068–72
Tipo de EVC en pacientes con FA
Isquémico
92%
(n=5810)
Hemorrágico
8%
(n=484)

48. El riesgo de enfermedad vascular cerebral es similar
para FA paroxística y FA permanente1,2
1. Hart RG et al. J Am Coll Cardioll. 2000;35:183–187.
2. Flaker GC et al. Am Heart J. 2005;149:657–663.
48
Riesgo
anual
de
enfermedad
vascular
cerebral,
% Tasa de enfermedad vascular cerebral isquémica 1
Bajo Moderado Alto
Riesgo de enfermedad vascular cerebral
14
12
10
8
6
4
2
0
FA paroxística
FA permanente

49. • Triada de Virchow
• Disfunción endotelial
• Estasis sanguíneo
• Estado de Hipercoagulabilidad
Tromboembolismo en FA

50. MECANISMOS DE FA
Extracardiac
Factors:
Hypertension
Obesity
Sleep apnea
Hyperthyroidism
Alcohol/drugs
Atrial Structural
Abnormalities:
Fibrosis
Dilation
Ischemia
Infiltration
Hypertrophy
Inflammation
Oxidative stress
Atrial tachycardia
remodeling
Genetic Variants:
Channelopathy
Cardiomyopathy
RAAS activation
Autonomic
nervous system
activation
Atrial Electrical
Abnormalities:
↑Heterogeneity
↓Conduction
↓
Action potential duration/refractoriness
↑Automaticity
Abnormal intracellular Ca++
handling
AF

51. Consecuencias de la FA
Mortality
 2 increased risk independent
of comorbid CV disease
 Sudden death in HF and HCM
Thromboembolism
 Stroke: 4.5 increased risk
 Microemboli: reduced
cognitive function
 Prothrombotic state
Hospitalizations
 Most common arrhythmia
requiring hospitalization
 2-3 increased risk for
hospitalization
Impaired Hemodynamics
 Loss of atrial kick
 Irregular ventricular contractions
 HF
 T
achycardia-induced
cardiomyopathy
Reduced QoL
 Palpitations, dyspnea,
fatigue, reduced exercise
tolerance
HCM=hypertrophic cardiomyopathy; QoL=quality-of-life.
Van Gelder IC, et al. Europace. 2006;8:943-949; Narayan SM, et al. Lancet. 1997;350:943-950; Wattigney WA, et al. Circulation.
2003;108:711-716; Wyse DG, et al. Circulation. 2004;109:3089-3095; Favale S, et al. PACE. 2003;26:637-639.
•AF is an enormous contributor
to the growing cost of medical care

52. Definitions of AF: A Simplified Scheme
Term Definition
Paroxysmal AF  AF that terminates spontaneously or with intervention within 7 d of onset.
 Episodes may recur with variable frequency.
Persistent AF  Continuous AF that is sustained >7 d.
Long-standing
persistent AF
 Continuous AF >12 mo in duration.
Permanent AF  The term “permanent AF” is used when the patient and clinician make a joint
decision to stop further attempts to restore and/or maintain sinus rhythm.
 Acceptance of AF represents a therapeutic attitude on the part of the patient
and clinician rather than an inherent pathophysiological attribute of AF.
 Acceptance of AF may change as symptoms, efficacy of therapeutic
interventions, and patient and clinician preferences evolve.
NonAvF
ai
lnvdui
c
laatresAaFtr
i
al fi
brillaA
tio
F
n.in the absence of rheumatic mitral stenosis, a mechanical or bioprosthetic
heart valve, or mitral valve repair.

53. La FA incrementa el riesgo de EVC
• El EVC cardioembólico tiene un porcentaje
25% mortalidad en 30 días.
• El EVC relacionado con la FA tiene 50% de
mortalidad en un 1 año.
Wolf PA, et al., Stroke 1991; 22: 983-988; Rosamond W et al., Circulation. 2008; 117: e25–146; Hart RG, et al., J Am Coll Cardiol
2000; 35: 183-187; Lin H-J, et al., Stroke 1996; 27: 1760-1764; Marini C, et al. Stroke 2005;36:1115-1119.

