investigación de parasitología

1. UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL TROPICO SECO
UCATSE ESTELI
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CAMPUS MEDICO SAN LUCAS
ELABORADO POR: JENNIFHER JASSUARA PASTORA RODRÍGUEZ
AXEL FRANCISCO ALANIZ RODRÍGUEZ
SANDY MARGOTH VIJIL COELLO
MIUREL JARIBETH GARCÍA PEREZ
RONNY RAMÓN HURTADO LOPEZ
DOCENTE: DRA.KARINNE JIRON
Schistosomosis
FECHA: JUEVES 23 DE FEBRERO DEL 2017

2. INTRODUCION
La schistosomosis humana es una trematodiasis causada por cinco
especies delgénero Schistosoma.Se encuentra ampliamente
distribuida a nivel mundial .El género Schistosomapertenece a la
familia Schistosomatidae,orden Strigeiformes,subclase Digenea,
clase Trematoday filum Platyhelminthes del reino Animalia. Los
esquistosomas,a diferenciade todos los de su filum, no son
hermafroditas y se diferencianclaramente en machos y hembras.
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Los machos de S. japonicum miden alrededorde 15 mm, su
tegumento presenta protrusiones con depresióncentral, y tiene siete
testículos en la parte dorsal.
Las hembras miden 22 mm, presentan espinas diminutas en su
superficie y se caracterizan por desarrollar en su largo útero 50 a 150
huevos al mismo tiempo.
Los huéspedes intermediarios son caracoles anfibios
Schistosomahaematobium tiene por hábitat las venas de los plexos
vesical y pélvico,por lo que se le denomina schistosomosisurinaria;
se puedenencontrar en venas porta y mesentérica.
Los otros esquistosomas que afectan al hombre son de localización
mesentérica

3. CICLO BIOLÓGICO
Los adultos, desde las ramas declives más finas de las venas
mesentéricas o de los plexos vesical y pélvico,eliminan los huevos
muy cerca de las paredes del intestino grueso y el recto, o de la vejiga
urinaria, según sea el caso de esquistosomas intestinales o de S.
haematobium (schistosomosisurinaria), respectivamente.De este
modo,los huevos inmaduros con un embrión en su interior son
depositados en las paredes de estos órganos.El embrión se desarrolla
para formar una larva ciliada o miracidio, el cual, a través de pequeños
poros del huevo, elimina enzimas proteolíticas que le permiten abrirse
camino hacia la luz del intestino o la vejiga y llegar así a heces u orina,
de acuerdo con la especie.
Una vez en contacto con el agua dulce, los huevos eclosionany los
miracidios se desplazan activamente por movimiento continuo de los
cilios en busca de los caracoles susceptibles a la infección.Existe gran
especificidad entre los huéspedes intermediarios conel parásito,
inclusive entre cepas provenientes de localidades diferentes.
Las nuevas formas evolutivas, esquistosómulos,migran hasta caer en
diminutos linfáticos o directo en vénulas, para ser llevadas al corazón
derecho y de allí a los pulmones,lo cual ocurre en cuatro a seis días.
En el pulmón, estas larvas migratorias pasan en forma activa del lecho

4. vascular venoso al arterial, rompiendo los pequeños espacios de tejido
alveolar que los separa.
MECANISMOS DE ACCIÓN PATOGENA
Desde la penetración de las cercarías hasta el estadio adulto ocurren
una serie de eventos fisiopatológicosque condicionan las
manifestaciones clínicas de la enfermedad.
La penetración de la piel por las cercarías y su inmediata
transformación en esquistosómulos se expresa como una respuesta
de tipo alérgica, denominada “dermatitis cercariana” (fase inicial). Esta
reacción es más intensa con las especies propias de aves, en las que
hay muerte de las cercarías/esquistosómulo en la piel, sin haber
progresiónulterior al estadio adulto. La fase de maduración del
esquistosómulo al estadio adulto (fase prepatente) por lo regular no se
traduce en patología, a menos que se trate de casos de infecciones
masivas en las cuales los antígenos de excreción-secreción
circulantes de los esquistosómulos y de los huevos al comienzo de la
ovoposicióncondicionenuna respuestainmunitaria, que se traduzca
en fiebre,fatiga, malestar general y tos, denominada “fiebre de
Katayama”.

