Interpretación de trastornos ácido-base

INTERPRETACION DE TRASTORNOS ACIDO - BASE
Dr. Enrique Portugal Galdos Hospital III Juliaca - EsSalud
Médico Intensivista RNE 11936 RED ASISTENCIAL JULIACA
Con concentración sérica de menos de tres millonésimas de aquélla del sodio, el hidrógeno
que circula libre (H+) es realmente un elemento menor. Frente a estas bajas concentraciones, cada
día se sintetizan 5 a 100 mEq de ácido y finalmente filtran hacia el líquido extracelular (LEC) desde
los sitios celulares de producción. Así, en un periodo de 24 horas el LEC es inundado por protones
libres (H+) muchos millones de veces mayor que lo normal. Frente a este desafío minuto a minuto
de la homeostasis ácido-base, es preciso recordar que las funciones bioquímicas y función
orgánica requieren que la acidez ambiente apenas se desvíe de lo normal. El control de la
homeostasis ácido-base se sustenta en la interacción armoniosa de tres elementos primarios:
producción de ácidos, acción buffer y excreción de ácidos.
En condiciones normales, la concentración de iones hidrógeno [H+] es de 0,000000040
molar, o sea, 40 x10-9 M o 40 nMol/L. Las dificultades para usar cantidades tan pequeñas llevaron
a Sorensen a convertir estos números en logaritmos negativos, o sea el pH: pH = -log [H+]. El
pH y la [H+] varían en forma inversa. A medida que una solución se acidifica, la [H+] aumenta y el
pH cae, mientras que la alcalinización se define como una reducción de la [H+] y aumento del pH.
Como es difícil la medición aislada del H+ se emplea el buffer HCO3/H2CO3, por medio de la
ecuación de Henderson-Hasselbalch, la cual determina el pH, el cual expresa en forma
matemática la concentración de H+:
En esta ecuación, las variables que determinan el pH son el bicarbonato (HCO3) y el ácido
carbónico (H2CO3) y para que el pH sea normal (7,40), es necesario que la relación bicarbonato /
ácido carbónico sea igual a 20 (relación 20/1). Aún en casos patológicos, si se mantiene esta
proporción el pH será normal.
Frente a un cambio agudo de uno de estos factores el organismo trata de producir un
cambio paralelo en el otro, para mantener en lo posible la relación 20/1. A este cambio paralelo se
le denomina disturbio compensatorio. Por mejor que sea la respuesta compensatoria, el pH no
logrará ser compensado hasta el nivel normal, por lo tanto la desviación del pH indicará cual de los
disturbios es el primario.
La ecuación de Kasierer-Blacke deriva matemáticamente de la de Henderson –
Hasselbalch, pero no emplea al ácido carbónico como variable, sino la PCO2, que es un dato de
uso clínico corriente. Este tipo de cálculo es el que procesa la máquina de gases, ya que mide pH y
CO2, calculando el HCO3.
Valores normales de laboratorio.- Los rangos normales de laboratorio para la presión parcial
arterial de dióxido de carbono (PaCO2 o PCO2) están bien documentados, son universalmente
aceptados y deben ser memorizados. La mayor parte de los laboratorios clínicos consideran dos
desviaciones estándar de la media como rango normal, ya que incluye el 95% de la población
normal.
PROMEDIO VALOR NORMAL RANGO ACEPTABLE UNIDADES
pH 7,40 7,36 – 7,44 7,30 – 7,50
PaCO2 40 36 – 44 30 – 50 mm Hg
HCO3 24 22 – 26 20 – 30 mEq / L
Buffer excess 0 - 2 a + 2 - 10 a +10 mEq / L

Como se aprecia en el siguiente cuadro, el sistema respiratorio compensa los trastornos
metabólicos y la respuesta se produce de inmediato. La acidosis metabólica estimula la ventilación
y la consecutiva disminución de la PCO2 contribuye a contrarrestar la disminución primaria del
bicarbonato (HCO3) sérico. La alcalosis metabólica inhibe la ventilación y el incremento de la PCO2
equilibra el incremento del HCO3.
