Presentación sobre la infestación por esquistosoma

1. Enfermedades tropicales:
Esquistosomiasis
Andre Barley

2. Generalidades
• Enfermedad parasitaria
• También conocida como Bilharziasis, enfermedad de Katayama, fiebre Kin Kiang,
esplenomegalia egipcia, dermatitis por cercarias, prurito del nadador y del recolector,
prurito de Sawah, fiebre de los caracoles, fiebre del Yangtze, Koganbyo, prurito de los
degustadores de almejas, Kichocho, distomiasis anémica.
• Los nemátodos causales de la esquistosomiasis fueron descubiertos en 1851 por
Theodor Bilharz, patólogo alemán, de quien deriva el nombre de bilharziasis.
• En la actualidad, la dispersión de la esquistosomiasis está estrechamente asociada con
la modificación del régimen de los ríos, en particular su empleo para riego o la
construcción de embalses.

3. • En 1847, Yoshinao Fujii reportó una enfermedad letal que encontró en el distrito
de Kawanami, también prevalente entre vacas y caballos. Su mayor severidad en
el distrito de Katayama (II) tuvo como consecuencia la nomenclatura de una nueva
entidad nosológica: la enfermedad de Katayama.
• En 1904, Fujiro Katsurada al encontró huevos similares a los del schistosoma
haematobium en las heces de 5 de doce pacientes y al parásito en la vena portal
de un gato. Al notar las diferencias con el parásito descrito por Bilharz, lo nombró
S. japonicum. Akira Fujinami, ese mismo año planteó que la enfermedad de Katayama
era similar a la esquistosomiasis, determinando al nuevo parásito encontrado como
causante de enfermedad en humanos.

4. • En 1907 Luigi Sambon (London School of Tropical Medicine) descubrió otra
especie: S. Mansoni, nombrado en honor de Sir Patrick Manson
• Diversos ingeniosos experimentos con terneras llevados a cabo en 1909 por Fujinami y
Nakamura en Katayama tuvieron como resultado el descubrimiento la
transmisión a través de la piel.
• Descubrimiento del huésped intermedio por Keinosuke Miyairi (1913).
•S. japonicum ha sido erradicado del Japon,
documentándose los últimos casos en 1977;
sin embargo, sigue siendo endémico en otras
partes de Asia.

5. Numerosas evidencias sobre su prevalencia en la antigüedad:
• Hieroglifos hematúricos en el Papiro de Ebers
• Identificación por paleontólogos de huevos de esquistosoma calcificados en la vejiga
urinaria de momias de la XX dinastía egipcia (1250- 1000 a. C.)
• Pruebas de reactividad serológica con técnicas ELISA a partir de muestras obtenidas
de momias de la época predinástica.
R.L. Miler, G.J. Armelagos et als: “Palaeoepidemiology of Schistosoma infection in
mummies” British Medical Journal 1992 Feb 29;304(6826):555- 556.

6. Características generales de
Schistosoma
• Tremátodo
• Platelmintos parasitarios
• Huevos:
◦ Redondos u ovalados
◦ Extremo final bifurcado
• Adultos:
◦ Alargados
◦ Tubulares
◦ 10–20 mm de longitud
◦ Los machos son más pequeños que las hembras.
◦ Ventosas orales y ventrales
Esquistosoma significa etimológicamente "cuerpo hendido”.

7. Especies clínicamente relevantes
• Enfermedades gastrointestinales:
◦ S. mansoni
◦ S. japonicum
◦ S. mekongi
◦ S. intercalatum
◦ S, malayensi
◦ S. mattheii
• Enfermedades del tracto genitourinario: S. haematobium

9. • Incidencia anual a nivel mundial: 200–300 millones
• Hombres > mujeres
• Niños y adolescentes > adultos
• Tasa de mortalidad: 0,3 por cada 100 000 casos
Epidemiología

10. Distribución
Las principales formas de esquistosomiasis humanas son causadas por 7 especies
de tremátodos
• Schistosoma mansoni: responsable de la forma intestinal, prevalente en 52 países de
Africa, el Caribe, Mediterráneo oriental y Sudamérica.
• Schistosoma haematobium: forma urinaria. Afecta a 54 países de África y el
Mediterráneano oriental.
• Schistosoma japonicum: intestinal, prevalente en 7 países de Ásia y en el Pacífico
• Schistosoma mekongi: Laos, Camboya, Tailandia; S, malayensi: Malasia
• Schistosoma intercalatum: intestinal, en África central y occidental; S. mattheii: sur de
África

14. Patogénesis
Reservorios
• Humanos
• Mamíferos:
◦ Animales domésticos y salvajes
◦ Ganado
• Los caracoles de agua dulce son huéspedes intermediarios.
Transmisión
La transmisión se produce por el contacto de la piel con agua dulce infectada.

