La fibrilación auricular es un trastorno del ritmo cardiaco caracterizado por ondas irregulares en el electrocardiograma. Puede ser sintomática o asintomática y su prevalencia aumenta con la edad. El riesgo de accidente cerebrovascular es alto, por lo que el manejo incluye anticoagulación a largo plazo. Estudios recientes comparan nuevos anticoagulantes orales como el rivaroxabán frente a la warfarina, mostrando ventajas en la prevención de embolias y hemorragias cerebrales sin

1. FIBRILACIÓN
AURICULAR
Laura Gutiérrez
Ana María Lourido

3. Definición
 Presencia en el trazado
electrocardiográfico de ondas rápidas,
irregulares y fibrilatorias que varían en
tamaño, forma y distribución
 Asociada a respuesta ventricular
irregular (excepto en BAV)
 Sintomática vs asintomática

4. Definición ECG
1. Intervalo R-R variable
2. Ausencia de ondas P
3. Frecuencia auricular variable (> 300
lpm)

5. Definición ECG

6. Epidemiología
 Afecta 2.2 millones de personas en
USA
 Fuertemente relacionada con la edad
(25% de adultos mayores de 40 años
desarrollarán FA)
 Hombres > mujeres; blancos > negros

7. Epidemiología
 Riesgo de ACV en ptes con FA no
valvular es de 5% anual
◦ Prevalencia en menores de 60 años es
del 0.5%
◦ Aumenta al doble en mayores de 70 con
cada década de vida

8. Factores de riesgo
 10 – 15% pueden presentarse sin otras
comorbilidades predisponentes
Hipertensión arterial
Diabetes
Falla cardíaca
ERC + albuminuria
Cardiomiopatías congénitas
Enfermedad Reumática
Cirugía cardíaca
EPOC

10. Mecanismos de FA
 Factores precipitantes / Factores
promotores
1. Degeneración sistema de conducción
atrial
2. Cardiomiopatía – enf.valvular
3. Isquemia miocárdica (hipoxia local –
aterosclerosis – enf sistémicas)
4. Pericarditis / miocarditis
5. Genes
6. Drogas - alcohol

11. Factores de Riesgo
HTA
Estenosis Mitral
29%
Insuficiencia Mitral
16%
Insuficiencia
Tricuspidea 70%
Estenosis
Mitral+Insuficiencia
Mitral 52%

12. Factores Desencadenantes
 Aumento de tamaño de fibras
musculares atriales
 Elevación de presión atrial
 Inflamación del atrio
Framingham Heart Study : predictores
ecográficos que preceden una FA en
paciente sin patología reumática son
 Alargamiento de atrio izquierdo
 Aumento del grosor de la pared del VI

13. Factores Desencadenantes
 Focos ectópicos
◦ Venas Pulmonares 89-94%
◦ Atrio derecho-izq.
 Contracciones prematuras atriales en
AF paroxistica en paciente sanos
 Aumento del tono vagal
 Miocarditis subclinica

14. Mecanismos de FA
Fx
Desencadenante
Complejos
prematuros
atriales –
taquicardia focal
Venas pulmonares
Génesis de ondas
reentrantes

15. Mecanismos de FA
 El inicio y el mantenimiento del
impulso de FA dependerá de aumento
de capacidad de automatismo
asociado a pequeños circuitos de
reentrada en el atrio izquierdo
 Desencadenantes eléctricos:
estimulación SNA, complejos atriales
prematuros, bradicardia, flutter atrial
(potencialmente curables)

16. Fisiopatología

18. Clasificación
Tipo Descripción
Paroxística: Finaliza espontáneamente o con
intervención dentro de los 7d de inicio.
Puede recurrir con frecuencia variable
Persistente: >7 d de duración; cede con
cardioversión
Persistente
crónica
>12 m
Permanente Más de un año de duración y/o
refractaria a cardioversión eléctrica
No Valvular FA en ausencia de estenosis mitral
reumática o mecánica /bioportesica

19. Clasificación
Tipo Descripción
FA sola Pte con fa paroxística, persistente o
permanente que no tenga cambios
cardiacos de base CHA2DS2 VASc=0
FA Recurrente 90% son recurren pero son asx
FA subclínica dx de novo en pte asx

20. Otra Clasificación…
Tipo
Fibrilación Auricular con
Respuesta Ventricular Lenta
(FARVL)
< 60 latidos
por minuto
Fibrilación Auricular con
Respuesta Ventricular
Adecuada (FARVA)
60 a 100
latidos por
minuto
Fibrilación Auricular con
Respuesta Ventricular
Rapida (FARVR
>100 latidos
por minuto