DISTURBIO PRIMARIO COMPENSATORIO
Acidosis Metabólica HCO3 -------- PCO2
Acidosis Respiratoria PCO2 -------- HCO3
Alcalosis Metabólica HCO3 -------- PCO2
Alcalosis Respiratoria PCO2 -------- HCO3
Los riñones compensan los trastornos respiratorios ajustando la reabsorción del HCO3 y el
consecutivo incremento del bicarbonato sérico contrarresta el incremento de la PCO2. La alcalosis
respiratoria inhibe la reabsorción de HCO3 y la disminución del HCO3 sérico equilibra la
disminución de la PCO2. La respuesta renal no es inmediata (a diferencia de la respuesta
respiratoria); comienza a desarrollarse a las 6 a 12 horas y requiere hasta 3 días para alcanzar el
máximo. Durante este lapso, el trastorno respiratorio se “compensa parcialmente”.
Buffer excess (Exceso de Bases –EB-).- Es la cantidad de ácido o base fuerte, en mEq/L, que
debe agregarse a la sangre para alcanzar el pH 7,40 cuando la PCO2 es de 40 mmHg y a 37 ºC.
En condiciones normales el EB oscila entre - 2 y + 2 mEq/L. Como esa cifra será positiva en el
caso de alcalosis metabólica y negativa en caso de acidosis metabólica, esta determinación se
denominará alternativamente exceso de bases (en alcalosis metabólica) o déficit de bases (en
acidosis metabólica).
El exceso de base per se no informa qué ácido o base fija es la responsable de un
determinado desequilibrio, por otra parte, puede ser normal en caso de una acumulación
simultánea de ácidos y bases fijas.
Bicarbonato “standard” (SB).- Es la concentración plasmática de bicarbonato de una muestra de
sangre completamente saturada con oxígeno, a 37 ºC de temperatura y equilibrada a PCO2 de 40
mmHg. Como la presión parcial de CO2 depende de la ventilación alveolar, las alteraciones del
equilibrio ácido-base que dependen primariamente de incrementos o disminuciones de la PCO2, se
definen como trastornos respiratorios, y las respuestas compensatorias se verifican mediante la
función renal. Por otro lado, las alteraciones en la concentración de HCO3, que dependen o no de
la concentración plasmática de ácidos fijos, se definen como metabólicas, y las respuestas
compensatorias se registran en el aparato respiratorio. Para cada valor de pH existe una única
concentración de SB.
Anhídrido carbónico total (TCO2).- Es la suma del CO2 disuelto en el plasma, el ácido carbónico,
el anión bicarbonato y el CO2 carbamínico (unido a los aminoácidos de la Hb).
CO2 Total = CO2 disuelto + H2CO3 + CO2 carbamínico
Los valores normales de CO2 total son de 28 ± 5 mEq / litro de plasma o 62 – 72 volúmenes %.

DIAGNOSTICO ACIDO-BASE.- El estudio ácido-base está orientado a determinar la
concentración sérica de hidrogeniones [H+] –potencial de hidrogeniones (pH)– y los factores que
han alterado su valor normal. Una adecuada interpretación de los resultados de un examen del
estado del equilibrio ácido-base, requiere “algo más” que la simple evaluación de las cifras
resultantes:
a) La interpretación de las cifras obtenidas en el contexto de la historia clínica y el examen
físico del paciente.
b) El examen crítico de las cifras obtenidas, calculando si “respetan” los términos de la
ecuación de Henderson-Hasselbalch.
c) El cálculo simultáneo del anión gap (AG) o brecha de aniones.
d) El conocimiento de las respuestas compensatorias esperables (normales), y su
comparación con los resultados obtenidos.
Cuando un disturbio ácido-base está compensado (respuesta dentro de lo
normal) el pH se mantiene normal y cuando está descompensado el pH está alterado.
Para el clínico que debe decidir cuándo instituir medidas de apoyo cardiopulmonar o
intenta estimar la adecuación homeostática, pequeñas variaciones de los valores normales de
PCO2 arterial y del pH no son, con frecuencia, significativas clínicamente. El juicio terapéutico
clínico del médico entrenado rara vez es influido por variaciones menores en los rangos normales
de la PCO2 y valores de pH.
Es por esta realidad clínica que emergió el concepto de “rangos aceptables”. Estos
valores amplios aceptables no son intentos para reemplazar los valores normales; más bien
reconocen que desviaciones menores de la normalidad rara vez tienen significación terapéutica en
el paciente seriamente enfermo. En la aplicación clínica de la medición de gases sanguíneos, estos
rangos terapéuticos aceptables han demostrado que son seguros y prácticos.