15. Factores de riesgo del huésped
El Schistosoma se encuentra en entornos de agua dulce en zonas con un mal sistema del
alcantarillado.
• Exposiciones recreativas:
◦ Natación
◦ Jugar en el agua o en el lodo
• Exposiciones ocupacionales:
◦ Pesca
◦ Lavandería

16. Ciclo de vida
• Las larvas de Schistosoma (miracidium) penetran en un caracol (huésped intermediario)
→ reproducción asexual y maduración a cercaria → liberación del caracol al agua
• Las cercarias penetran en la piel humana → se convierten en esquistosómulas tras
desprenderse de sus colas bifurcadas
• Migración al torrente sanguíneo → infección del hígado → maduración y reproducción
• Los gusanos adultos se desplazan a través de los vasos del sistema portal hasta las
vénulas mesentéricas del intestino.
• Las hembras ponen huevos → penetran en los intestinos → se excretan en las heces
• Los huevos eclosionan en el agua → el ciclo continúa
• Nota: S. haematobium ocupa el plexo venoso vesical → los huevos se excretan en la
orina.
Las características de reproducción son variables. Mientras una hembra adulta del S. mansoni pone
cerca de 100-300 huevos por día, una hembra del S. japonicum puede poner 500-3500 huevos al día.

19. Fisiopatología
La enfermedad clínica es causada por:
• Movimiento de los huevos a través del sistema venoso esplácnico hacía:
◦ Hígado
◦ Pulmones
◦ Bazo
◦ Cerebro
◦ Médula espinal
• La respuesta inmunitaria a las proteínas y los hidratos de carbono segregados por los
huevos da lugar a:
◦ Inflamación intestinal → pérdida de sangre y cicatrización
◦ Fibrosis periportal → hipertensión portal y varices esofágicas
◦ Inflamación de la vejiga → pseudopólipos y cáncer de vejiga

20. • Los niveles de citocina alcanzan su cima en la infección aguda, declinando con la
cronicidad. La reinfección estimula un incremento de interleucinas SEA-específicas de
tipo 4 (IL-4), IL-5, IL-10, IL-2, y la producción de un factor transformador de crecimiento
b (TGF-b), así como una elevación marcada de inmunoglobulina E e IgG.
• Conforme se van formando los gusanos adultos, la reacción inmune va
decreciendo en intensidad, a la vez que se recubren externamente de lipoproteínas
humanas que les hacen refractarios a los mecanismos de defensa del huésped.
Este equilibrio entre huésped y parásito conduce, de facto, a una situación de
comensalismo del gusano adulto.
• Raramente, pueden ir al cerebro o el médula espinal y causar convulsiones, parálisis o
inflamación.

21. Presentación Clínica
La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Los individuos sintomáticos pueden
presentarse de distintas maneras:
Dermatitis aguda por esquistosoma
También se conoce como “prurito del nadador”:
• Erupción pruriginosa en el sitio de entrada de las cercarias:
◦ Puede ser papular o urticarial
◦ Debido a una reacción de hipersensibilidad
• Los pies y la parte inferior de las piernas se ven afectadas con mayor frecuencia.

22. Erupción papular debida a una dermatitis aguda por esquistosoma:
La reacción de hipersensibilidad se produce cuando la piel es penetrada por las cercarias
de Schistosoma.

