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1. PATOLOGÍA GENERAL DE LA
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO

2. GIROLAMO FRACASTORO
(1483-1553)
Médico italiano, erudito y
poeta.
1546:Publicó De Contagione,
pequeño volumen de 77 págs.
en que fundó la Teoria
Germinal de la Enfermedad.
Las enfermedades
epidémicas se diseminan por
seminaria o semillas ya sea
directamente de persona a
persona o a distancia, “capaces
de propagarse a su gusto”,
originándose espontáneamente
en el humor del proceso
mórbido.

3.  La lucha por la supervivencia entre diferentes especies
biológicas está determinado por dos factores
principales:
1.- Su estrecha vecindad
2.- El uso que hacen de los mismos elementos para su
metabolismo
 El estrecho contacto entre diferentes organismos crea
diversos tipos de relaciones tales como:

4. - COMENSALISMO: en el cual un individuo se
beneficia mientras que otro no se ve afectado. Ejem: flora
microbiana en la piel, la boca y el tracto alimentario.
Especies bacteroides están presentes en gran número en
el intestino (10 /g), son inocuos pero se pueden convertir
en patógenos si existe daño tisular (cirugía), si cambia el
medio ambiente del intestino (ATB) o disminuye la
inmunidad.
10

5. - SIMBIOSIS: en la cual ambos participantes reciben
beneficios de la asociación. Ejem: en el rumen (pre
estómago) de la vaca se encuentran especies
bacteroides. El huésped aporta todo el medio
ambiente. El bacteroide descompone la celulosa y el
almidón procedente de la alimentación del huésped y
lo reduce a ácidos grasos volátiles y a gases. El
huésped recoge los ácidos a través de la pared del
rumen con lo que obtiene mayor energía.

6. - PARASITISMO: es una transacción o tregua
acompañada por procesos predatorios siempre que
se presente la oportunidad para una u otra de las
partes. Esta relación sólo beneficia al parásito.
Ejem: En el intestino grueso del hombre la presen-
cia de Entamoeba histolytica provoca úlceras y
disentería.

7. LA RELACIÓN HUÉSPED PARÁSITO (R H-P):
- Es una relación muy dinámica entre dos (o más) parti-
cipantes; cambia continuamente en el curso de su dura-
ción y hasta la velocidad de cambio está sujeta a varia-
ciones.
- En algunas enfermedades infecciosas la R H-P puede i-
niciarse de modo repentino, de duración muy breve y
terminar bruscamente. Ejem: virosis eruptivas agudas de
la infancia.
- En otras enfermedades infecciosas la R H-P comienza
insidiosamente y si no se la trata produce la muerte del
huésped. Ejem: la lepra, TBC, sífilis

8. I.- MECANISMOS DE
DEFENSA
DEL HUÉSPED

9. A. L O C A L E S
Mecánicos o físicos
Bioquímicos
Biológicos
Bacterianos

10. P I E L:
1. Descamación
celular
2. Desecación
3. Acidez: pH 3 a
5(se mantiene ph
ácido)
4. Secreciones:
Ácido oleico

11. C O N J U N T I V A:
1. Mecánico:
Secreción
lacrimal
2. Biológico:
Lisozima

12. A P A R A TO R E S P I R A T O R I O
1. Vibrisas
2. Cornetes
3. Secreción
mucosa
4. Movimiento
ciliar
5. Lisozima
6. Anticuerpos
7. Tos
8. Fagocitosis

13. A P A R A T O D I G E S T I V O
1. Boca: epitelio escamoso
2. Secreción salival
3. pH gástrico
4. Flora intestinal:
Lactobacillus bifidus
5. Secreción de moco
6. Lisozima
7. Irritabilidad intestinal
8. Descamación epitelial

14. S I S T E M A GÉNITO - URINARIO
1. pH de las secreciones
2. Descamación celular
3. Revestimiento epitelial
4. Acidez de la orina
5. Mecánica de la
micción
6. Estrógenos &
Lactobacillus
acidophilus

15. B. SISTÉMICOS
 Los mecanismos de defensa sistémicos o
generales entran en juego cuando las defensas
locales han sido insuficientes para inhibir la
penetración de parásitos en el organismo, lo
constituyen dos grupos: humorales y celulares.