DEFINICIONES ACIDO-BASE.- Los términos usados para describir el pH son acidemia y
alcalemia. El sufijo emia se refiere al pH en la sangre. Un sujeto está alcalémico cuando la [H+]
disminuye a menos de 36 mEq/L, lo cual corresponde a valores de más de 7,44. Un sujeto está
acidémico cuando la [H+] aumenta a valores por encima de 44 mEq/L que corresponden a un pH
por debajo de 7.36. Algunos autores han usado el término de Eufemia para describir el espectro
normal de pH y [H+], o sea 7,36 a 7,44 y 36 a 44 mmol/L.
Las definiciones presentadas contrastan con los términos acidosis y alcalosis. El sufijo osis se
refiere a los procesos patológicos que causan acumulación de ácidos o álcalis en los líquidos
corporales. Las acidosis se asocian con la generación de ácidos fijos o una disminución de la
depuración pulmonar del acido volátil (ácido carbónico). Las alcalosis son causadas por la
acumulación de bases fijas o por una mayor depuración pulmonar de ácido carbónico.
pH = 7,40 ± 0,04
7,44 : Alcalemia
7,36 : Acidemia
PCO2 = 40 ± 4 mm Hg
44 : Acidosis respiratoria
36 : Alcalosis respiratoria
HCO3 = 24 ± 2 mEq ó mmol 26 : Alcalosis metabólica
22 : Acidosis metabólica
Los términos acidosis y alcalosis no implican nada en cuanto a pH sanguíneo; de hecho,
es posible tener una acidosis sin acidificación de la sangre, o sea, una acidosis sin acidemia. La
independencia de estos dos sucesos podría ocurrir por que la acidosis o alcalosis es leve, con lo
cual el pH se modifica pero todavía permanece dentro del espectro normal relativamente amplio.
Cuando la acidosis o alcalosis empeora, el pH puede desplazarse hacia el espectro patológico de

alcalemia o acidemia. Puede haber combinaciones de procesos patológicos presentes en forma
simultánea y ejercer efectos anuladores sobre el pH sanguíneo.
Por ejemplo, puede haber una acidosis causada por acumulación de ácidos fijos en la sangre, pero
al mismo tiempo un proceso pulmonar patológico que libera al cuerpo de cantidades excesivas de
ácido carbónico volátil. Así la combinación de procesos patológicos que se anulan puede permitir
que el pH permanezca dentro del espectro normal. Los términos acidosis y alcalosis siempre se
refieren a procesos patológicos primarios y no a la apropiada compensación fisiológica que
acompaña a estas alteraciones ácido base.
La clínica y el proceso fisiopatológico, orientan para sospechar el tipo de disturbio
presente, pero para hacer un diagnóstico de certeza se necesita exámenes de laboratorio: AGA y
electrolitos y otros dosajes.
En todo disturbio ácido-base, se debe considerar que existe una alteración primaria y otra
compensatoria, la cual trata de mantener el pH dentro de los límites normales. La meta de la
compensación consiste en mantener constante la relación PCO2 / HCO3 (ecuación de Kasierer-
Blacke). Cuando se torna anormal uno de los dos componentes, se realizan ajustes para cambiar
el otro componente en la misma dirección. La compensación limita el cambio del pH sérico, pero
no lo impide por completo, es decir: compensación no es sinónimo de corrección, ya que nunca
logra llevar pH a valores normales, requiere cierto tiempo para su “expresión” completa y cuando
no es “fisiológica” es posible aceptar que nos encontramos ante un trastorno mixto del equilibrio
ácido-base. En la ecuación de Kasierer – Blacke el componente respiratorio está perfectamente
definido por el valor de la PCO2 y el componente metabólico está representado por el HCO3.
El enfoque de las alteraciones del equilibrio ácido-base es un buen ejemplo de un sistema
“orientado por reglas” porque se usa un conjunto de reglas bien definidas. Para llevar a cabo las
interpretaciones. Estas reglas son series de enunciados Si : Entonces denominadas ALGORITMOS.
El algoritmo es la estructura dominante en la resolución de problemas clínicos, particularmente en
la interpretación de las alteraciones del equilibrio ácido-base. Esto se asemeja también a la lógica
binaria ON : OFF usada por las computadoras.
La interpretación del estado ácido-base es un tema que Alexander Pope describió con
descarnada precisión: “un saber insuficiente es peligroso”.
En los resultados del Análisis de Gases Arteriales (AGA), si existen alteraciones ácido-base,
como ha sido señalado, habrá un disturbio primario y otro compensatorio. Para tipificarlos
basta con “definir la alteración del CO2 y del HCO3, y el que tenga el mismo disturbio que el
pH, será el disturbio primario”, lo que constituye el primer paso en toda interpretación.