23. Síndrome de esquistosomiasis aguda (Fiebre de Katayama)
Se produce debido a una reacción de hipersensibilidad sistémica entre 3–8 semanas
después de la infección inicial:
• Fiebre
• Escalofríos
• Fatiga
• Urticaria
• Angioedema
• Tos no productiva
• Mialgias
• Artralgias
• Dolor abdominal
• Diarrea

24. • El parásito entra por la piel y aparece una erupción en el sitio de entrada.
• Rash y prurito cutáneo en los primeros días después del contagio o infección.
• La mayoría de las personas no manifiestan síntomas/signos clínicos al
inicio. La invasión inicial puede causar prurito y una erupción (prurito del nadador).
• Las manifestaciones clínicas dependen de la especie de parásito, la intensidad de
la carga parasitaria, la inmunidad de la persona y la exposición previa al parásito.
• No todos los “pruritos del nadador” desarrollan la enfermedad, por tener
como causa otras especies de schistosoma que no infectan al humano

25. La etapa sub-aguda suele corresponder con el primer ciclo de deposición de los
huevos en individuos gravemente infectados (5 semanas después).
Irritaciones dérmicas, fiebre, malestar general, tos, diarrea, episodios de tipo
asmático y dolores articulares (la “Fiebre de Katayama”), que suele durar entre 1-2
meses y cuyo diagnóstico es difícil.
Los síntomas de la esquistosomiasis son causados por las reacciones
inmunológicas que provocan los huevos, no los gusanos en sí mismos
• Los huevos pueden alojarse en el hígado o pasar al intestino o la vejiga, dependiendo
del tipo de schistosoma.

26. Esquistosomiasis crónica
La presentación clínica puede variar según el número de huevos en los tejidos, el
sitio de la infección y la respuesta inmunitaria del huésped.
Esquistosomiasis intestinal:
• Dolor abdominal
• Disminución del apetito
• Diarrea
• Hemorragia intestinal
• Complicaciones:
◦ Estenosis intestinales
◦ Pólipos y displasias intestinales

27. • Se manifiesta varios años después como resultado de una inflamación
granulomatosa alrededor de huevos atrapados en los tejidos, con la subsecuente
fibrosis. Ataca principalmente al intestino grueso, siendo frecuente en Egipto su
asociación con pólipos colónicos, cuya causa se desconoce.
• Diarrea mucosanguinolenta crónica, especialmente en infestaciones con S.
mansoni y S. japonicum. No se ha documentado aumento en incidencia de cáncer
intestinal aunque está en debate la posibilidad.

28. Image of child with obvious visual signs of intestinal schistosomiasis (A)
but likely also has more cryptic bowel pathology which is often not
noticed without investigative surgery. To illustrate, in animal models the
pathology of the bowel from schistosome granulomas can be extreme as
seen in (B) or more so when the intestine is removed (C), the black arrow
denotes approximately the same part of the bowel. Not only do such
lesions likely lead to malabsorption but also lack of peristalsis. Infection in
infancy and early childhood likely leads to development of serious disease
even before adolescence.

29. Esquistosomiasis hepatoesplénica:
• Hepatoesplenomegalia
• Complicaciones de la hipertensión portal:
◦ Varices esofágicas (riesgo de hemorragia)
◦ Hipertensión pulmonar (consecuencia de la circulación
colateral portosistémica que permite la embolización del
huevo hacia los pulmones)
• Nota: La función hepática no está comprometida.

30. • Los huevos (S. mansoni) causan obstrucción del sistema venoso portal,
ocasionando hipertensión portal, ascitis, hepatoesplenomegalia y várices esofágicas
cuya ruptura es la causa más común de muerte.
Fibrosis hepática alrededor de un huevo
de S. mansoni.
Asicitis secundaria a esquistosomiasis. Foto Dr. Van den Enden

32. Esquistosomiasis genitourinaria:
• Disuria
• Frecuencia urinaria
• Hematuria terminal (sangre al final del chorro miccional)
• Hematospermia
• Úlceras genitales
• Complicaciones:
◦ Estenosis ureterales
◦ Obstrucción del cuello vesical
◦ Hidronefrosis
◦ Cáncer de vejiga
◦ Infertilidad (por afectación de ovarios o trompas uterinas)

33. • Los huevos de S. haematobium viven agrupados en la vejiga y órganos
adyacentes (recto, próstata, vagina, cervix, ovarios), ocasionando la formación de
pequeños pólipos y ulceraciones, como también “verrugas cutáneas” y calcificaciones.
• Pueden ocasionar hematuria (frecuente en niños), obstrucción urinaria e incluso
insuficiencia renal por infecciones agregadas.
• S. mansoni puede ocasionar la formación de depósitos de complejos inmunes en
el riñón, llevando a la glomerulonefritis (0.5% de los casos).
School children in Niger suffering from urinary schistosomiasis as shown by blood in the
urine
School children in Niger suffering from urinary schistosomiasis as shown by blood in the urine