16. B.1 Mecanismos de defensa HUMORALES
- Lo constituyen dos grupos: anticuerpos específicos y
sustancias inespecíficas.
Anticuerpos específicos: “el primer
experimento (mayo 14, 1776) lo hice en un muchacho
llamado Phipps, en cuyo brazo introduje un poco de
virus de vacuna tomado de la mano de una mujer
joven infectada accidentalmente por una vaca…
algunos meses después (julio 1º) se comprobó que
estaba protegido contra la viruela” Jenner.

17. Anticuerpos contra bacterias
- Aglutinación
- Fenómeno de Neufeld
- Lisis bacteriana
- Opsonización
- Efecto antitóxico
- Interferencia en la adherencia bacteriana

18. Anticuerpos contra virus
- Actúan a través de los mecanismos de aglutinación,
opsonización y lisis. El anticuerpo puede prevenir la
adherencia y la penetración viral de células
susceptibles, cambiando la carga de superficie y la
forma del virus. Pero puede ocurrir el fenómeno
opuesto, es decir, que el anticuerpo en la superficie de
partículas virales puede ayudar a su entrada en las
células, donde son degradados los virus. Ejem: el
poliovirus y el virus de la enfermedad de Newcastle.

19. Anticuerpos contra parásitos animales
- Los anticuerpos inhiben la reproducción de parásitos
por tres métodos: pueden reducir la efectividad del
parásito adulto, eliminar al adulto antes de que
comience la producción máxima de larvas o impedir el
establecimiento de las larvas en los tejidos. Ejem:
Trichinela espirales los anticuerpos combiandos con
eosinófilos actúan en los tres niveles mencionados y
reducen la gravedad de la enfermedad.

20. SUSTANCIAS INESPECÍFICAS:
Complemento: ya sea activado por la vía clásica a
través de anticuerpos fijadores o por la vía alterna
mediante otros fijadores como la endotoxina. Todas las
especies de bacterias G- son susceptibles al efecto
destructor del complemento.
B-lisina: se encuentra en las plaquetas y en los
lisosomas de los leucocitos, actúa sobre las bacterias
G+, desintegrando la membrana celular.
Lisozima: que actúa sobre la cápsula de la bacteria G+

21. Sistema del interferón: actúa aumentando la
resistencia de las células a la infección por virus, pero
su efecto es inespecífico, aumenta la resistencia de
las células contra la infección por clamidias, bacterias,
ricketsias, hongos y protozoarios.

22. B.2 Mecanismos de defensa CELULARES
- Sistema fagocítico mononuclear
- Explosión respiratoria y generación de radicales
activos de oxígeno: inmediatamente después de
pornerse en contacto el fagocito con el microorganis-
mo (o cualquier otra partícula) a ser sometido al
proceso de endocitosis, hay un aumento repentino de
la utilización de 02, que es la “explosión respiratoria”
que genera: superóxido, peróxido de hidrógeno,
radical hidroxilo, oxígeno singulete. Los radicales de
oxígeno activo son letales para los sistemas vivientes.

23. - Sistemas microbicidas dependiente e
independiente del oxígeno:
El sistema microbicida dependiente de oxígeno más
potente comprende la participación de H2O2 y mielo-
peroxidasa (se encuentra en los gránulos azurófilos de
los PMN) que da origen al ácido hipocloroso.
El sistema microbicida independiente de oxígeno está
localizado en los gránulos citoplasmáticos de los
fagocitos, como la lisozima, lactoferrina y proteína
antibacteriana catiónica

24. B.3 Papel de la respuesta inmunológica
- Amplificación: Liberación de linfocinas que son
responsables del reclutamiento de otros linfocitos y
macrófagos.
- Aumento de la eficiencia: El factor activador de los
macrófagos es producida por las células T estimuladas
(y quizás también por las células B) aumenta su
capacidad de fagocitar, destruir y digerir
microorganismos intracelulares.
- Aumento de la especificidad: Es llevada a cabo por
las células T citotóxicas que reconocen los neoantígenos
relacionados con el virus en la membrana de la célula
huésped