Si la PCO2 aumenta, el bicarbonato aumentará en forma compensatoria y viceversa.
Cuando se maneja cifras como una PCO2 que aumentó hasta 60 mmHg, sabemos que el HCO3
aumentará, siendo necesario precisar hasta cuánto.
Para establecer estos cambios se puede hacer uso de tres reglas de interpretación, mediante las
cuales podemos establecer:
a) Cronicidad de los disturbios respiratorios.
b) Presencia o exclusión de disturbios ácido-base mixtos.
REGLA I (DETERMINACIÓN DEL PH CALCULADO)
PCO2 pH
Agudo 1 mm Hg -------- 0,008
1 mm Hg -------- 0,008
Crónico
( 72 hs)
1 mm Hg -------- 0,003
1 mm Hg -------- 0,003

La relación entre la PCO2 (PaCO2) y el pH demuestra que si se acepta una PCO2 basal de
40 mmHg y un pH de 7,40 un aumento súbito de 1 mmHg en la PCO2 producirá una disminución
del pH de 0,008 unidades y una disminución aguda de 1 mmHg en la PCO2 provocará un aumento
del pH en 0,008 unidades. Esta relación permite “pronosticar” el pH que corresponde a un valor
dado de la PCO2; es decir, el pH calculado (respuesta esperada o normal) si la única alteración es
el componente respiratorio (cambio de la PCO2).
Cambios importantes en la PCO2, con cambios importantes en el pH, indican disturbio
respiratorio agudo; en cambio, grandes cambios en la PCO2 con poca repercusión en el pH,
indican un disturbio crónico.
Tomando en cuenta que la PCO2 normal es 40 mmHg:
Ejemplo 1.- Si el AGA de un paciente reporta una PCO2 = 60 mmHg; entonces la PCO2 ha
aumentado en 20 mmHg (60 – 40). Si, en los disturbios agudos, por cada 1 mmHg de
aumento de la PCO2 el pH disminuye 0,008 el pH calculado (esperado) será igual a:
pH calculado = pH normal – (20 x 0,008)
pH calculado = 7,40 – 0,16
pH calculado = 7,24
Ejemplo 2.- Si la retención de CO2 fuera crónica y la PCO2 = 60 mmHg, la PCO2 ha aumentado 20
mmHg (60 – 40 = 20) y, en el disturbio crónico, por cada 1 mmHg que aumenta la
PCO2, el pH disminuye 0,003 por lo que, en tal caso, el pH calculado será:
pH calculado = pH normal – (20 x 0,003)
pH calculado = 7,40 – 0,06
pH calculado = 7,34
Entonces a una PCO2 de 60mmHg le corresponde un pH de 7,24, en el proceso agudo, y 7,34 en
el disturbio crónico (deberá comparar el pH calculado con el pH medido por la máquina para
arribar a una u otra conclusión).
La relación entre el cambio de la PCO2 y el cambio de pH (Regla I) también se puede usar
para identificar un trastorno metabólico asociado o una respuesta compensatoria incompleta, así:
En la acidosis respiratoria aguda no compensada el pH cambia 0,008 unidades por cada cambio
de 1 mmHg de la PCO2. En la acidosis respiratoria crónica no compensada el pH cambia 0,003
unidades por cada cambio de 1 mmHg de la PCO2.
En la alcalosis respiratoria aguda no compensada el cambio en pH / PCO2 es el mismo que en la
acidosis respiratoria aguda (0,008). En la acidosis respiratoria crónica compensada el pH sérico
cambia 0,003 unidades por cada cambio de 1 mmHg de la PCO2. En consecuencia:
ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA
Cambios pH / PCO2 Trastorno Cambios pH / PCO2 Trastorno
Por encima de 0,008 Acidosis metabólica asociada Por encima de 0,008 Alcalosis metabólica asociada
De 0,003 a 0,008
Acidosis respiratoria parcial
mente compensada
De 0,003 a 0,008
Acidosis respiratoria parcial
mente compensada
Por debajo de 0,003 Alcalosis metabólica asociada Por debajo de 0,003 Acidosis metabólica asociada
La Regla / también es útil para estimar el déficit o exceso de bases; para lo cual se debe
determinar la diferencia entre el pH medido por la máquina y el calculado con esta regla.
