Resumen de las arritmias más frecuentes

1. Arritmias
Rodrigo Flores Villanueva

3. Alteración del ritmo cardíaco o también cualquier cambio en la
iniciación - secuencia o frecuencia de la actividad eléctrica del corazón
que se aleje de lo normal (ritmo sinusal)
Definición

4. Taquiarritmias
Supraventricular
QRS angosto
<0,12 ms
Tejido auricular
Taquicardia auricular
Flutter
FA
Taquicardia sinusal
Nodo AV
Reentrada del nodo AV
(60%)
Reentrada AV (30%
WPW
Infraventricular
QRS ancho
>0,12 ms
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Contracción ventricular prematura (CVP)

5. Bradiarritmias
Bradicardia sinusal
Enfermedad del nodo sinusal (IAM o Inflamación) → Sd BradiTaqui (enf
del nodo + FA)
Bloqueo AV
1° PR > 0,2 ms
2°
Mobitz I - Wenckebach
Mobitz II
3° Disociación AV

6. Fisiopatología de un circuito de reentrada
Para que se produzca reentrada
deben existir 2 zonas con
diferentes velocidades de
conducción y distintos períodos
refractarios

7. Fisiopatología de un circuito de reentrada

8. FA
Rodrigo Flores Villanueva

9. Taquiarritmia supraventricular, en donde la actividad eléctrica normal
de la aurícula se reemplaza por otra descoordinada, irregular y con
contracción inefectiva → Se pierde contracción auricular normal a
partir de múltiples focos de reentrada migratorios
Definición y Epidemiología
● Es la arritmia + frecuente en adultos
● Edad promedio de presentación sobre 65 años
● Prevalencia del 12%
● Se da más en hombres que mujeres

10. Etiología
● Cardiopatía isquémica
● Valvulopatías (Principalmente mitrales)
● HTA
● Cardiopatía hipertrófica
● Extracardiaco → Hipertiroidismo - OH - Cocaína - Anfetaminas (Holiday Heart) -
Enfermedad pulmonar descompensada y TEP - Feocromocitoma - Infecciones

11. Etiología

12. Factores predisponentes
● Cardiopatía estructural previa
● Edad
● Sexo masculino
● Raza caucásica
● Ingesta excesiva y aguda de OH
● Obesidad
● DM - DLP
● Enfermedades degenerativas
● TBQ
● WPW
● Estrés emocional

13. Clasificación

14. Primer episodio Duración Con qué revierte
Aislada: Aislada < 48 hrs Se pasa sola
Recurrente:
≥ 2 episodios FA
que duran > 30 seg
Paroxística
(60%)
< 7 días
(⭑ <48 hrs)
Autolimitada
Persistente > 7 días Cardioversión
Persistente de
larga duración
> 1 año En gral no se hace
nada
Permanente o
crónica
> 1 año
“Aceptada”
No responde a
fármacos ni CVE,
sólo se hace control
frecuencia
Clasificación

15. Explicación:
● FA tiene un primer episodio (a/sintomático), el cual puede ser aislado si dura < 48 hrs
y resuelve espontáneamente
● Esto puede progresara una FA recurrente, si tiene ≥ 2 episodios que duren > 30 seg,
que se pueden clasificarsegún cuando terminan de darse y cuandoresuelven en:
○ FA paroxística → Revierte espontáneamente en < 7 días y ppalmente en < 48 hrs
○ FA persistente → Revierte en > 7 días ó requiere de cardioversión para lograrlo
○ FA permanentede larga duración → > 1 año
○ FA permanenteo crónica → > 1 años, es “aceptada” ya que no revierte con CVE
ni fcos, sólo se logra control de frecuencia y no vuelve a ritmo sinusal

16. Fisiopatología
1. Producto de la dilatación de la AI o una noxa, se alteran las fibras de esta y con ello
se producen numerosas regiones de actividad eléctrica reentrantes, lo que genera un
caos eléctrico que se asocia a una contracción ineficaz.
1. La ausencia de contracción genera estasia sanguínea y favorece la formación de
trombos