25. II.- MECANISMOS DE
AGRESIÓN DEL PARÁSITO

26. Los seis pasos necesarios para el establecimiento
de un parásito
 1. Adherencia al hospedero
 2. Penetración en el hospedero
 3. Condiciones adecuadas dentro del
hospedero
 4. Escape de los mecanismos de
defensa del hospedero
 5. Escape de las acciones iatrogénicas
 6. Daño en el hospedero

27. PATOGENICIDAD:
CAPACIDAD DEL PARÁSITO PARA PRODUCIR ENFERMEDAD
 Capacidad del parásito para multiplicarse en los tejidos del
hospedador
 Capacidad de producir toxinas
 Inducción de hipersensibilidad y factores inmunológicos
VIRULENCIA:
ES LA MEDIDA DE LA PATOGENICIDAD

28. PARÁSITOS EXTRACELULARES EN EL
HOMBRE
BACTERIA GRAM + BACTERIA GRAM -
Streptococcus
Staphylococcus
Pneumococcus
Clostridia
Diphtheria
Anthrax
Meningococcus*
Gonococcus*
Hemophilus
Bacilos entéricos
Bordetella
Pasteurella
Bacteroides
Shigella
Vibrio cholerae
* También pueden ser parásitos intracelulares facultativos

29. PARASITOS INTRACELULARES
1. Facultativos
BACTERIA HONGO PROTOZOO
Mycobacteria
Brucella
Salmonella
Listeria
Streptobacillus
Histoplasma
Blastomyces
Coccidiomyces
Cryptococcus
Candida
Nocardia
Pneumocystis
Toxoplasma
Leishmania
Trypanosoma
2. Obligados
VIRUS RICKETTSIA PROTOZOO
Todos Todos Todos

30. FACTORES DE INVASIVIDAD QUE INFLUYEN EN
LA PATOGENICIDAD DE PARÁSITOS
BACTERIANOS DEL HOMBRE
FACTOR FUENTE ACTIVIDAD
Cápsula
Proteína M
Enzimas extracelulares:
- Hialuronidasas
- Coagulasas
- Cinasas
- Colagenasas
Diplococcus pneumoniae
Hemophilus influenzae
Klebsiella pneumoniae
Bacillus anthracis
Staphylococcus aureus
Pasteurella pestis
Streptococcus Grupo A
Streptococcus Grupo A
Staphylococcus aureus
Staphylococci, Streptococci
Clostridium perfringens
Antifagocítica
Antifagocítica
Lisis del tejido
Coagula fibrina
Lisis de fibrina
Lisis del colágeno

31. FACTORES ANTIFAGOCÍTICOS:
Las cápsulas son importantes factores de virulencia para
muchos patógenos
CAPSULAS de Clostridium sp.

32. EXOTOXINAS QUE DETERMINAN
PATOGENICIDAD DE PARÁSITOS BACTERIANOS
ENFERMEDAD FUENTE DE EXOTOXINA ACTIVIDAD
Difteria
Botulismo
Tétano
Gangrena gaseosa
Intox. Alim. Estafil.
Escarlatina
Tos ferina
Cólera
Corynebacterium diphtheriae
Clostridium botulinum
Clostridium tetani
Clostridium perfringens
Staphylococcus aureus
Streptococci, Grupo A
Bordetella pertussis
Vibrio cholerae
Inhibe síntesis proteica
Inhibe proc. Oxidativos
Anticolinérgica
Anticolinérgica?
Citolítica
Estimula vómito
Citotóxica a vasos sang.
Necrotizante para el
epitelio bronquial.
Altera balance
hidroelectrolítico intest.