Correr el punto decimal dos lugares hacia la derecha y multiplicar por dos tercios:

Ej.- pH = 7,04 CO2 = 76 ( [26 x 0.08] / 10 = 0,208 ) pH calculado = 7,19
Déficit de base = 7,19 – 7,04 = 0,15 15 X ²/3 = 10 mEq / L
Exceso de bases: pH medido mayor que el previsto.
Déficit de bases: pH medido menor que el previsto.
REGLA II (CÁLCULO DEL HCO3 COMPENSATORIO, EN DISTURBIOS RESPIRATORIOS)
PCO2 HCO3
Agudo
Cada incremento de 10 mm Hg incrementa 1 – 2 mEq / L
Cada disminución de 10 mm Hg disminuye 2 – 3 mEq / L
Crónico
( 72 hs)
Cada incremento de 10 mm Hg incrementa 3 – 4 mEq / L
Cada disminución de 10 mm Hg disminuye 5 – 6 mEq / L
Esta regla debe emplearse en todos los casos de trastornos respiratorios primarios,
para descubrir disturbios metabólicos añadidos o mixtos.
Ejemplo 1.- pH = 7,35; PCO2 = 60 mmHg; HCO3 = 30 mmol; se busca el trastorno primario:
pH = Acidemia
PCO2 = Acidosis respiratoria ACIDOSIS RESPIRATORIA DESCOMPENSADA
HCO3 = Alcalosis metabólica
Aplicando la Regla I se determina el pH calculado para discernir si el trastorno es agudo o crónico:
pH calculado = 7,40 – (20 x 0,003) = 7,34, obviamente se trata de un disturbio crónico, ya que el
pH calculado es similar al pH medido.
Por tratarse de un disturbio respiratorio (acidosis respiratoria descompensada) se procede a
calcular el bicarbonato compensatorio que corresponde a 60 mmHg de PCO2 (Regla II).
En este disturbio respiratorio crónico, la PCO2 subió 20 mmHg por encima de su valor normal (60 –
40), considerando que, en tal caso, por cada incremento de 10 mmHg de la PCO2 el HCO3 debe
subir 3 a 4 mEq/L, la respuesta compensatoria debe de estar entre 24 mEq/L (valor normal del
bicarbonato) más 6 o más 8 mEq/L. Ello significa que si el bicarbonato medido se encuentra entre
30 y 32 mEq/L (límite de compensación calculado: 24+6 y 24+8) no hay disturbio mixto. Si el
bicarbonato medido es menor de 30 mEq/L habrá concurrentemente acidosis metabólica y si es
mayor de 32 mEq/L habrá alcalosis metabólica, constituyendo en ambas posibilidades un disturbio
ácido-base mixto.
En el presente ejemplo el HCO3 medido (30 mmHg) está dentro del rango de respuesta esperada
(30 a 32) por lo que se trata de un trastorno simple, identificado como Acidosis Respiratoria
Descompensada (crónica) y corresponde a un paciente con EPOC.
Como la PCO2 aumentó en 20 mEq se espera que el HCO3 aumente de 6 a 8 mEq.
HCO3 calculado = 24 + 6 = 30 mEq/L hasta 24 + 8 = 32 mEq/L
Ejemplo 2.- pH = 7,50 ; PCO2 = 20 mmHg ; HCO3 = 13 ; se busca el trastorno primario:
pH = Alcalemia
PCO2 = Alcalosis respiratoria ALCALOSIS RESPIRATORIA DESCOMPENSADA
HCO3 = Acidosis metabólica

Ya que hubo un cambio importante de PCO2 (20 mmHg) con un cambio importante en el pH (7,50)
respecto de sus valores normales (40 mmHg y 7,40 respectivamente) concluimos de que se trata
de un trastorno agudo (razonamiento que equivale a aplicar la Regla I ).
Tratándose de un disturbio respiratorio primario ahora recurrimos a la Regla II para calcular el
HCO3 compensatorio: si por cada 10 mmHg que disminuye la PCO2, el HCO3 debe disminuir
compensatoriamente 2 a 3 mEq y en el presente caso la PCO2 bajó 20 mmHg.
Bicarbonato calculado = 24 + (-4) 20 mEq hasta 24 +(-6) = 18 mEq.
El bicarbonato medido es 13 mEq, es decir, es menor que el calculado (18 a 20), por lo tanto existe
un déficit de bicarbonato, lo que se denomina acidosis metabólica.