21. Manifestaciones clínicas
 Sintomática vs asintomática
 90% de paroxismos en pueden ser
asintomáticos
 Manifestaciones que dependerán de
la respuesta ventricular, estado
funcional de base, duración del
evento, enfermedad cardíaca
estructural, percepción subjetiva

22. Manifestaciones clínicas
 Síntomas:
◦ Angina
◦ Palpitaciones
◦ Disnea
◦ Desorientación

23. Manifestaciones clínicas
 Consecuencias hemodinámicas se
harán evidentes conforme avance el
daño mecánico y funcional,
dependientes de la respuesta
ventricular
◦ Amplificadas por presencia de falla
diastólica
 Taquicardiomiopatía

24. Manifestaciones clínicas
 Síncope
◦ Raro
◦ Contexto de enfermedad estructural de
base
 Accidente cerebrovascular o
exacerbación de falla cardíaca en
paciente previamente asintomático

25. Consecuencias
 Enfermedad cerebrovascular
 Sd Demencial
 Disminución capacidad funcional
 FEVI deprimida

26. Historia natural
 Progresión de paroxismos cortos e
infrecuentes a arritmia permanente
◦ Algunos sin condiciones pre existentes
pueden durar años presentando
paroxismos
 Paroxismos pueden ser asintomáticos
incluso en pacientes que han
presentado síntomas

27. Evaluación Clínica

29. Detección
 Hallazgos clínicos
◦ Pulso irregular en ritmo y amplitud
 Electrocardiograma
◦ “Toda arritmia similar a FA que alcance a
durar la toma de las 12 derivadas del
ECG será una FA”

30. Detección
Ecocardiograma TT vs TE
 Evaluar tamaño de aurículas
 Valvulopatías
 Trombos intracavitarios **
Prueba de Esfuerzo
 Descartar cardiopatía isquémica
contraindica ciertos anti arrítmicos
Holter
 Seguimiento

31. Detección

32. Historia natural

33. MANEJO

34. Manejo inicial
 Interrogatorio

35. Manejo inicial
 Evaluación de síntomas

36. Manejo inicial
 Clasificar la FA

37. Enfoque
¿Confirmada?
<48h
Cardioversión
Escala para
anticoagulación
>48h
Estable
Antigcoagular Eco TE
Inestable
Cardiovertir

38. Manejo antitrombótico

39. Ó anti
agregación

42. Frecuencia vs Ritmo
 = cantidad de morbimortalidad por
riesgo embolico
 Se prefiere FRECUENCIA
disminuye sx
◦ Disminución de la vel de conducción a
través del nodo AV:
 Beta-bloqueadores
 Digoxina
 No-Dihidropiridinas bloqueadores de canales
de calcio

43. Estudios…
 AFFIRM “rhythm versus rate control in
AF”
◦ Cuando el paciente regresaba a ritmo
sinusal estaba asociado a disminucion de
mortalidad

45. Selección de Anticoagulantes
1. Creatinina
2. BUN
3. Proteinuria
4. HbA1
5. Hemograma

46. Selección de Anticoagulantes
1. De novo o ya Dx?
 Si es de novo Sintomático sin
Embolización
◦ Respuesta rápida ventricular

47. Paraclinicos de
Seguimiento…
 INR  warfarina
 Cr Dabigatran

48. Estudio Rocket
 Rivaroxaban Once Daily Oral Direct Factor Xa
Inhibition Compared with Vitamin K Antagonism
for Prevention of Stroke and Embolism Trial in
Atrial Fibrillation (ROCKET AF)
 1.178 hospitales en 45 países
 14.264 pacientes con FA

 Ensayo clínico multicéntrico
◦ Doble ciego y con distribución aleatoria en dos
grupos:
 Warfarina ajustada a un INR objetivo entre 2 y 3
 Rivaroxabán en una única dosis diaria de 20mg


49. Estudio Rocket

50.  La embolia sistémica y el accidente cerebrovascular
están entre las complicaciones más importantes de la
fibrilación auricular. La estrategia principal para
prevenirlos es la anticoagulación a largo plazo, y
durante los últimos 50 años los únicos anticoagulantes
orales disponibles han sido los derivados de la
warfarina. En el estudio ROCKET, la anticoagulación
con el antagonista del factor Xa rivaroxabán demostró
claras ventajas clínicas en la prevención de la embolia
sistémica y las hemorragias intracraneales en
comparación con la anticoagulación con warfarina, sin
necesidad de realizar controles periódicos de
anticoagulación. Los resultados de este estudio, junto
con los de los estudios con apixabán y dabigatrán,
tendrán en el futuro un impacto terapéutico y
desplazarán a los dicumarínicos en la prevención de
embolias en pacientes con fibrilación auricular