5. Respuesta inmunitaria protectora
Hay evidencias experimentales y epidemiológicas de la existencia de
mecanismos protectores enla schistosomosis.Los animales
infectados son resistentes a nuevas infecciones.Inmunidad
concomitante.Este proceso consisteen la incapacidad de destruir los
gusanos ya instalados, en tanto que se eliminan los nuevos estadios
larvarios que tratan de invadir al huésped infectado.Algo similar se ha
observado en los humanos expuestos a reinfecciones,en particular
postratamiento.
Mecanismos de evasión de la respuesta inmunitaria
Este hemoparásito es uno de los organismos que ha desarrollado los
más sofisticadosmecanismosde evasión conocidos,lo cual le permite
vivir por años (hasta 30 y más) en el lecho vascular
A partir de las 72 horas de la penetración, el esquistosómulo adquiere
las siguientes propiedadesque lo hacen casi invulnerable: adquisición
de una doble membrana plasmática, producciónde PG2
(prostaglandina que inmoviliza las células de Langerhans que
pretendenatacarlo) y la producciónde dos enzimas, la glutatión
peroxidasa y la superóxido dismutasa, neutralizadoras de los radicales
de oxígeno tóxicos para el tegumento de este estadio.
A pesar de todas las estrategias defensivas del parásito, se trabaja
sobre blancos potenciales para el desarrollo de vacunas. Glutatión-S-
transferasa, triosa-fosfato-isomerasa,asparaginil-endopeptidasa,
gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa,proteínade unión a los
ácidos grasos, paramiosina y tioredoxina, entre otras, son moléculas
funcionales en estudio,en su mayoría enzimas, algunas con
moderadacapacidad protectora.

6. MANIFIESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas acompañan a los acontecimientos del
desarrollo de los parásitos. La penetración de las cercarías se
manifiesta con máculas y pápulas pruriginosas como una dermatitis, la
cual tendrá la intensidad y extensión según el inóculo y los sitios de
penetración. Por lo regular desaparece en una semana. La migración
de los esquistosómulosen pulmón excepcionalmente puede producir
tos y hemoptisis.Otra afecciónclínica, como malestar general,
anorexia, dolor abdominal o anemia, puede acompañar la fase
prepatente. Cuando la fase aguda se manifiesta en forma clínica,
aparece alrededorde un mes después de la penetraciónde las
cercarías,es de brusca instalación con fiebre acompañada de
escalofríosy sudación, linfadenopatías,diarrea o disentería,
hepatomegalia y esplenomegalia.
DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico epidemiológico.Se determina área de procedenciay se
precisael contacto con aguas posiblemente contaminadas, actividades
acuáticas y costumbres,así como edad y oficio,ya que los niños,
agricultores y amas de casa presentan más riesgo de infección.
• Diagnóstico clínico.Es importante la exploración clínica, en especial
cuando se trata del diagnóstico individual, ya que en estudios de
comunidades porlo general las personas presentan la forma
asintomática de la infección.El examen físico debe enfatizar la
exploración abdominal tratando de determinar visceromegalia,
consistenciade los órganos y hepatometría.

7. TRATAMIENTO
Para todas las especiesde esquistosomas,el fármaco de elecciónes
praziquantel, que induce flujo de iones de calcio a través del
tegumento, lo que causa fuerte contracciónmuscular, y ayudado por la
respuestainmunitaria humoral del huésped logra dañar los vermes.
Para Schistosomajapónica se recomiendan tres dosis de 20 mg/kg
cada 4 h. Para S. mansoni y S. haematobium se utiliza una sola dosis
de 40 mg/kg. Los efectos secundarios sonescasos y pasajeros, como
somnolencia,cefalea, náusea, dolor abdominal y diarrea. Sin
embargo,el uso de praziquantel por más de 25 años no ha pasado
inadvertido para el parásito, y se conocenineficiencias en la
efectividad del tratamiento. En lugares donde la cisticercosis se
sobrepone a las áreas endémicas de schistosomosis,la administración
de praziquantel debe ser bajo vigilancia médica, ya que se pueden
presentar convulsiones por irritación de cisticercos cerebrales.Para
Schistosomamansoni se utiliza también oxamniquine en dosis de 15
mg/kg en adultos y de 20 mg/kg en niños, dividida en dos dosis con 4
h de intervalo. Su uso es limitado en personas con antecedentes
neurológicos,ya que puede causar irritabilidad y convulsiones.