17. Fisiopatología
3. El bucle de reentrada en el interior de la aurícula migra rápido y descontrolado,
generando una sucesión rápida de potenciales de acción que pueden alcanzar los 500
x min. Este circuito de reentrada errante se convierte con facilidad en el marcapasos
más rápido del corazón, sobrepasando el ritmo del nodo SA y bombardeando al nodo
AV, el cual no alcanza a repolarizarse tan rápido como para dar paso a todos esos
impulsos. Solo algunos de ellos pasarán a los ventrículos, dando lugar a la aparición
irregular de complejos QRS sin ondas P detectables. Aunque solo algunos impulsos
auriculares alcanzan los ventrículos, la frecuencia ventricular puede ser bastante alta
3. A largo plazo cae la circulación coronaria y el GC favoreciendo una
taquicardiomiopatía

19. Dilatación auricular Noxa
Múltiples focos de
reentrada
Alteración fibras musc
Ritmo caótico
auricular
Contracción
Auricular
Inefectiva
Ausencia onda P
Tromboembolismo
Estasia sanguínea
(Tríada Virchow)
Formación trombos
↓ Precarga
Estimulación NAV a
300/min
Período refractario
filtra a 150/min
Taquicardia
Supraventricular
↓ tiempo de diástole
↓ llenado ventricular ↓ GC
↓ Circulación
Coronaria
Taquicardiomiopatía

22. Clínica
● Es variable → Puede ser asintomático y depende de la FC
○ Palpitaciones irregularmente irregulares → Paroxísticas y de reposo
■ Averiguar tiempo de evolución - ritmo - frecuencia - recurrencia -
frecuencia episodios - desencadenantes - duración - agravantes -
atenuantes - inicio - resolución
○ Angina → Aumento de la demanda miocárdica
○ Disnea → Bajo GC
○ Fatiga y debilidad muscular → Bajo GC
○ Síncope → Bajo GC
○ Mareo → Bajo GC
○ Poliuria → Se secreta péptido natriurético
○ Síntomas neurovegetativos
○ Confusión/Hipoperfusión cerebral - Amaurosis Fugax → ACV - TIA

24. Clínica → Examen físico
● Pulso irregularmente irregular
● Signos de hipoperfusión distal → Llene capilar > 2 seg - Palidez - Frialdad distal
● Hipotensión → Toma PA: Acostado y sentado
● Signos focales en ACV - TIA → Amaurosis Fugax - Hemiparesia - Hemihipoestesia -
Desviación de mirada - Afasias - Agnosias - Caída facial
● Soplo en caso de valvulopatía
● Desplazamiento choque de la punta
● Signos de congestión pulmonar → Descompensación de Patología cardiaca
● Ingurgitación yugular → Descompensación de Patología cardiaca
● Onda A ausente en pulso venoso → Patada atrial
● Buscar Bocio, Estigmas hipertiroidismo
● Clínica de tromboembolismo → Cerebro - Riñón - Intestino - Isquemia aguda EEII

25. Evaluación y exámenes
● ECG o Holter
○ F → FC >150* - R-R inconstante
○ R → Irregularmente irregular no sinusal → Ausencia onda P → Línea fibrilatoria
○ E → Normal a no ser que haya patología cardiaca de base
■ Hipertrofia-bloqueo de rama-IAM
○ C → QRS angosto ( < 120 milisegundos) - Bloqueo de Rama izquierda
○ H → Posible patología cardiaca de base
○ I → Posible patología cardiaca de base
○ Ver si hay signos de preexcitación (onda delta)
*En ritmo irregular: Contar 30 cuadraditos, contar nº QRS dentro de ellos y multiplicar x 10 →
60 seg

