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HEPATITIS VIRAL.pptx
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- 3. Causa importante dehepatopatía aguda y crónica Aguda: < 6 meses Crónica: > 6 meses HEPATITIS VIRAL
- 4. Aguda (< 6meses) HEPATITIS AGUDA Virus Drogas Inmunológico Embarazo Hepatotropos No - hepatotropos
- 5. Transmisión fecal-oral Endémica 90-100% poblaciónadulta Países en desarrollo Mariscos crudos o al vapor Incubación: 2-6 semanas Mortalidad de 0.02-0-1% VIRUS DE HEPATITIS A ℃
- 6. Manifestaciones clínicas: Gravedad proporcionala la edad <6 años: pocos síntomas o asintomaticos (90%) 6-14 años: 40-50% >14 años: 70-80% Infección autolimitada Algunos colestasis prolongada (>6 meses) Recurrencia multiples en 20% Causa inusual de falla hepática aguda e infeccion crónica 30 a 60% recuperación ad integrum VIRUS DE HEPATITIS A
- 7. Incubación (15-50 días) Desarrollo desíntomas Transaminasemia Resolución 3 meses Síntomas Clásicos: •Fiebre/Malestar General (80%) •Náusea/Vómito (50%) •Molestia Abdominal (40%) •Ictericia Signos físicos: •Hepatomegalia Dolorosa •Esplenomegalia VIRUS DE HEPATITIS A
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- 9. Diagnóstico Anticuerpo IgM contraVirus de la Hepatitis A Detectable 15 días antes de los sintomas Desaparece hasta los 6 meses de la infección Tratamiento Soporte Profilaxis a contactos con vacuna o inmunoglobulina DOS SEMANAS POSTERIORES DE LA EXPOSICION O INICIO DE SINTOMAS VIRUS DE HEPATITIS A
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- 11. Inmunización: Menores de 12meses Viajeros a áreas endémicas Hombres que tienen sexo con hombres Drogas intravenosas Pacientes con hepatopatía crónica VIRUS DE HEPATITIS A
- 12. Brotes en paísessubdesarrollados Similar a VHA Transmisión fecal-oral Mujeres embarazadas: riesgo de falla hepática VIRUS DE HEPATITIS E
- 13. • Incubación de2 a 9 semanas •Fecal – oral • Jóvenes y adultos • Anticuerpos IgM e IgG contra VHE • Carga viral virus RNA • Inmunosuprimidos •Embarazadas • Ribavirina VIRUS DE HEPATITIS E
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- 16. Hepatitis aguda ycrónica 5-20% de los casos de hepatitis crónica Incidencia anual de cirrosis 6% (20% a los 5 años) Transmisión parenteral (sexual o drogas intravenosas), reclusos, VIH, VHC, hemodialisis (OR .37) y trasplantados (4.2) Asia: Transmisión vertical 90% Ag e VHB + 10% Ag sVHB + 90% infección crónica Prevalencia baja en México (2%) 2007 = 107 00 portadores crónicos Vacunación desde 1999 VIRUS DE HEPATITIS B
- 17. VIRUS DE HEPATITISB 33% 400 millones son portadores crónicos 15-40% complicaciones graves
- 18. Manifestaciones clínicas: Incubación: 60a 150 días Recuperación total: 90-95% VIRUS DE HEPATITIS B Menores 5 años Mayores 5 años Ictericia < 10% 30-50% Infección crónica 30-90% 2-10%, 5%
- 19. Incubación (4-150 días) Síntomas +Alt. PFH´s Ictericia Curso Variable Signos/Síntomas: •Anorexia, malestar general •Fatiga •Dolor en HCD •Acolia, Coluria Curso Variable: •Mejora rápida de síntomas •Enf. Prolongada y resol. Lenta •Hepatitis Recidivante •Progresión Rápida a falla hepática VIRUS DE HEPATITIS B
- 20. Portador crónico Persistencia deantígeno superficie del VHB > 6 meses, niveles de DNA del VHB (> 20 000 UI/ml), transaminasas elevadas y biopsia hepática con inflamación Ag e VHB positivos Ag e VHB negativos VIRUS DE HEPATITIS B