36. Neuroesquistosomiasis (raro):
• Mielopatía aguda
• Mielitis transversa
• Lesiones intracerebrales
• Encefalopatía multifocal
Las variedades S. mansoni, S. japonicum y S. haematobium son las que en mayor
medida se han relacionado con compromiso del sistema nervioso.
• El mecanismo reconocido como responsable de los síntomas clínicos de la
neuroesquistosomiasis es los huevos por el parásito y la reacción de hipersensibilidad del
huésped. La respuesta inflamatoria celular del huésped frente a los huevos de
esquistosoma depositados en el SNC puede variar desde una reacción inflamatoria
mínima frente a huevos aislados del parásito, en ausencia de síntomas neurológicos,
hasta formas más graves y extremas que pueden cursar con necrosis del tejido nervioso
y formación de grandes granulomas con edema y lesiones ocupantes de espacio.

37. • Los antígenos del parásito pueden estimular la formación de granulomas y la
inflamación mediada por eosinófilos. La presencia de células T-helper CD4+ del
huésped, específicas frente a los antígenos de los huevos de esquistosoma, son otro
factor que contribuye a la formación de granulomas.
• Las características de cada especie de esquistosoma en cuanto a la ovideposición
define algunos aspectos de su patogénesis. El número de huevos de esquistosoma
depositados por día en las heces varía según las especies, siendo mayor por el S.
japonicum (500-3500/día).
• En cuanto a la forma, los huevos de S. mansoni tienen un espolón lateral que limita
su progresión desde el plexo venoso espinal de Batson. De este modo, muchos
huevos de S. mansoni quedan anclados en la médula espinal. La migración
retrógrada desde el sistema venoso portal se produce a través del plexo venoso.

42. • Por otra parte, los huevos de S. japonicum son más pequeños y redondeados y
alcanzan más fácilmente el SNC, generando con ello mayor riesgo de lesiones
cerebrales. En algunas ocasiones, la hembra adulta de esquistosoma puede emigrar o
penetrar en el SNC y depositar sus huevos in situ. El depósito de huevos de esquistosoma
in situ en el SNC se produce en forma de agregados de huevos del parásito en un área
circunscrita del cerebro o de la médula espinal.
• El depósito de huevos en la médula espinal es mayor en la región dorsal inferior
y lumbosacra.

46. • La intensidad de la infección esquistosomiásica está altamente determinada por
la susceptibilidad/resistencia del huésped. Entre los brasileños, algunos estudios
han encontrado a un gen, el SM1 que controla la intensidad de la infección hasta
en un 66% de los factores covariantes involucrados (niveles de contacto acuático,
edad, género). Bajo este modelo se ha encontrado que aproximadamente el 3% de la
población es homocigota y predispuesta a altos niveles de infección, 68% es homozigoto
resistente y un 29% heterozigoto, con niveles intermedios de resistencia.
Laurent Abel y Alain J. Dessein: “Genetic Epidemiology of Infectious Diseases in Humans:
Design of Population- Based Studies” Emerging Infectious Diseases 4 (4), 1998

47. Diagnóstico, Tratamiento y Prevención
Diagnóstico
• Examen microscópico de orina y heces en busca de huevos
• Pruebas serológicas:
◦ Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA)
◦ Hemaglutinación indirecta
◦ Prueba de anticuerpos inmunofluorescentes
• Prueba de antígenos:
◦ Antígeno circulante del esquistosoma
◦ Antígeno catódico circulante
◦ PCR
• Pruebas para identificar el ADN de parásitos (PCR)
• La TC y la RM pueden mostrar cambios inespecíficos para la neuroesquistosomiasis.