26. Evaluación y exámenes
● Enzimas cardiacas → Descartar IAM
● RxTx → Descartar cardiomegalia y signos de congestión pulmonar (EPA)
○ Líneas B de Kerley
○ Infiltrados bilaterales
● TSH → Descartar Hipertiroidismo → Gatillante FA
● Función renal → Falla Prerrenal por bajo Gasto o Embolismo
● ELP → Descartar arritmias por trastornos hidroelectroliticos
● Ecocardiografía según disponibilidad
○ Fracción de eyección - Integridad valvular - Trombos

27. Evaluación y exámenes

28. Manejo

29. Manejo
Criterios compromiso HDN:
1. Hipotensión (PAS <90)
2. Congestión pulmonar
3. CC
4. Disminución diuresis (oliguria/anuria)
5. Baja perfusión tisular (palidez, frialdad)
6. Angina

30. Manejo
● Determinar si hay compromiso hemodinámico
○ Sí → Cardioversión eléctrica de urgencia
○ No → Controlar la frecuencia con BB y dar TACO + O2
■ BB con Propranolol ev o BCC no dihidropiridinicos
■ Anticoagulación con HNF - HBPM
● Tras el manejo de la FC y la administración de TACO
○ El Px queda perfecto y solo debo evaluarlo según riesgo y derivar a especialistas (se
deja TACO por 4 semanas)
○ El Px sigue con FAs
■ Control de ritmo → Preferentemente en jóvenes - sin cardiopatía previa - con
mala tolerancia a la FA
■ Control de frecuencia → Mantengo BB y TACO → Preferentemente en Ancianos
- Fallas de TTo - Asintomáticos o FA persistente (Suele usar BBs - BCC y
digitálicos)

31. Manejo
● Control de ritmo → Preferentemente en jóvenes - sin cardiopatía previa - con mala
tolerancia a la FA
■ <48 hrs → Cardioversión farmacológica y si falla eléctrica → Dejo TACO
posterior al procedimiento según riesgo (scores)
■ >48 hrs → Por probabilidad de trombos hago una ETE y dejo TACO por 3
semanas - Cardiovierto eléctricamente y dejo TACO por 4 semanas
● Los fármacos antiarrítmicos usados son: clase III → amiodarona, clase Ic → Flecainida
y Propafenona
● ORDEN: Amiodarona → Flecainida → Propafenona
Clase III → Amiodarona y Sotalol
- Buenos para mantener ritmo (evitar recurrencia)
pero malos para convertir
Clase Ic → Flecainida y Propafenona
- Buenos para convertir, malos para mantener ritmo
- Siempre sumado a dromótropos (-) como
Verapamilo - Amiodarona - Digitálicos, porque
favorecen conducción del nodo AV
- CI en cardiopatía estructural por riesgo de Flutter

32. Objetivos tratamiento
● Control farmacológico de frecuencia
○ Asintomático o con síntomas tolerables → Control laxo FC en reposo menor a 110
○ Sintomático → Control estricto con FC en reposo menor a 80 y en esfuerzo
moderado menor a 110
○ Test de fuerza - Caminata en 6 min y Holter

33. Manejo
FA de inicio reciente
1ra pregunta a hacernos?
Compromiso HDN?
● Hipotensión (PAS < 90)
● Congestión pulmonar
● CC
● Disminución diuresis
(oligo/anuria)
● Baja perfusión tisular
● Angina
● TV pre-excitada (FA
con vía accesoria)
SÍ
CVE
urgente
NO
1

34. Control frec:
● BB → Propanolol ev
○ CI → Asma y EPOC
● BCC no DHP→ Verapamilo -
Diltiazem ev
○ CI → IC
Anticoagulación:
- HNF o HBPM
Con qué?
No revierte a ritmo sinusal
Revierte a ritmo sinusal 2