Por tanto, el diagnóstico del ejemplo 2 es: alcalosis respiratoria + acidosis metabólica
descompensada (se trata de un disturbio ácido-base mixto).
REGLA III (CÁLCULO DEL PCO2 COMPENSATORIO EN DISTURBIOS METABÓLICOS)
Acidosis metabólica:
PCO2 = [ (HCO3 x 1,5) + 8 ] ± 2
El cálculo de PCO2 compensatorio frente a la acidosis metabólica, se cumple bastante bien. El
pulmón necesita aproximadamente 4 horas para cumplir frente a la demanda metabólica. Es
un factor muy importante para compensar dicho disturbio.
Alcalosis Metabólica:
El cálculo de PCO2 compensatorio frente a la alcalosis metabólica, no es tan preciso; por que
la depresión respiratoria es variable.
Existen 2 fórmulas, su uso depende de la severidad del trastorno:
Casos leves - moderados
Casos severos
PCO2 = [ (HCO3 x 0,9) + 15 ] ± 2
PCO2 = [ (HCO3 x 0,9) + 9 ] ± 2
Cuando se diagnostica un disturbio metabólico primario (acidosis o alcalosis) se recurre a la Regla
III para establecer si se está frente a un disturbio simple o mixto.
Ejemplo.- pH = 7,21; PCO2 = 30 mmHg ; HCO3 = 10; se busca el trastorno primario:
pH = Acidemia
PCO2 = Alcalosis respiratoria ACIDOSIS METABOLICA DESCOMPENSADA
HCO3 = Acidosis metabólica
PCO2 compensatorio = [ (10 x 1,5) +8 ] ± 2
PCO2 compensatorio = 23 ± 2
La PCO2 medida (30 mmHg) es mayor que la que corresponde a la respuesta compensatoria
normal (rango de 21 a 25 mmHg) por lo que el diagnóstico es:
Acidosis metabólica + acidosis respiratoria descompensada

EL DISTURBIO PRIMARIO TAMBIÉN SE PUEDE IDENTIFICAR INMEDIATAMENTE DE OTRA MANERA:
Reglas Generales: “Si el pH y la PCO2 se desvían en igual sentido (o la PCO2
permanece normal) el disturbio primario es metabólico”. De lo que se desprende:
“Si el pH y la PCO2 se desvían en diferente sentido el disturbio primario es respiratorio”.
“Existe un trastorno mixto (respiratorio-metabólico) si el pH es normal y la PCO2 es anormal”
Estas reglas generales se entienden mejor cuando apreciamos en una tabla integrada la
respuesta compensatoria que corresponde (recíprocamente) a cada disturbio.
D I S T U R B I O
Metabólico
PRIMARIO SECUNDARIO
HCO3 PCO2
ACIDOSIS ↓ ↓ ALCALOSIS
ALCALOSIS ↑ ↑ ACIDOSIS
HCO3 PCO2
Respiratorio
SECUNDARIO PRIMARIO
Se objetiva que la acidosis metabólica se compensa con el desarrollo de alcalosis respiratoria, y
viceversa. Así mismo, la alcalosis metabólica se compensa con acidosis respiratoria y la acidosis
respiratoria se compensa con alcalosis metabólica.
Aplicando deductivamente las llamadas tres reglas generales, en el próximo cuadro se
logra simplificar su aplicación:
pH
PCO2 o normal
PCO2
ACIDOSIS METABOLICA
Acidosis Respiratoria
pH
PCO2 o normal
PCO2
ALCALOSIS METABOLICA
Alcalosis Respiratoria
pH
normal
PCO2
PCO2
PCO2 normal
ACIDOSIS RESPIRATORIA + ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA + ACIDOSIS METABOLICA
NORMAL, ó
ACIDOSIS METABOLICA + ALCALOSIS METABOLICA
Una vez identificado el disturbio primario mediante las llamadas reglas generales (con la
ventaja de que la máquina procesadora de AGA mide pH y PCO2) o estableciendo la alteración del
CO2 y del HCO3, ya que el que tenga el mismo disturbio que el pH será el disturbio primario
(en cuyo caso no se podrá interpretar AGAs con valor normal de pH, CO2 o HCO3), se debe recurrir
a la Regla II, si el disturbio primario es respiratorio, o la Regla III, si el disturbio primario es
metabólico; con el fin de ver si se trata de un trastorno ácido-base simple o mixto (identificado,
en este último caso, el trastorno acompañante).