33. ENZIMAS EXTRACELULARES
HEMOLISINAS, COAGULASAS, HIALURONIDASAS,
SUPERÓXIDO DISMUTASAS, NUCLEASAS, LIPASAS, PROTEASAS

34. PARÁSITOS CON ORGANOTROPISMO ESPECÍFICO
PARÁSITO ORGANOTROPISMO
BACTERIA
Meningococcus
Pneumococcus
Gonococcus
Mycobacteria
Cholera bacillus
Salmonella & Shiguella
Meninges
Tracto respiratorio bajo
Tracto génito-urinario
Tracto respiratorio bajo
Tracto gastrointestinal
Tracto gastrointestinal
MICOPLASMA
Mycoplasma pneumoniae Tracto respiratorio bajo
RICKETTSIAE Vasos sanguíneos
METAZOA
Trichinella
Filaria
Músculo
Vasos sanguíneos y linfáticos
PROTOZOA
Malarial protozoa
Trypanosomes
Glóbulos rojos
Vasos sanguíneos y cerebro

35. PARÁSITOS CON ORGANOTROPISMO
ESPECÍFICO, cont’
PARÁSITO ORGANOTROPISMO
VIRUS
Enterovirus
(polio, coxsackie, ECHO)
Reovirus, rhinovirus,
adenovirus, myxovirus
(influenza)
Mixovirus (sarampiòn)
Arbovirus
Herpes virus
Poxvirus
Virus de la rabia
Virus de la hepatitis
Virus de la parotiditis
Tracto G-I, Sistema nervioso
Tracto respiratorio
Piel
Sistema nervioso central,
Hígado (fiebre amarilla)
Piel, sistema nervioso
Piel
Sistema nervioso central
Hígado
Glándulas salivales

36. FACTORES DE ADHERENCIA
PUEDE EXISTIR TANTO ESPECIFICIDAD COMO SELECTIVIDAD PARA
LIGANDOS PARA SUPERFICIE SOBRE EL PARÁSITO Y EL HUÉSPED

37. FACTORES DE INVASIVIDAD

38. Penetración del epitelio superficial del ciego del cobayo por dos
trofozoítos de Entamoeba histolytica

39. ENDOTOXINAS
LPS y varios glicolípidos, (como trehalosa dimicolato de M. tuberculosis)

40. SUSTANCIAS QUE ALTERAN LA FUNCIÓN FAGOCITARIA
INCLUYEN: SUSTANCIA QUE AFECTAN LA MUERTE OXIDATIVA; QUE INHIBEN LA FUSIÓN
FAGOSOMA – LISOSOMA; QUE BLOQUEAN LAACIDIFICACIÓN FAGOSOMA – LISOSOMA; LA
CAPACIDAD DE ABANDONAR EL LISOSOMAY CRECER EN EL CITOPLASMA y NEUTRALIZANTES
DE ENZIMAS LISOSÓMICAS
INTERMEDIATE VIRULENCE
BAJA VIRULENCIA MODERADA VIRULENCIA ALTA VIRULENCIA

41. MECANISMOS DE AGRESIÓN DE
PARÁSITOS ANIMALES
 Mecánico: Ej. Ascaris lumbricoides
 Expoliador: Ej. Uncinarias
 Anoxia: Ej. Plasmodium sp.
 Hipersensibilidad: Ej. Ascaris (larvas)
Toxoplasma, Leishmania, helmintos
 Enzimática: Ej. E. histolytica,
esquistosomas, tenias.

42. Glomérulos de un paciente fallecido con coagulación vascular diseminada;
numerosos capilares estánobstruidos por trombos de fibrina

43. III.- RELACIÓN
HUÉSPED-PARÁSITO

44.  Una vez establecida la R H-P el destino de ambos
miembros está regido por el equilibrio cambiante entre
los mecanismos de defensa del huésped, los
mecanismos de agresión del parásito y todos los
factores que influyen sobre uno de ellos o sobre
ambos. Es un proceso dinámico cambiante que puede
desviarse en una dirección, causando enfermedad
grave o en la otra induciendo la mejoría o la completa
desaparición de la enfermedad.