35. 3
Qué control decidimos?
No revierte a ritmo
sinusal
Frecuencia Ritmo
- FA persistente
- Mayor edad
- Poco sx
- Cardiopatía que se
ha intentado control
de ritmo y recurre
- Px jóvenes
- s/ o leve cardiopatía
subyacente
- Desencadenante
claro
Objetivos de FC
Asintomático /
Sx tolerables
Control laxo
FC reposo < 110 lpm
Sintomático Control + estricto
FC reposo < 80 lpm
FC esfuerzo < 110 lpm

36. 3
Qué control decidimos?
No revierte a ritmo
sinusal

37. Scores
Riesgo Trombosis

38. Objetivo: INR 2-3
con inhibidores vit K
*Válvula mecánica:
INR 2,5 - 3,5 con
inhibidores vit K
Criterio clínico

39. Otros
● Si hay mucho riesgo de sangrado y trombo se hace un cierre percutáneo de la
orejuela izquierda

40. Complicaciones
● ACV isquémico (Aumenta riesgo 2,5x)
● Tromboembolismo → TIA/ACV/Demencia - Embolia renal - Isquemia mesentérica -
Isquemia EEII
● Disminución capacidad funcional → NYHA
● Deterioro de función ventricular con FA crónica → Taquicardiomiopatía:
○ Isquemia
○ Falla cardíaca

45. Taquiarritmias
Supraventriculares
Rodrigo Flores Villanueva

46. QRS angosto
Sistema excito conductor sano
Características
● Incluye
○ Taquicardia sinusal
○ Taquicardia por reentrada del nodo AV (TRNAV)
○ Taquicardia por reentrada AV/ Sd WPW /Vía accesoria
○ Taquicardia Auricular
○ Flutter Auricular
○ Fibrilación auricular

47. Características

48. Resumen manejo TSV

49. Ritmo sinusal normal, pero con una FC sobre 100 y bajo 180 lpm → No es
patológico a medida que exista un estímulo subyacente que la explique
Taquicardia sinusal

50. ● Generalmente refleja una causa subyacente → Nuestra tarea es
encontrarla
○ Fiebre
○ Hipovolemia
○ Cafeína
○ Anemia
○ Ansiedad
○ TEP
○ Tirotoxicosis
○ Nicotina
● Puede ser apropiada (si responde a uno de estos estímulos) o
inapropiada (cuando pareciese no tener causa, algo muy excepcional)
Taquicardia sinusal

51. ● Tratamiento → Corregir la causa desencadenante o BB en casos
seleccionados y sintomáticos
Taquicardia sinusal

52. Taquicardia sinusal

53. Taquicardia por reentrada

54. FC de 150-250 - Regular (Pues el intervalo entre los QRS es el mismo) - No hay
onda P o es retrógrada y se ubica al final del QRS - QRS angosto regular y PR
corto
Taquicardia por reentrada del nodo AV (TRNAV)

55. ● Reentrada por bandas de conducción auriculares (lenta-rápida es la más frec → 40%
población la tiene)
● Gatillada por extrasístole → Cafeína - OH - Nicotina - Estrés
● Ocurre en personas sin cardiopatía estructural y jóvenes → Bien tolerada
● Se manifiesta con palpitaciones y disnea como síntomas más comunes (Jóvenes)→ En
presentación paroxísticas → Parten en el reposo, de la nada, inicio y término súbito.
● Pueden existir síncopes frente a frecuencias altas, alteraciones disautonómicas o
bradicardia post conversión a ritmo sinusal (Adultos)
● La FC es de 150 a 250 lpm
● Habitualmente sin onda P visible en el ECG → Diferencia de la TaqS → No es que la
onda P desaparezca de verdad → Se mete dentro del complejo QRS
● Otra diferencia con la TaqS → el inicio y término son más bruscos
Taquicardia por reentrada del nodo AV