- 21. Nomenclatura: HbsAg: Infección activa Anti-HbsAg:Inmunidad IgM anti-HbCore: Infección aguda / reactivación IgG anti-HbCore: Infección remota HbeAg: Replicación HB DNA: Replicación Anti-HbeAg: Seroconversión en hepatitis crónica VIRUS DE HEPATITIS B
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- 24. Interpretación HbsAg HbsABHbcAB IgG HbcAB IgM No expuesto No vacuna - - - - Vacuna - + - - Inf. Resuelta - + + - Inf. Aguda + - - + Inf. Aguda en Ventana - - - + Inf. Crónica + - + - VIRUS DE HEPATITIS B
- 25. Infección crónica: Inmuno-tolerancia Inmuno-reactiva (eliminación) Portadorinactivo Hepatitis crónica HbeAg negativo VIRUS DE HEPATITIS B
- 26. Fase HbeAg ALT/ASTCarga viral (DNA) Progresión Inmuno-tolerante + Normales ↑↑ No Inmuno-reactiva + ↑↑ ↑↑ Rápida Portador inactivo - Normales Baja Muy lenta Hep. Crónica HBeAG- - ↑ ↑↑ Lenta VIRUS DE HEPATITIS B
- 27. •Tratamiento: • Reducir replicaciónviral para lograr remisión • Prevenir cirrosis, falla hepática y HCC • Interferón 2a (<40%) - Peg interferón 2a • Antivirales • Adefovir, Entecavir, Lamivudina, Tenofovir, Telbivudina y Emtricitabina VIRUS DE HEPATITIS B
- 28. Indicaciones: Fase inmuno-reactiva /Hep. Crónica HbeAG- ↑ DNA ↑ ALT Fibrosis/necroinflamación en biopsia Inmunosuprimidos con riesgo de reactivación: Quimioterapia Tratamiento inmunosupresor VIRUS DE HEPATITIS B
- 29. Interferón pegilado Contraindicado enCH descompensada Antivirales de acción directa Lamivudina: Baja barrera a la resistencia Telbivudina: Baja barrera a la resistencia Entecavir: Alta barrera a la resistencia Tenofovir: Alta barrera a la resistencia VIRUS DE HEPATITIS B
- 30. Seroconversión de HbeAga anti HbeAg en un año (15-20%) Seroconversion positiva (+): Tratamiento 6 meses después de seroconvertir Seroconversión negativa (-): Tratamiento indefinido Pacientes HbeAg-: Tratamiento indefinido VIRUS DE HEPATITIS B
- 31. Vigilancia Hepato ca.(USG semestral): Todos los cirróticos No cirróticos: >40 años Afroamericanos/asiáticos Carga viral (DNA) elevada Alcohol, aflatoxina y tabaco VIRUS DE HEPATITIS B
- 32. Inmunoglobulina en personasque tuvieron contacto con pacientes portador de VHB. Primeras 48 horas del contacto y no despues del 7 día Inmunización universal en neonatos Neonatos de madres infectadas: Inmunización + inmunoglobulina Reduce un 95% Tratamiento en tercer trimester del embarazo VIRUS DE HEPATITIS B
- 33. •Vacunación: •Pacientes con factoresde riesgo y HIV •Vacuna Hepatitis B •AgHBs para estimular producción de anti-HBs •Seroconversión del 90% (3 dosis) •Efectos Adversos •IM a los 0,1 y 6 meses VIRUS DE HEPATITIS B
- 34. Vigilancia post vacunación •Hijosde madre portadora •Trabajadores de la salud •Hemodiálisis (OR 3.7) – anual- •Trasplante (OR 4.2) •Compañero sexual portadores de VHB •VIH (<200 CD4+, respuesta <40%) VIRUS DE HEPATITIS B
- 35. Vacunar a losportadores crónicos contra VHA Riesgo de infección posterior a un trasplante o transfusión Ac. Anti core VHB (+) es del 0-13% Ag. Superficie VHB (-) pero Ac. Anti core VHB (+) es del 75% VIRUS DE HEPATITIS B
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- 37. •Transmisión parenteral ysexual •Daño directo al hepatocito •Coinfección: HB y HD se adquieren juntos •Superinfección: HB Crónica y desarrolla más tarde la infección •Se observa en 5% de los infectados VHB •Si eliminamos VHB se elimina VHD VIRUS DE HEPATITIS D
- 38. VIRUS DE HEPATITISC 1-2% Mexicanos 1.2 millones
- 39. • Tatuajes, Compartiragujas… • Accidente laboral • Vertical (VIH+) • Trasplante de Órganos previo a 1992 •Complicaciones: • Crónica hasta 80% • Cirrosis en 5-25% • Riesgo de HCC 1-2%/año VIRUS DE HEPATITIS C TRANSMISIÓN