57. European Heart Journal (2012) 33, 1500–1510
Validación (EVC)

59. Un puntaje ≥ 3 indica alto riesgo de sangrado, por lo que el paciente deberá tener
vigilancia estrecha con cualquier tratamiento (antitrombótico o anticoagulante)
21
EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines

60. •ASA no protege contra eventos embólicos en FA y
puede incrementar el riesgo con la edad
• Mujeres tienen mas riesgo de eventos embólicos que los
hombres y menos riesgo de sangrado
Conclusiones
Europace (2014) 16: 631-638

61. El mejor tratamiento es con anticoagulación oral
Riesgo de embolias dependiendo del INR Riesgo de Hemorragia intracerebral

62. Problemas con el uso de
antagonistas de la vitamina K
ICH = intracranial haemorrhage
Adapted from Connolly SJ et al. Circulation 2007;116:449–55
Riesgo alto de hemorragias
(particularmente
intracraneanas)
El revertir el efecto
anticoagulante
puede no mejorar
las complicaciones
Estrecho margen
terapeútico que requiere
monitorización frecuente
Tiene múltiples
interacciones
farmacológicas y
con alimentos
Variabilidad en la
dosis-respuesta
Lento inicio de
acción
AVK tienen
limitaciones
ampliamente
conocidas y
documentadas

63. Se usa warfarina sólo en la mitad
de pacientes elegibles con FA
Go A et al. Ann Intern Med 1999;131:927–34
Proporción
de
pacientes
elegibles
que
usan
warfarina(%)
<55
10
0
80
60
40
20
0
55–
64
65–
Eda7d4(años)
75–
84
≥85
44%
58%
61%
57%
35%
Uso general
= 55%
(n= 11082)
Mayor subutilización en pacientes
mayores (con el mayor riesgo de
ACV)

64. Metas de la anticoagulación en FA
Prevenir EVC isquémico
Minimizar el EVC hemorrágico
(minimizar el riesgo de HIC)

65. WARFARINA vs. NAOs
WARFARINA DABIGATRÁN RIVAROXABÁN APIXABÁN EDOXABÁN
Objetivo II, VII, IX, X IIa Xa Xa Xa
Tmax 72 – 96 h 2 h 2.5 – 4 h 3 h 1.5 h
Vida media 40 h 14 – 17 h 9 – 13 h 8 – 15 h 5 – 11 h
Vigilancia 4 – 8 sem No No No No
Administr. 1/d 2/d 1/d 2/d 1/d
Metabol. P450 80% renal 66% renal 25% renal 35% renal
Prueba Lab. TP/INR TT, Tec, TTPA TP. Anti-Xa Anti-Xa Anti-Xa

66. Approach to Selecting Drug Therapy for
Ventricular Rate Control*
Atrial Fibrillation
No Other
CV Disease
Hypertension
or HFpEF
LV
Dysfunction
or HF
COPD
Beta blocker
Diltiazem
Verapamil
Beta blocker
Diltiazem
Verapamil
Beta blocker
Diltiazem
Verapamil
Beta blocker†
Digoxin‡
Amiodarone§

67. 67
Control de frecuencia
• La digoxina en monoterapia proporciona un control
insuficiente, especialmente en la respuesta al
ejercicio.
• Son de primera opción los betabloqueantes o
antagonistas del calcio.
• La combinación de digoxina o betabloqueantes o
digoxina-diltiazem es útil
• La amiodarona no es nunca una opción para el
control crónico de la frecuencia

68. 68
Control no farmacológico de
frecuencia
• Un 3% de pacientes no se logra el control adecuado
de frecuencia.
• La ablación del nodo AV ha demostrado beneficio
funcional con riesgo controlado actualmente.
• Los pacientes con función ventricular deprimida (FE
<35%) se benefician con el implante de un
marcapasos biventricular (electrodo en seno
coronario).

69. Antiarrhythmic Drugs to Maintain Sinus
Rhythm
Recommendations COR LOE
Before initiating antiarrhythmic drug therapy, treatment of
precipitating or reversible causes of AF is recommended. I C
The following antiarrhythmic drugs are recommended in
patients with AF to maintain sinus rhythm, depending on
underlying heart disease and comorbidities:
a. Amiodarone
b. Dofetilide
c. Dronedarone
d. Flecainide
e. Propafenone
f. Sotalol
I A
The risks of the antiarrhythmic drug, including
proarrhythmia, should be considered before initiating
therapy with each drug.
I C

80. Flutter atrial

81. Flutter Atrial

82. Masaje Carotideo

86. SD WPW

87. Doble Vía

113. ARRITMIAS
VENTRICULARES
Dr. Ignacio Rodriguez Briones

114. ARRITMIAS VENTRICULARES
• Son aquellas que se producen en uno
de los ventrículos.
• Pueden originarse como:
ritmo pasivo provocado por fenómeno
de escape al fallar el impulso sinusal o
supraventricular.
ritmo activo causado por aumento del
automatismo ventricular.