56. En condiciones normales el impulso del nodo sinusal avanza por ambas vías de
conducción, pero preferencialmente por la rápida, de modo que la lenta al llegar al
nodo AV suele encontrarse con el camino ya despolarizado y refractario por la vía
rápida, de modo que el impulso se pierde.
Sin embargo si durante el periodo en el que la vía rápida se mantiene refractaria se
produce una extrasístole auricular, el impulso deberá viajar solo por la vía disponible
que es la lenta (pues su periodo refractario es menor), en la cual al momento de
llegar al nodo, verá que el camino de la vía rápida ya se recuperó para ser estimulada
nuevamente, por lo que el impulso de la vía lenta viajará hacia al nodo AV, pero
también de forma retrógrada por la vía rápida, de modo que se genera un loop y un
circuito de reentrada que produce taquicardias
Taquicardia por reentrada del nodo AV

57. Taquicardia por reentrada del nodo AV

58. Taquicardia por reentrada del nodo
AV

59. Taquicardia por reentrada del nodo AV

60. Tratamiento:
● Con compromiso hemodinámico
○ Cardioversión eléctrica de urgencia sincrónica
● Sin Compromiso hemodinámico
○ Maniobras vagales o fármacos en bolo rápido como adenosina
(antiarrítmico) (6 - 12 mg) o lento como verapamilo (5 mg) → BCC (no dihidr)
○ Si hay EPOC o Embarazo o Asma no adenosina
○ Auscultar carótidas antes de masajear senos carotídeos
○ Si esto falla cardioversión eléctrica electiva también sincronica
● En aquellos Px con TRNAV de larga data mal tolerada → EEF/RF → Se cauteriza
la vía
Taquicardia por reentrada del nodo AV

61. Taquicardia por reentrada del nodo AV

62. Taquicardia por reentrada del nodo AV

63. Ortodrómico → FC de 150-250 - QRS angosto - Onda P después del QRS e inversa
Preexcitación (Onda delta) → FC cerca de 300
Vía oculta → Onda P inversa y QRS angosto
Taquicardia por reentrada AV

64. ● Reentrada por presencia de vías accesorias que conectan el atrio con el ventrículo y
generan preexcitación del ventrículo (Se estimula 2 veces)
● 1,5 de cada 1000 ECG presenta vía accesoria con preexcitación
● Presencia de onda delta en ritmo sinusal → Pre-Excitación ventricular
● PR corto
● Ocurre en personas sin cardiopatía estructural y jóvenes → Bien tolerada
● Inicio súbito paroxistico
● Genera muerte súbita en 0,15 a 0,39%
● Más frecuente en hombres
● Hablamos de Sd de WPW en Preexcitación ventricular + Taquiarritmia ortodrómica o
antidrómica
● Otra arritmia como una FA o un Flutter pueden aprovecharse de esta vía accesoria y
transmitir altas frecuencias al ventrículo → Se se conoce como Taquicardia SV
preexcitada
Taquicardia por reentrada AV

65. En este caso la vía accesoria
permite que el impulso eléctrico,
posterior a su avance por la vía
normal, se devuelva hacia la
aurícula y el nodo, de modo que
exista una reentrada.
Muchas veces estas taquicardias
son gatilladas a partir de una
extrasístole auricular que permite
los mecanismos de velocidades y
períodos refractarios distintos

66. Si el mecanismo anterior se
mantiene la reentrada permitirá un
loop infinito con el cual aumenta la
frecuencia, tendremos taquicardia
y las ondas P caerán en el
segmento ST con un RP corto y fijo

68. TTo
● Maniobras vagales - Adenosina (6 -12 mg bolo rápido) y Verapamilo (5 mg bolo lento)
● En aquellas pre excitadas (Sd WPW + FA por ej) no se hacen maniobras vagales ni
adenosina → Se dan otros antiarrítmicos como amiodarona o se cardiovierte y luego
se hace EEF/RF
○ Adenosina puede precipitar una FA
○ Tener desfibrilador a mano
● En aquellas mal toleradas o con preexcitación se hace EEF/RF
● El diagnóstico de la TRAV se hace normalmente al reconvertir a ritmo sinusal pues ahí
se observa una onda delta, pues es idéntica a la TRNAV
Taquicardia por reentrada AV