45.  Queda firmemente el papel etiológico de los
microorganismos en las enfermedades infecciosas,
principalmente por los principales descubrimientos
de Robert Koch del carbunco y la TBC, sobre la
base de estas contribuciones se desarrolló una serie
de principios con el nombre de postulados de Koch.

46. POSTULADOS DE KOCH:
LA EVIDENCIA REQUERIDA ANTES DE CONSIDERAR A UN MICROBIO
PARTICULAR COMO LA CAUSA DE UNA ENFERMEDAD PARTICULAR
El microbio particular debe estar presente en cada
caso de la enfermedad.
El microbio debe ser capaz de crecer fuera del
cuerpo en un cultivo puro por un número de
generaciones.
El microbio producirá la enfermedad de novo con
todas sus características introduciéndolo en un
organismo sano.
El microbio debe ser reaislado en un cultivo puro
de los organismos afectados por la enfermedad
experimental.

47. MICETOMA HUMANO DEL PIE
ENFERMEDAD A INVESTIGAR: ¿CUÁL ES LA ETIOLOGÍA?

48. Etiología: Gránulo bacteriano característico
Esta es una microcolonia de un microorganismo Gram + rodeado
por células inflamatorias del huésped.

49. UNA COLONIA DEL MICROORGANISMO AISLADA DEL PACIENTE
Este microbio es aerobio estricto, bacteria filamentosa, Gram +,
Fue identificada como Nocardia brasiliensis cepa 17-E.

50. UN RATON INFECTADO POR VARIOS MESES CON N. BRASIENSIS 17-E
Note las numerosas lesiones de Mycetoma sobre el pie y cola
similar a aquellas del pie humano

51. Se produce un gránulo bacteriano característico

52. COLONIAS DEL MICROORGANISMO AISLADA DEL RATÓN
Microorganismo aerobio estricto, bacteria filamentosa, Gram +,
Identificada como Nocardia brasiliensis cepa 17-E

53. DIFICULTADES POTENCIALES CON LOS
POSTULADOS DE KOCH
1. El microbio debe estar presente en cada caso de la enfermedad
Algunas bacterias colonizan sin causar enfermedad sintomática
2. Los microbios deben crecer en un cultivo puro.
Algunas bacterias no pueden cultivarse
3. La enfermedad debe producirse inoculando el microbio en un
organismo sano.
La enfermedad es muy grave para reproducirla en organismos
humanos o no existen modelos animales
4. Los microbios deben ser reaislados de organismos intencionalmente
infectados
5. Quinto postulado propuesto: La información respecto al microbio debe
servir para diseñar esquemas terapéuticos ad-hoc o medidas
preventivas.

54. A. Tipos de relaciones H-P
1.- Infección: presencia de agentes biológicos patóge-
nos en el organismo sin ocasionar ninguna manifes-
tación clínica. No todas las infecciones se manifiestan
clínicamente, a veces porque el agente infecciosos es
destruido por el organismo antes de que tenga tiempo
de producir lesiones en células o tejidos y otras veces
porque el huésped y parásito pueden ser capaces de
una coexistencia pacífica durante periodos variables. La
situación en la cual el huésped aloja el parásito pero no
ha sido perjudicado visiblemente por él, se denomina a
veces estado de portador “sano”.

55. 2.- Enfermedad: Es el tipo de R H-P en el cual se ha perdido el
equilibrio en perjuicio del huésped. Las manifestaciones clínicas
son la característica fundamental que separa la enfermedad
infecciosa de la infección.
- Se produce fiebre, leucocitosis, anorexia.
- El metabolismo de los hidratos de carbono en el paciente
séptico se asemeja al del estado diabético.
- Aproximadamente el 60% de las proteínas que se pierden
durante la enfermedad provienen del músculo.
- La producción de triglicéridos en el hígado y su liberación en el
plasma pueden estar aceleradas en la septicemia que da origen
al hígado graso de las infecciones graves.
- El hierro y el Zinc son secuestrados rápidamente en fagocitos
mononucleares en especial en las células de Kupffer del hígado.
El hierro secuestrado no es usado para la hematopoyesis y se
produce la anemia de la infección crónica