115. ARRITMIAS VENTRICULARES
• Los ritmos pasivos ventriculares:
1. Latidos de escape.
2. Ritmo idioventricular.
• Los ritmos activos ventriculares:
1. Extrasístoles ventriculares.
2. Taquicardia ventricular.
3. Flúter ventriculares.
4. Fibrilación ventricular.

116. ARRITMIAS VENTRICULARES
Características generales
– Se caracterizan por un complejo
QRS ancho, debido a un “salto de
onda”.
– Entre
origine
más alejada del SIV se
más aberrado será el
complejo.
– Si se produce en el ventrículo
derecho, tendrá morfología de
BRIHH y viceversa.
no existir onda p
(localizada después
– Puede o
retrógrada
del QRS).
– Ritmo de base (escape), o bien
ocasional.
Diagrama que explica la morfología
del QRS en la extrasístole

117. EXTRASISTOLES VENTRICULARES
• Son latidos adelantados que tienen su origen
en cualquier parte del ventrículo derecho o
izquierdo.
• Este tipo de arritmia es la mas frecuente.
• Su incidencia aumenta con la edad y con la
presencia de cardiopatía estructural.
• Prevalencia en sanos ECG de superficie del
3% y de un 50% en Holter, y en cardiópatas
del 10% y 60-90%.

118. EXTRASISTOLES VENTRICULARES
• Características electrocardiográficas:
– Impulsos ectópicos prematuros.
– El QRS es anormal en su morfología y duración,
así como el segmento ST-T.
– La morfología del QRS dependerá del sitio donde
se origine la extrasístole (BRD o BRI).
– La repolarización del VI (ST-T) es opuesta al
QRS.
– QRS ensanchado (más de 0.12 seg), y entre mas
distal sea, mas aberrado es el complejo.

119. EXTRASISTOLES VENTRICULARES
Características
electrocardiográficas
• Intervalo de acoplamiento
(intervalo de tiempo entre la
extrasístole y el impulso del
ritmo de base que le precede)
fijo, si es variable es
parasistolia.
• La pausa compensadora es
completa.
• El impulso
ventrículos
originado en los
puede o no
conducir en forma retrograda a
las aurículas.

120. EXTRASISTOLES VENTRICULARES
Características electrocardiográficas
• de acuerdo
Varía
su forma
presentación.
foco de
1) Según el
origen:
 Monofocales.
 Multifocales.
con 2) Según su frecuencia:
de  Aisladas.
 Frecuentes.
 Bigeminadas.
 Trigeminadas.
 Cuadrigeminadas.
 Pareadas o dupletas.
 Tripletas.
 Interpoladas

121. BIGEMINISMO VENTRICULAR

122. OTRAS FORMAS DE PRESENTACION DE
LAS EXTRASISTOLES VENTRICULARES

123. OTRAS FORMAS DE PRESENTACION DE
LAS EXTRASISTOLES VENTRICULARES

124. EXTRASISTOLES VENTRICULARES

125. CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LAS
EXTRASISTOLES SEGÚN LOWN
Grado Características
0 Ausencia de extrasístoles
1 Extrasístoles aisladas < 30 x hora
2 Extrasístoles frecuentes > de 30 x hora
3 Extrasístoles multifocales o polimórficas
4A Extrasístoles pareadas
4B Extrasístoles repetitivas en salvas de 3
o más
5 Fenómeno de R sobre T

126. EXTRASISTOLES VENTRICULARES
• Etiología:
– Pacientes sanos
– Alteraciones valvulares
– Cardiopatía isquémica
– Fase aguda del infarto
– Cardiomiopatía dilatada
– Enfermedad pulmonar
– Alteraciones electrolíticas
– Efecto medicamentoso.