48. Tratamiento
• Terapia antihelmíntica (praziquantel):
◦ ↑ Permeabilidad a los iones de calcio en gusanos adultos
◦ El daño al gusano induce una respuesta inmunitaria del huésped.
• Corticosteroides para reducir la inflamación en:
◦ Síndrome de esquistosomiasis aguda
◦ Neuroesquistosomiasis

49. • Se recomienda el tratamiento por vía oral de 1 solo día de duración con
praziquantel.
• Si los huevos están presentes en el momento del diagnóstico, se sugiere un
examen de seguimiento 1 a 2 meses después del tratamiento para ayudar a
confirmar la curación. El tratamiento se repite si los huevos todavía están
presentes.
S. haematobium, S. mansoni y S. intercalatum S. japonicum y S. mekongi
20 mg/kg 2 veces al día 20 mg/kg 3 veces al día

50. • El praziquantel es eficaz contra esquistosomas adultos, pero no contra
esquistosómulas, que están presentes al principio de la infección. Por lo tanto, para los
viajeros asintomáticos que se han expuesto a agua dulce potencialmente
contaminada, el tratamiento se retrasa durante 6 a 8 semanas después de la
última exposición. Los efectos adversos del praziquantel suelen ser leves y consisten en
dolor abdominal, diarrea, cefalea y vértigo. Se informaron algunos fracasos terapéuticos,
pero es difícil decidir si se debieron a reinfecciones, a la resistencia relativa de
esquistosomas inmaduros o a esquistosomas adultos resistentes a prazicuantel.
• El tratamiento de la esquistosomiasis aguda (fiebre de Katayama) se basa en
datos limitados. Los corticosteroides pueden mejorar los síntomas graves; el
tratamiento con prednisona 20 a 40 mg diarios durante 5 días en adultos suele ser
eficaz. Una vez que los síntomas han desaparecido, el tratamiento con praziquantel se
administra como se detalló y se repite 4 a 6 semanas más tarde una vez que los
parásitos han alcanzado la edad adulta.

51. Prevención
Protección personal en zonas endémicas:
• Evitar nadar o vadear en agua dulce.
• Secarse enérgicamente después de una breve exposición accidental al agua.
• Utilizar calzado y ropa protectora.
• Hervir el agua del baño.
Estrategias de control:
• Programas de saneamiento (eliminar la orina y las heces humanas lejos de las fuentes
de agua dulce)
• Control de caracoles
• Programas comunitarios de tratamiento masivo

52. Diagnóstico Diferencial
1• Gastroenteritis: inflamación del estómago y los intestinos, que suele estar causada
por infecciones de bacterias, virus o parásitos. Las características clínicas incluyen dolor
abdominal, diarrea, vómitos, fiebre y deshidratación. Las pruebas de diagnóstico con
análisis de heces o cultivo no siempre son necesarias, pero pueden ayudar a determinar
la etiología. La mayoría de los casos son autolimitados, por lo que el único tratamiento
necesario es la terapia de soporte (líquidos).

53. 2• Enfermedad inflamatoria intestinal: inflamación crónica del tracto gastrointestinal
debida a una respuesta inmunitaria mediada por células en la mucosa gastrointestinal.
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son tipos de enfermedad inflamatoria
intestinal. Los síntomas incluyen diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso y
manifestaciones extraintestinales. El diagnóstico incluye imagenología, endoscopia y
biopsia. El tratamiento incluye esteroides, aminosalicilatos, inmunomoduladores y
agentes biológicos.
3• Hepatitis vírica: inflamación del hígado causada por la infección de un virus de la
hepatitis. Los pacientes pueden presentar un pródromo viral de fiebre, anorexia y
náuseas. También se produce dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, ictericia
y transaminitis. El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas virales para
diferenciar la hepatitis viral de la esquistosomiasis. El tratamiento de la hepatitis aguda
es de soporte.

54. 4• Pancreatitis aguda: inflamación del páncreas. Los pacientes presentan una aparición
repentina de dolor epigástrico intenso, que suele ser agudo y se irradia a la espalda. La
pancreatitis aguda se asocia con el abuso de alcohol y los cálculos biliares. El diagnóstico
se basa en el dolor abdominal, la elevación de la lipasa y/o imagenología (que revelan un
edema pancreático). El tratamiento incluye el reposo intestinal, el control del dolor y la
hidratación de líquidos por vía intravenosa.
5• Dermatitis de contacto: una dermatitis eritematosa y papular, a menudo con zonas
de vesiculación (debido a la exposición directa de la piel a un irritante con efecto
citotóxico directo). El diagnóstico se basa en los antecedentes y en los hallazgos del
examen físico. El tratamiento incluye la evitación de los irritantes ofensivos, la adopción
de medidas de protección y el uso de emolientes y humectantes. Los esteroides tópicos
son el tratamiento de 1ra línea.