69. Taquicardia por reentrada AV

70. Taquicardia por reentrada AV

71. Ritmo regular - Onda P ausente en D2 - PR normal o prolongado
Frecuencia de 100 a 250 - QRS angosto
Taquicardia auricular

72. ● Presente en Px con cardiopatía estructural previa → Enf coronaria - EPOC
● Frecuentemente + de Ancianos
● Presentación paroxística o gradual
● Asintomática
● FC 100 - 250
FP:
● 1 Foco ectópico en el miocardio auricular envía corrientes de frecuencia más
alta que el nodo sinusal inhibiendolo - Puede ser por reentrada -
automatismo anormal o actividad gatillada
● Esto genera taquicardia → Dilatación cardiaca → Disminuye el FE →
Disfunción sistólica - IC por taquicardia
Taquicardia auricular Monofocal

73. TTo:
● En el caso agudo revisar compromiso hemodinámico
○ Sí → Cardioversión eléctrica
○ No → Adenosina - BB - BCC no DHP - Procainamida
● En el caso crónico
○ No sostenido y asintomática → Sin TTo
○ Recurrente y sintomático → Ablación RF ó BB/BCC +/- Antiarrítmicos
IC/III → Propafenona-Flecainida / Amiodarona-Sotalol respectivamente
○ Incesante → RF
● NO sirven las maniobras vagales
Taquicardia auricular Monofocal

74. ● Presente en Px con patología pulmonar previa → Asma - EPOC
● Frecuentemente + de Ancianos
● Presentación paroxística o gradual
● Sintomática
● IRREGULAR
FP:
● Múltiples Focos ectópicos con automatismo → Múltiples puntos → No hay
contracción coordinada → Múltiples morfologías onda P → ≥ 3 morfologías distintas
onda P
Taquicardia auricular Multifocal
TTo: NO responde a maniobras vagales
Agudo → BCC no DHP (Verapamilo-Diltiazem) ó BB si toleran → mejor evitarlos
Crónico → Tratar Enf. base ⭑. BCC ó BB
Ablación de Nodo AV (RF)* + Marcapasos Permanente (MPP) si no
responde a fcos

75. Taquicardia auricular multifocal

76. FC 150 lpm - Ondas F en serrucho en D2 - D3 y aVF
Ritmo regular - QRS angosto
Flutter auricular

77. ● SÍ o sí tiene una cardiopatía estructural de base
● Se genera una macro entrada en la AD en sentido antihorario
● Se generan 300 vueltas por minuto pero como el nodo AV filtra queda una
frecuencia de 150
● FP → La única diferencia entre Flutter y FA, es que en el primero suele existir
enfermedad coronaria o algún problema anatómico/orgánico subyacente a
partir del cual se produce un circuito de reentrada muy largo que recorre todas
las aurículas y por eso se forman estas con forma de serrucho (onda F) y no se
altera la regularidad del ritmo → Todo esto a partir de un foco de automatismo
anormal
Flutter auricular

78. Flutter auricular

79. TTO
Agudo:
● Bloqueo AV → BB/BCC no DPH - Antiarrítimico (Amiodarona)
● Compromiso hemodinámico → Cardioversión eléctrica (CVE)
● Estimar riesgo con CHADSVASC + HASBLED → Elegir TACO
● NO responde a maniobras vagales
Crónico:
● Ablación con RF del anillo tricúspide hasta orificio VCI
● BB - BCC +/- Antiarrítmicos IC/III
Complicaciones son el tromboembolismo pero en menor grado que la FA
Flutter auricular