127. ESCAPES VENTRICULARES
• Son ritmos pasivos originados por los
ventrículos al fallar marcapasos superiores.
sinusal, BAV
• Bradicardia sinusal, Paro
completo.
• Criterios electrocardiográficos
– Ausencia de onda P
– QRS retrasado, aberrado
– Pausa compensadora

128. ESCAPE VENTRICULAR

129. RITMO IDIOVENTRICULAR
• Ritmo de escape originado en los ventrículos
por un fallo permanente en los marcapasos
superiores.
• Puede ser transitorio o permanente.
• Criterios electrocardiográficos:
– Frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto.
– Ausencia de onda P
– QRS ensanchado, duración mayor de 120 mseg.

130. RITMO IDIOVENTRICULAR

131. TAQUICARDIA VENTRICULAR
PAROXISTICA
• Ritmo activo, caracterizado por la presencia
de 3 o mas latidos sucesivos, originados por
debajo de la bifurcación del Haz de His.
• Pueden ser por aumento del automatismo o
por reentrada.
• SOSTENIDA: Duración de mas de 30
segundos o con compromiso hemodinámico.
• INCESANTE: Recurrente y practicamente es
contínua.

132. CARACTERISTICAS
ELECTROCARDIOGRAFICAS DE LA
TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Frecuencia: entre 140 y 220 latidos por minuto.
• Morfología de los complejos ventriculares: QRS
ancho y abigarrado, duración de mas de 120 mseg,
ST-T opuesta al QRS.
• Intervalo RR: regular y constante
• Inicio de la taquicardia: Súbito, generalmente
desencadenada por una extrasístole.
• Disociación auriculoventricular.
• Capturas y fusiones

133. EJEMPLO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR

134. TAQUICARDIA VENTRICULAR
• En la mayoría de los casos indica cardiopatía.
• Etiología principal:
– Infarto agudo y en secuelas de C. Isquémica.
– Cardiopatías ( dilatada, hipertensiva).
– Arritmogénica por fármacos.
– Síndrome de QT largo congénito o adquirido.
– Miocarditis.
electrolíticas, metabólicas, hipoxia,
– Alteraciones
estrés.
– Idiopática.

135. CRITERIOS MORFOLOGICOS

136. ABORDAJE DE PACIENTE CON
TAQUICARDIA DE QRS ENSANCHADO.
• Es importante conservar la calma y abordar
al paciente con un protocolo ordenado y
correcto.
• El estado hemodinámico no es la clave para
el mecanismo de la arritmia.
• La inestabilidad hemodinámica solo significa
que se debe de cardiovertir de inmediato, no
que se está ante una taquicardia ventricular.

137. TAQUICARDIA INESTABLE.
1 Cardiovetir
2 Estabilizar
3 Evaluación sistemática
4 Diagnóstico.
– Evaluar ECG de 12 derivaciones en taquicardia.
– Busca de disociación AV.
– Amplitud del QRS
– Concordancia
– Latidos de fusión o capturas
– Morfología de V1 y V6.

138. TAQUICARDIA
HEMODINAMICAMENTE ESTABLE.
1 Evaluar sistemáticamente
2 Diagnóstico.
3 Tratamiento farmacológico o eléctrico.
Valorar criterios para diferenciar taquicardia
ventricular de supraventricular.

139. TAQUICARDIA HELICOIDAL O TORSADES
DE POINTES
• Se caracteriza por una torsión alrededor de
un punto localizado en la línea isoeléctrica de
forma que la taquicardia adquiere una
configuración helicoidal u ondulante.
• Frecuente en ritmos lentos, QT largo, y en el
infarto agudo al miocardio.
• Puede degenerar en fibrilación ventricular y
muerte súbita.

140. TAQUICARDIA HELICOIDAL O TORSADES
DE POINTES
• 5 a 20 complejos QRS anchos que cambian de
polaridad al rotar el eje del QRS sobre la línea
isoeléctrica.
• Generalmente inicia con una EV que cae sobre la
onda T en presencia de un intervalo QT prolongado.
• RR es irregular
• Frecuencia ventricular es entre 200 y 250 latidos por
minuto.
• Generalmente en ritmo sinusal tiene QT largo.

141. TAQUICARDIA HELICOIDAL

142. FIBRILACION VENTRICULAR