55. 6• Infección del tracto urinario: una enfermedad de amplio espectro que va desde la
simple cistitis hasta la pielonefritis grave. Dependiendo de la localización de la infección,
los pacientes pueden presentar disuria, urgencia/frecuencia urinaria, dolor suprapúbico
y/o fiebre. El análisis de orina y el cultivo establecen el diagnóstico. Las opciones de
tratamiento incluye antibióticos orales o intravenosos.
7• Difilobotriasis: infección parasitaria intestinal causada por Diphyllobothrium, un
cestodo, que se adquiere por la ingestión de larvas en pescado poco cocinado o crudo
procedente de regiones con lagos de agua fría. Los pacientes presentan malestar
abdominal, diarrea, glositis y anemia. La difilobotriasis se diagnostica mediante examen
microscópico de las heces en busca de huevos y parásitos. El tratamiento incluye una
terapia antihelmíntica como el praziquantel.

56. 8• Taeniasis: infección por tenias que se produce tras el consumo de carne de res o cerdo
cruda o poco cocinada. Los pacientes son generalmente asintomáticos, pero pueden
presentar el paso de proglótidos. La presentación de Taenia solium puede incluir
raramente convulsiones por neurocisticercosis. El diagnóstico requiere un alto índice de
sospecha, análisis de las heces (para los huevos y los parásitos) o la obtención de
imagenología. El tratamiento incluye una terapia antihelmíntica.

57. Bibliografía
1. Schistosomiasis, Fact Sheet No 115; February 2010. World Health Organization.
Retrieved April 15, 2021, from http://www.who.int/mediacentre /factsheets/fs115/en/
2. Gryseels B, De Vlas SJ. Worm burdens in schistosome infections. Parasitol Today 1996;
12:115.
3. Chistulo L, Loverde P, Engels D. Disease Watch: Schistosomiasis. TDR Nature Reviews
Microbiology. 2004. 2:12:
4. Nicolls DJ, Weld LH, Schwartz E, et al. Characteristics of schistosomiasis in travelers
reported to the GeoSentinel Surveillance Network 1997-2008. Am J Trop Med Hyg 2008;
79:729.
5. Clerinx, J., and Soentjens, P. (2019). Schistosomiasis: Epidemiology and clinical
manifestations. In Baron, E.L. (Ed.), UpToDate. Retrieved April 15, 2021, from
https://www.uptodate.com/contents/schistosomiasis-epidemiology-and-clinical-manifes
tations
6. Soentjens, P., and Clerinx, J. (2021). Schistosomiasis: Diagnosis. In Baron, E.L. (Ed.),
UpToDate. Retrieved April 15, 2021, from
https://www.uptodate.com/contents/schistosomiasis-diagnosis

58. 7. Soentjens, P., and Clerinx, J. (2021). Schistosomiasis: Treatment and prevention. In
Baron, E.L. (Ed.), UpToDate. Retrieved April 15, 2021, from
https://www.uptodate.com/contents/schistosomiasis-treatment-and-prevention
8. Ahmed, S.B. (2020). Schistosomiasis (Bilharzia). In Bronze, M.S. (Ed.), Medscape.
Retrieved April 15, 2021, from https://emedicine.medscape.com /article/228392-overview
9. Lackey, E.K., and Horrall, S. (2021). Schistosomiasis. [online] StatPearls. Retrieved April
15, 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books /NBK554434/
10. Pearson, R.D. (2020). Schistosomiasis. [online] MSD Manual Professional Version.
Retrieved April 15, 2021, from https://www.msdmanuals.com
/professional/infectious-diseases/trematodes-flukes/schistosomiasis
11. Schistosoma. (n.d.). The Australian Society for Parasitology. Retrieved April 15, 2021,
from http://parasite.org.au/para-site/text/schistosomatext.html
12. Colley, D.G., Bustinduy, A.L., Secor, W.E., and King, C.H. (2014). Human schistosomiasis.
Lancet, 383(9936), 2253–2264. https://doi.org/10.1016 /S0140-6736(13)61949-2

59. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, and
includes icons by Flaticon, and infographics & images by Freepik
THANKS!
Please keep this slide for attribution