80. Flutter auricular

82. Taquiarritmias
Ventriculares
Rodrigo Flores Villanueva

83. QRS ancho
Características
● Incluye
○ Taquicardia ventricular
○ Fibrilación ventricular
○ Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia
Las TSV presentan QRS angosto, pues los impulsos generados, siguen utilizando el
sistema de His - Purkinjê, de modo que la velocidad de conducción hacia el músculo
ventricular y su consecuente activación sigue siendo la misma. Mientras que en las TV
el QRS es ancho, pues como el foco de la arritmia se sitúa en el músculo mismo, lo
impulsos se conducen entre fibra y fibra y no principalmente por el sistema His
Purkinjê , lo cual retarda y enlentece todo

84. Frecuencia entre 140 y 200 lpm - Ritmo regular - Onda P retrograda o normal -
QRS ancho - Hacen falta 3 complejos para hablar de TV si no es solo extrasistole
Taquicardia ventricular

85. Taquicardia ventricular
80% 10% <10%

86. Clasificación:
1. Cardiopatía estructural → Tienen cicatrices en el corazón que favorecen reentradas
● Cardiopatía isquémica
● Cardiopatía no isquémica
○ Miocardiopatía Dilatada
○ Miocardiopatía Hipertrófica
○ Displasia arritmogénica de VD
○ Otras
Según Morfología:
● Monomórfica (TVM) → Onda con una sola forma → Suele indicar foco único
● Polimórfica (TVP) → Onda con múltiples formas → Suele indicar foco múltiple
Taquicardia ventricular

87. Taquicardia ventricular
De no existir compromiso hemodinámicoutilizamos fármacos para reconvertir a sinusal como:
● Amiodarona → Es la + bkn y disponible
● Procainamida
● Lidocaína

88. Taquicardia ventricular

89. Taquicardia ventricular

90. Taquicardia ventricular

91. Taquicardia ventricular

92. Taquicardia ventricular

93. Taquicardia ventricular

94. Taquicardia ventricular

97. Fibrilación ventricular

98. ● Se produce a partir del disparo de múltiples focos ventriculares que
intentan despolarizar el ventrículo, pero sin conseguirlo → No hay QRS ni
contracción → No hay eyección de sangre → Paro cardíaco → Shock
Cardiogénico
● El manejo es una Desfibrilación lo antes posible
Fibrilación ventricular

102. Bradiarritmias
Rodrigo Flores Villanueva

103. Bradiarritmias
Bradicardia sinusal
Enfermedad del nodo sinusal (IAM o Inflamación) → Sd BradiTaqui
Bloqueo AV
1° PR > 0,2 ms
2°
Mobitz I - Wenckebach
Mobitz II
3° Disociación AV

104. Características
● Incluye
○ Bradicardia sinusal → Ritmo sinusal bajo 60 lpm por estimulación vagal o
aumento del tono vagal - fármacos o cambios metabólicos
○ Bloqueos AV→ Trastornos en la conducción del impulso a través del nodo AV
o infranodal
○ Enfermedad del nodo sinusal → Trastorno en la generación del impulso del
nodo sinusal o de su conducción en la unión sinoauricular por degeneración,
drogas, isquemia, inflamación → Se maneja con marcapaso
○ Enfermedad difusa del nodo sinusal → Combinación de alteraciones en el
NS, NAV o Sistema de conducción IV → Suele ser culpa del envejecimiento
Corresponde a arritmias con frecuencias cardiacas bajo los 60 lpm - Pausas sinusales
mayores a 2,5-3 segundos (entre las p) - Disociación AV

105. Bradicardia sinusal

106. Bradicardia sinusal

107. Características

108. Enfermedad del nodo sinusal
Su incidencia da a conocer que es una condición
bastante común, en especial en Px añosos/seniles
→ Por lo cual resulta algo muy poco frecuente en
jóvenes
Las causas pueden ser:
● Intrínsecas → Por trastorno degenerativo del
NS primario o secundario (A una cardiopatía
coronaria, algo inflamatorio, post cirugías,
Enfermedad de Chagas, HTA crónica)
● Extrínseca → Por algún reflejo, Hipotiroidismo,
drogas o isquemia
Lo principal es el envejecimiento
En extrínseco las disautonomías
y medicamentos (BB- Clonidina -
Digoxina)

