Este documento describe la interpretación de una gasometría arterial, incluyendo la evaluación del intercambio gaseoso pulmonar, el equilibrio ácido-base y los electrolitos séricos. Explica cómo la gasometría arterial mide la PaO2, PaCO2 y pH para estimar la función pulmonar y detectar trastornos respiratorios e insuficiencias. Además, relaciona el pH, HCO3- y PaCO2 para determinar si hay acidosis o alcalosis, y si están compensadas. Por último, analiza el hiato anión

1. Hospital General de Zona 14
Anestesiología
Residente 2do año
Elvia Toscano Reyes
Gasometría arterial:
indicaciones, utilidad clínica e interpretación

2. La gasometría arterial es la prueba determinante para evaluar las anormalidades del intercambio gaseoso
pulmonar y los trastornos del equilibrio ácido-base.
El entendimiento de la gasometría arterial proporciona las claves que sustentan un gran número de
decisiones médicas e identifica problemas emanados de comorbilidades asociadas a las enfermedades respiratorias.
PaO2 PaCO2 pH
SaO2 HCO3-
Exceso de
base
• Na+ , K+ , Cl- y Ca2+
• Hemoglobina
• Lactato

3. Interpretación de la
gasometría arterial
La interpretación de una gasometría arterial requiere la
visión integral y en tiempo real del enfermo fijando la
atención sobre tres puntos básicos

4. Paso 1
Estimación del intercambio gaseoso pulmonar
• La función primordial del aparato respiratorio es la hematosis o intercambio
pulmonar de gases, mediante el cual se aporta O2 al organismo y se elimina el
CO2 producido por el metabolismo celular.
• Cuando el intercambio de gases es adecuado, también lo son la PaO2 (que refleja el nivel de oxigenación
arterial) y la PaCO2 (que señala el grado de ventilación alveolar).
• El valor de PO2 en sangre arterial corresponde a la presión parcial ejercida por el O2 disuelto en el plasma,
varia con la edad, la altitud y el FIo2
• Las cifras normales se sitúan entre 100 mmHg y 96 mmHg, respirando aire ambiente (FIO2 de 0,21) y a nivel
del mar.
PaO2 = (0,1834 x Patm) – (0,2452 x edad) – 31,453

5. Hipoxemia
Si la gasometría se ha obtenido mientras el paciente recibía O2 suplementario, tendremos que realizar las
oportunas correcciones.
Hipoxemia Ligera
PaO2
71-80 mmHg
Hipoxemia
moderada
PaO2
61-70 mmHg
Hipoxemia grave
PaO2
45-60 mmHg
Hipoxemia muy
grave
PaO2
< 45 mmHg

7. • En cuanto a la PaCO2, que corresponde a la presión parcial ejercida por el CO2 disuelto en la
sangre, los valores normocápnicos oscilan entre 35 y 45 mmHg
Hipoxemia
•Hipoventilación
alveolar
•Limitación de la
difusión alveolo-
capilar de O2
•Aumento del
cortocircuito o
shunt
intrapulmonar
•Desequilibrio en
las relaciones
ventilación-
perfusión
Hipercapnia
•Hipoventilación
alveolar
•Desequilibrios en
las relaciones
ventilación-
perfusión
Hipocapnia
•Hiperventilación
alveolar

8. Gradiente alveolo-arterial de O2 (AaPO2 )
• Equivale a la diferencia entre la PO2 en el alveolo (PAO2 ) y la PaO2 .
• Habitualmente hay una pequeña discrepancia entre ambas causada por shunts fisiológicos y desajustes
de la ventilación/perfusión de carácter gravitacional.
• La PAO2 debe deducirse observando la ecuación del gas alveolar ideal
PAO2 = [FIO2 x (Patm - PH2 O)] – PaCO2 /R

9. • Dado que el AaPO2 integra en su cálculo la FIO2 , resulta válido para monitorizar la evolución de
un enfermo agudizado tratado con diferentes flujos inspiratorios de oxígeno (de ser correcta, el
AaPO2 irá decreciendo progresivamente).
• Sin embargo, si estamos administrando O2 a una FI superior al 40%, el gradiente AaPO2 pierde
exactitud.
• En esas circunstancias, y para valorar la eficacia del intercambio de gases, es preferible sustituir el
AaPO2 por el cociente PaO2 /FIO2 (valor normal entre 400 y 500 mmHg).