- 40. Causa más frecuentede hepatitis viral crónica Transmisión perinatal: 5%. Incubación 2 a 23 semanas (media 8 sem) 10-20% ictericia en agudo Lo más frecuente: Elevaciones crónicas asintomáticas de ALT. VIRUS DE HEPATITIS C EPIDEMIOLOGÍA
- 41. 30% no elevanALT 20-30% desarrollan cirrosis en 20 años Manifestaciones extrahepáticas: Crioglobulinemia Glomerulonefritis membrano-proliferativa Porfiria cutanea tarda Poliarteritis nodosa VIRUS DE HEPATITIS C MANIFESTACIONES
- 42. Anticuerpo anti-VHC Confirmación: RNAen Suero Carga viral RNA: no correlaciona con actividad solo pronóstico de respuesta a tratamiento Biopsia VIRUS DE HEPATITIS C DIAGNÓSTICO
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- 44. Genotipo: Guía tratamiento 1b:Más frecuente en México 2: Mejor pronóstico a IFN/RBV 3: Se asocial a esteatosis DIAGNÓSTICO VIRUS DE HEPATITIS C
- 45. Evaluación de fibrosis: Biopsia Noinvasivas: Fibroscan Fibrosis avanzada (F3-F4): Priorizar tratamiento Cirrosis: Tamizaje HCC y várices esofágicas DIAGNÓSTICO VIRUS DE HEPATITIS C
- 46. •Metas del Tratamiento: •Erradicación sostenida • Prevenir complicaciones y muerte •Opciones Terapéuticas: • Interferón alfa (+ ribavirina) -- 55%-- • Inhibidores de Proteasa • Trasplante Hepático TRATAMIENTO VIRUS DE HEPATITIS C
- 47. Pacientes prioritarios paratratamiento: Fibrosis significativa (F3-F4) / cirrosis compensada Cirróticos descompensados: Tx. Libre de IFN. Coinfección con VIH/VHB Pacientes post-trasplante Crioglobulinemia Glomérulonefritis asociada a VHC Linfoma asociado a VHC La mayoría de los pacientes son candidatos TRATAMIENTO VIRUS DE HEPATITIS C
- 48. Meta: Respuesta viralsostenida a las 24 semanas post- tratamiento. En cirróticos disminuye tasas de descompensación. En cirróticos descompensados disminuye THO. Pacientes no tratados: monitorizar progresión de fibrosis TRATAMIENTO VIRUS DE HEPATITIS C
- 49. Genotipo de mejorpronóstico (IFN-RBV): 2 La presencia de cirrosis disminuye respuesta Cirrosis compensada: Aumentar duración del tratamiento Agregar ribavirina Cirrosis descompensada: Contraindicado uso de IFN TRATAMIENTO VIRUS DE HEPATITIS C
- 50. Antivirales de accióndirecta: NS5A: Asvires Daclatasvir, Ledipasvir, ombitasvir, velpatasvir NS5B: Buvires Sofosbuvir, Dasabuvir, Inhibidores de proteasa: Previres Primera generación: telaprevir y boceprevir Simeprevir, Paritaprevir TRATAMIENTO VIRUS DE HEPATITIS C
- 51. Genotipo 1: Sofosbuvir /ledipasvir 12 semanas Genotipo 2: Sofosbuvir / velpatasvir ó daclatasvir 12 semanas Sofosbuvir/velpatasvir y Sofosbuvir/daclatasvir: Pangenotípicos TRATAMIENTO VIRUS DE HEPATITIS C
- 52. Seguimiento Los pacientes concirrosis requieren tamizaje indefinido de hepatocarcinoma apesar de RVS. TRATAMIENTO VIRUS DE HEPATITIS C
- 53. • No hayvacuna disponible • Inmunoensayo Enzimático o Conteo por Inmunoensayo de Anticuerpos contra Hepatitis C • Personas nacidas antes del 1965 • Uso actual de Drogas IV • Receptores de Hemocomponentes antes de 1987 • Hemodiálisis • Exposición a VHC • Pacientes VIH • Hijos de Madres Infectadas PREVENCIÓN VIRUS DE HEPATITIS C
- 54. 10 a 15%de VIH son positivos para HbsAg Mayor riesgo de cronicidad Mayores tasas de progresión Tenofovir/emtricitabina actividad dual: VIH y VHB 45% de infectados por VIH tienen VHC Mayores tasas de progression Se trata primero el VIH y posteriormente el VHC VIRUS DE HEPATITIS C - VIH VIRUS DE HEPATITIS C