109. Enfermedad del NS → Importancia clínica
● Es un proceso evolutivo de lenta instalación
● Altera principalmente la calidad de vida → Pues el Px anda muy fatigado
● Excepto por riesgo de síncope, la sobrevida generalmente no se afecta
● Riesgo de Tromboembolismo sistémico en Sd de Bradi-Taquicardia
Presentación clínica:
● Bradiarritmias
● Taquiarritmias → Al envejecer no solo se fibrosa el NS, si no también las aurículas
y esto favorece fenómenos de reentrada → FA y Flutter Auricular que alternan
con Bradicardias sinusales → Sd de Bradi-Taquicardias
● Fenómenos Tromboembólicos → Por la FA y el Flutter Auricular

110. Enfermedad del NS → Manifestaciones ECG
● Bradicardia sinusal marcada
● Incompetencia cronotrópica
● Paros o pausas sinusales
● Bloqueos sinoauriculares
● Síndrome de Bradi-Taquicardia
● Compromiso del NAV o Conducción
IV
Si la pausa dura más de 3 segundos nos
preocupamos y sobre 6 ya es un síncope
seguro

111. Enfermedad del NS → Manejo
Se requiere tratamiento en pacientes sintomáticos:
● Implante de Marcapasos permanente→ Se busca preservar la contracción
auricular:
○ AAIR si la conducción AV e IV es normal
○ DDDR si hay Bloqueo AV o Trastorno de Conducción IV
En asintomáticos:
● Implante de Marcapasos permanente →Si las pausas son mayores de 3 sgds o
la FC es <40 lpm en periodo diurno o si necesita de antiarrítmicos
○ Drogas como teofilinas o hidralazina pueden ser útiles en pacientes oligo
asintomáticos que no pueden recibir un MP
○ TACO en pacientes con antecedentes de FA o Flutter Auricular

112. Síntomas de Bradiarritmias
Persistentes
● Disnea y clínica de IC
● Fatigabilidad e hipoperfusión cerebral → Bradipsiquia
● Angina de esfuerzos
Intermitentes → Urgencias
● Síncope → El síncope se define como una pérdida súbita y temporal de la
conciencia y del tono postural, debido a una disminución repentina del flujo
sanguíneo cerebral, pero con recuperación Ad integrum. → Diferenciar de un
ACV - TIA - Hipoglicemia
● Presíncope y mareos
● Angina

113. Bloqueos AV
● Grado 1º o simple: PR > 200 ms, todos los P conducen a QRS. (No es de alarma)
+ común
hipertonia vagal, BB, BCC, estructurales x IAM o degeneracion
TTo: causa
● Grado 2º:
○ Mobitz I: aumento intervalo PR hasta que una P no conduce un QRS. (No es de alarma)
○ Mobitz II: Se bloquea la conducción de una P sin un aumento progresivo del PR. (es mas
graves porque es subito)
Se pueden tratar con marcapasos
● Grado 3º o completo: ninguna P conduce un QRS. (disociación AV)
Trastornos en la conducción del impulso a través del nodo AV o infranodal
En jóvenes son de etiologia congénita o por miocarditis - En mayores por
degeneración - Puede presentarse de forma súbita o insidiosa

114. Bloqueos AV

115. Bloqueos AV

116. Bloqueos AV → Manejo agudo
● Corregir causas transitorias
○ Retirar fármacos, revertir efecto vagal y gatillantes, corregir
isquémica
● MP externo → Rescate de emergencia por reanimación o en espera de
estimulación más estable
○ Mal tolerado
○ Puede ser inefectivo
○ No permite buen control de pulso y PA
● MP transvenoso

117. Bloqueos de rama