10. • Insuficiencia respiratoria
a)
• la parcial o tipo I (hipoxémica y normo o
hipocapnica)
b)
• la global o tipo II (hipoxémica e hipercápnica)
• Horas o días
Aguda
• Semanas o
meses
Crónica
• En px que
experimentan
una agudización
en horas o días.
Crónica agudizada
La IR hipoxémica sin hipercapnia siempre está presente
en el pulmón patológico, mientras que la IR
hipercápnica puede ocurrir en pulmones sanos
(insuficiencia ventilatoria).

12. Paso 2
Evaluación del equilibrio ácido-base
• a. Una sustancia es ácida cuando puede ceder hidrogeniones (H+ ), y básica cuando puede aceptarlos.
• b. La actividad celular genera diariamente gran cantidad de ácido, la mayoría del cual se produce en forma
de CO2 . Además, el metabolismo origina otros ácidos no volátiles con la oxidación de proteínas sulfuradas.
• c. La concentración de hidrogeniones (H+ ) en el plasma y otros fluidos corporales, se expresa por medio
del pH, que es el logaritmo negativo de la misma.
El pH de la sangre arterial oscila entre 7,35 y 7,45.
• d. Las acidosis son caracterizadas por aumento de los H+ , o disminución del pH. Por contra, las alcalosis la
concentración de H+ tiende a disminuir, y el pH, a elevarse

13. • Que el pH se altere o no depende de la interacción de dos fuerzas opuestas: los trastornos que tienden a modificarlo
(acidosis o alcalosis) y los mecanismos homeostáticos que el organismo aplica para intentar mantener el pH normal.
• Por el contrario, si las respuestas compensadoras frente a una alcalosis o una acidosis consiguen mantener el pH en el
intervalo normal, se habla de acidosis o alcalosis compensadas.
• Los elementos que permiten esa compensación son:
• i) los sistemas tampón intra celulares (fosfato y aminoácidos con radicales disociables) y extracelulares, que actúan de
forma inmediata, aunque con una capacidad limitada;
• ii) las respuestas adaptativas del aparato respiratorio (aumento o disminución de la ventilación alveolar) y del riñón
(excreción o retención de HCO3-), mucho más lenta, en horas o días, pero de mayor eficacia.
Acidemia (pH < 7,35).
• Cuando la sobrecarga de H+ por la acidosis
sobrepasa el potencial del sistema
compensatorio, disminuye el pH
Alcalemia (pH > 7,45)
• Cuando los mecanismos de compensación
son superados ante una situación de
alcalosis y el pH de la sangre aumenta

14. El CO2 y el HCO3- constituyen el principal sistema tampón del medio extracelular.
El CO2 disuelto se combina con el agua para formar ácido carbónico (H2 CO3 ) que se disocia después rápidamente para
originar H+ y aniones HCO3-
CO2 + H2 O ↔ H2 O ↔ HCO3- + H+
En las situaciones de acidosis, algunos de los H+ en exceso se fijan al HCO3- para originar CO2 y la reacción se desplaza a la
izquierda, y lo opuesto ocurre en las alcalosis.
Así pues, existe una relación directa entre pH y concentraciones de CO2 recogida por la clásica ecuación de Henderson-
Hasselbalch:
pH = 6,1 + log (HCO3- / CO2 )
Si la concentración de H+ se expresa en nEq/L en lugar de como pH, la HCO3- en mEq/L y la de CO2 como presión parcial en
mmHg, la relación queda así:
H+ = 24 x (PCO2 / HCO3 H- )
Los valores de HCO3- oscilan entre; cuando sus cifras exceden los 26 mEq/L, hay que pensar en alcalosis metabólicas,
mientras que por debajo d22 y 26 mEq/Le 22 mEq/L apuntan hacia una acidosis metabólica.

15. Exceso de base
• Se trata de un término empírico que expresa la cantidad de ácido o base requerida para titular 1
litro de sangre al pH normal de 7,4.
• Su valor normal es de -2 a +2.
Un exceso de base
positivo apunta a
que el paciente
presenta alcalosis
metabólica (primaria
o secundaria a
acidosis
respiratoria).
Un exceso de base
negativo significa
que el paciente tiene
acidosis metabólica
(primaria o
secundaria a
alcalosis
respiratoria).