ANION GAP (Anión Restante).- Las acidosis metabólicas pueden producirse por acumulación de
un ácido no volátil o por pérdida de bicarbonato. Un dato clave para distinguir entre estos
mecanismos y centrar el enfoque diagnóstico a nivel clínico, lo constituye el cálculo del “anión gap”
o hueco aniónico; el que se efectúa restando al valor del catión más abundante, el sodio, la suma
de los valores de los aniones más abundantes, cloro y bicarbonato. Por lo tanto:
Anión GAP = Na+ - (Cl- + HCO3
-) = 8 a 12 mEq/L
El anión gap representa el valor de los aniones no medidos en las determinaciones clínicas
habituales, pero que equilibran esa diferencia entre cargas positivas y negativas. Dado que los
cationes medidos normalmente exceden a los aniones medibles de rutina, el laboratorio clínico
crea una aparente brecha aniónica.
Los aniones no dosados de rutina son: albúmina, fosfato, sulfato y ácidos orgánicos
(ácido láctico, ácido pirúvico, ácido acetoacético, ácido 3--hidroxibutírico y ácido úrico).
El agregado de un ácido fijo al plasma (compuesto por H+ más un anión no determinado)
simultáneamente destruye bicarbonato a medida que el protón se combina con la base formando
CO2 y agua.
Anión–H+ + CO3HNa › Anión–Na+ + CO3H2 › CO2 + H2O
En esta reacción se ha producido una disminución del bicarbonato plasmático para tamponar el
ácido aportado. El descenso del HCO3
- es, en líneas generales, paralelo al aumento del anión no
medido. Por lo tanto, el anión gap, en esta situación estará elevado, tratándose de una acidosis
metabólica con anión gap elevado.
Sodio (Na+)
NORMAL ACIDOSIS A-G ACIDOSIS A-G
NORMAL ALTO
140 A-GAP 10 A-GAP 10 A-GAP 10
Sodio (Na)
Sodio (Na)
140
HCO3
15
LACTATO
10
HCO3
15
Cloro
115
Cloro
105
Acidosis hiperclorémica Acidosis láctica
Sodio (Na)
140
HCO3
25
Cloro
105
Por el contrario, si el ácido aportado al organismo fuera HCl, como ocurriría en una
acidosis tubular renal o tratamiento con acetazolamida, los protones agregados destruyen el
bicarbonato y este último será reemplazado por cloro:
HCl + CO3HNa ClNa + CO3H2 CO2 + H2O
En esta reacción también se produce un consume de HCO3
-, pero es reemplazado por cloro (Cl-).
Estas acidosis clorhídricas no alteran en forma significativa la brecha aniónica ya que la
disminución de la concentración de bicarbonato es contrabalanceada por un aumento de la

concentración de cloro. Por lo tanto, el cálculo del anión gap será normal y se conocerá como
acidosis metabólica con anión gap normal (anteriormente denominada acidosis metabólica
hiperclorémica).
Esta causa de acidosis (aporte de HCl) es poco común en la clínica, al contrario de las
frecuentes acidosis por pérdida de bicarbonato (diarreas, fístulas digestivas). Cuando la causa de
la acidosis es una pérdida de bicarbonato, también se produce una reposición de éste con Cl-, pues
el riñón reabsorbe activamente ClNa para mantener el volumen circulante adecuado.
El agregado de cualquier otro ácido que no sea ácido clorhídrico hace que el anión gap
aumente. Por ejemplo, el agregado de ácido láctico causa destrucción de bicarbonato y es
reemplazado por el anión lactato, por lo común no medido. Así, lactato de sodio reemplaza al
bicarbonato de sodio y el anión gap aumenta ya que la disminución de la concentración de
bicarbonato no es anulada por un cambio similar en la concentración de cloro.
OTROS FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL ANION GAP.- La mayor parte de los aniones
séricos no medidos son proteínas plasmáticas; por lo tanto, una albúmina sérica baja puede reducir
el anión gap. Otra causa de disminución son las paraproteínas anormales (que tienen una carga
neta positiva), el incremento de los cationes no medidos (K+, Mg++ y Ca++).
Hipoalbuminemia.- Probablemente es la causa más común de disminución del anión gap (brecha
o hueco aniónico) en pacientes en estado crítico. La albúmina sérica conforma alrededor de la
mitad (11 mEq/L) de la equivalencia aniónica total del pool aniónico no medido, que es de 23
mEq/L. En consecuencia, una disminución del 50% de la albúmina sérica ocasiona una
disminución del 25% en la equivalencia aniónica total, suponiendo valores normales de electrolitos
séricos. Por tanto, un anión restante de 12 mEq/L se debe corregir a 17 a 18 mEq/L cuando la
albúmina sérica tiene valores equivalentes a la mitad de lo normal.
