La esquistosomosis es una parasitosis humana causada por tres especies de parásitos del género Schistosoma que viven en vasos sanguíneos. Los parásitos adultos viven en los vasos sanguíneos del hígado, intestinos o vejiga, donde la hembra pone huevos que causan daño tisular. Los huevos son eliminados en las heces o la orina y, en el agua, liberan larvas que infectan caracoles de agua dulce. Las larvas salen del caracol y penet

1. Dr. José G. Montaño López

2. Esquistosomosis
Parasitosis humana muy antigua, también
llamada bilharziosis en algunos países, la
infección depende del contacto directo de la
piel con aguas dulces contaminadas con
tenga caracoles
materias fecales y que
apropiados e infectados.

3. Agente etiológico
Las 3 especies principales son:
Schistosoma mansoni
Schistosoma haematobium
Schistosoma japonicum
La diferencia entre estas especies es la presencia de
tubérculos en la cutícula.
Los adultos son alargados y curvos hacia la parte
posterior, miden de 1-2 cm., la hembra es mas larga
y delgada, el macho posee una apertura
longitudinal canal ginecóforo en el cual aloja a la
hembra, ambos presentan 2ventosas.
Los huevos de las 3 especies son grandes, miden
100-150 micras, ovalados y presentan una espina
lateral.

4. Ciclo biológico
Los adultos de S. mansoni y S. japonicum
habitan las vénulas mesentéricas y plexos
hemorroidales. S. haematobium vénulas
vesicales.
Las hembras fecundadas migran hacia los
vasos mas pequeños, donde depositan los
huevos, rompen las vénulas, llegan a los
tejidos y forman granulomas.
Los huevos de S. mansoni y S. japonicum
caen a la luz del colon y son eliminados en
las heces, necesitan caer al agua para
romperse para dar lugar al miracidio, que
busca al caracol Biomphalaria - S. mansoni,
Bulinus - S. haematobium y Oncomelania - S.
japonicum. 2º forma larvaria esporoquiste,
inmóvil, se reproducen y forman las cercarías
que salen delmolusco.
Penetran a través de la piel en el huésped
definitivo transformándose es
esquistosómulas que buscan los linfáticos y
llegan a la circulación portal y
posteriormente vénulas.

5. Patología
Depende de la etapa en la que se encuentren los parásitos en el
organismo.
Fase inicial: invasión de las cercarías produce dermatitis de
intensidad variable, la migración produce reacción alérgica con
eosinofilia.
Fase de daño tisular: los adultos no producen reacción
del huesped, cuando mueren causan embolismo y
trombosis.
Los huevos causan la formación de granulomas, órganos mas
afectados son bazo, hígado, colon, pulmón y vejiga, presentando
hiperplasia, congestión e hipertrófia.
Fase crónica: lesiones tipo fibroso y cicatricial, responsable de
cirrosis hepática, hipertensión portal, fibrosis pulmonary producción
de póliposintestinales y vesicales.

6. Manifestaciones clínicas
S. mansoni: enfermedad aguda o S.de Katayama presenta escalofríos,
fiebre, diarrea, debilidad general, urticaria, hepato y esplenomegalia y
síntomas pulmonares. Enfermedad crónica de acuerdo a los órganos
afectados.
S. japonicum: similar a S. mansoni, pero casi siempre mas severa, el estado
final mas frecuente es cirrosis hepática, con ascitis y estado caquéctico.
S. haematobium: hematuria, dolorosa, síndrome disentérico, fiebre,
pueden haber complicaciones como cálculos, papilomas, obstrucciones,
elefantiasis genital y fistulas.

7. Diagnóstico
Identificación de los huevos de S.mansoni y
japonicum en materias fecales y S.
haematobium en laorina.
Métodos de concentración.
Biopsia de la mucosa rectal.
Pruebas inmunológicas ELISA
Ecografía abdominal.

8. Tratamiento
Oxamniquine: S.mansoni 10-20
mg/kg dosis única.
Praziquantel: en las 3 especies,
60 mg/kg en dosisúnica.
Metrifonato: S.haematobium 1
0
mg/kg cada 2 semanas en 3
ocasiones.

9. Prevención
Dirigidos hacia factores ambientales y
humanos.
Aplicación de moluscocidas
Campañas de educación sanitaria
Vigilancia epidemiológica.