16. Los trastornos del equilibrio ácido-base puros se agrupan en 4 grandes categorías.
• A su vez, cada una de ellas puede encontrarse o no parcial o totalmente compensadas.
• La respuesta compensadora es predecible,
Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica

18. • La alcalosis respiratoria se caracteriza por un aumento del
pH debido a un descenso de la PaCO2 , que es siempre
consecuencia de un incremento de la ventilación alveolar.
• Para compensar el aumento del pH, se pondrán en marcha
los mecanismos de adaptación renal disminuyendo la
secreción tubular de H+ y la reabsorción y generación de
HCO3-, aunque este proceso requiere 1-2 días.
• Consecuentemente, si la hipocapnia se acompaña de pH
alto y HCO3- normal, hablaremos de hiperventilación
aguda (alcalosis respiratoria aguda); si se acompaña de pH
normal o cuasi normal y HCO3- bajo, pensaremos en
hiperventilación crónica (alcalosis respiratoria crónica).

19. • La acidosis respiratoria aparece siempre que
aumenta la PaCO2 , lo que desplaza hacia la
derecha la reacción CO2 /HCO3- con el
incremento subsiguiente de la concentración de
H+ y el descenso del pH.
• En los momentos iniciales se compensa con la
fijación de H+ a los tampones intracelulares
(incluyendo hemoglobina) y al cabo de varias
horas interviene el riñón favoreciendo la
secreción de H+ y la reabsorción y síntesis de
HCO3-.
• La alcalosis metabólica es un trastorno que viene
definido por el incremento en el plasma de la
concentración de HCO3- y la subsiguiente elevación
del pH.
• Para compensar el cambio de pH, se produce
hipoventilación (PaCO2 > 45 mmHg) por depresión del
centro respiratorio y el riñón disminuye la secreción
proximal de H- , lo que hace descender el HCO3-
generado y reabsorbido.

20. Una clasificación práctica de sus causas las divide dependiendo del estado del volumen líquido
extracelular y las cifras de Cl- urinario

21. • La acidosis metabólica se significa por el descenso del pH debido a la disminución primaria de la
concentración de HCO3- ante:
• La compensación inicial se efectúa con la participación de los tampones intra y extracelulares y la
estimulación del centro respiratorio. El enfoque sistematizado de las causas implicadas exige
analizar los electrolitos séricos.
a) pérdidas digestivas o
renales del mismo
b) incremento de su
aporte
c) disminución en la
eliminación de ácidos.

22. Paso 3
Evaluación de los electrolitos séricos
• Aunque la suma de las concentraciones plasmáticas de los aniones debería ser igual a la de los cationes
(principio de electroneutralidad), la realidad es que la de los principales cationes (Na+ y K+ ) es mayor
que la de los aniones (Cl- y CO3 H- ).
• Tal diferencia se conoce como hiato aniónico (HA) y representa la concentración de proteínas y otros
aniones que normalmente no son medidos (lactato, fosfato, urato).
• El HA se deduce según la fórmula:
HA = Na+ – (Cl- + CO3 H- )
• En condiciones habituales, el HA es de unos 4-16 mEq/L.

23. • Cuando la acidosis se debe a una disminución primaria en la concentración de CO3 H- , tiene lugar un
incremento compensador en la concentración Cl- , con lo que la electroneutralidad del plasma queda
mantenida y el HA permanece normal.
• Cuando la acidosis está ocasionada por una sobrecarga de sustancias de carácter ácido (que se disocian
originando H+ y radicales libres), el HA aumenta de forma paralela al descenso en la concentración CO3 H-
.
• Las acidosis metabólicas pueden categorizarse en dos grandes apartados:
• Ante acidemias metabólicas con HA normal, es útil la determinación adicional del HA urinario.
• Se recomienda que su cálculo sea a través de la medición de electrolitos urinarios en orina de 24 horas,
pero puede hacerse en muestra única.
HA urinario = Na+ (urinario) + K+ (urinario) – Cl- (urinario)
a) acidosis
metabólica con HA
normal (o acidosis
hiperclorémicas);
b) acidosis
metabólica con HA
aumentado.