Hiponatremia.- Es otra causa común de disminución del anión gap, pero el mecanismo no está
claro. Como la mayor parte de las causas de hiponatremia implican sobrecarga hídrica, el agua
libre adicional reduce el cloruro sérico tanto como el sodio.
Trastornos metabólicos mixtos.- Estos disturbios se pueden identificar usando la relación entre
el incremento del anión gap y la disminución del bicarbonato sérico. Esta relación entre el
exceso del anión gap y el déficit de bicarbonato, a veces, se denomina “gap-gap”.
La resta del anión gap medido del anión gap normal (12 mEq) se le denomina delta anión gap
(AG). Restando el bicarbonato normal (24 mEq) del bicarbonato medido se encuentra el delta
bicarbonato (HCO3), o sea, el déficit de HCO3.
Si AG = HCO3 ACIDOSIS METABOLICA CON ALTO PURO.
Si AG HCO3 ACIDOSIS METABOLICA + ALCALOSIS METABOLICA.
Si AG HCO3 ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL + ACIDOSIS
METABOLICA CON ANION GAP ALTO.
Si AG HCO3 = 1 Acidosis metabólica anión gap alto (láctica).
Si AG HCO3 = 0 Acidosis metabólica anión gap normal (hiperclorémica).
Si AG HCO3 = 0,5 Acidosis con AG alto + Acidosis con AG normal.
En general, el incremento del anión gap excede a la disminución registrada en la concentración do
HCO3
-. Así, la relación entre esos cambios (AG / HCO3
-) es normalmente entre 1 y 2 en el caso
de las acidosis metabólicas por acumulación de ácidos fijos o con anión gap elevado. Ello resulta
del hecho de que el bicarbonato extracelular es el primer “amortiguador” ante el ingreso o la
generación de una determinada carga ácida. Sólo con el transcurso de las horas o los días, la
capacidad amortiguadora de los buffers intracelulares alcanza a desplegar toda su gran potencia.

Cuando el valor de esta relación es 1:1 sugiere la presencia combinada de acidosis
metabólica por anión gap elevado y por pérdida de bicarbonato. Un valor 2:1 sugiere que el
bicarbonato inicial era mayor que el normal, poniendo así en evidencia la probable preexistencia de
alcalosis metabólica concomitante. En caso de la alcalosis metabólica severa también puede
encontrarse aumentado el anión gap por aumento en la concentración de albúmina por la
deplesión del volumen celular que acompaña a la alcalosis metabólica; por incremento de las
cargas negativas de la albúmina a ese nivel de pH; y por aumento de ácido láctico inducido por la
alcalosis (siendo todos aniones “no medidos”).
El tratamiento de la cetoacidosis diabética modifica la relación AG / HCO3 y se la debe
monitorizar en lugar del bicarbonato sérico. Durante el tratamiento con insulina y soluciones
intravenosas, el anión gap comienza a disminuir (al igual que la relación delta-delta) pero el
bicarbonato permanece bajo debido al efecto de dilución que ocasionan las soluciones
intravenosas. En consecuencia, quien lleva a cabo el seguimiento del bicarbonato, se verá inducido
a creer que el tratamiento es inadecuado. Sin embargo, una relación delta-delta decreciente indica
que la acidosis se está modificando de una brecha alta a una baja, y que las cetonas se están
eliminando.
Anión gap urinario.- se calcula mediante la fórmula Anión gap urinario = (Na+ + K+) – Cl-
En personas sanas, el calor normal de esta ecuación es positivo o cercano a cero. En cambio, en
condiciones de acidosis metabólica, la excreción de NH4
+ (y de Cl- para mantener la
electroneutralidad) aumenta, siempre que los mecanismos de acidificación estén intactos. Esto
determina valores de anión gap urinario que varía entre -20 y -50, gracias al incremento en la
excreción de Cl-.
En el caso de acidosis metabólica por insuficiencia renal y ciertos casos de acidosis tubular
renal, en las que se disminuye la eliminación de NH4
+ e H+, el anión gap urinario mantiene su valor
positivo normal, ya que no se produce incremento en la eliminación de Cl- ni NH4
+.

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