2. SISTEMA DIGESTIVO III HÍGADO, VESÍCULA BILIAR y PÁNCREAS.pdf
1. Capítulo 18: Sistema digestivo III:
Hígado, Vesícula biliar y Páncreas
Dr. Albert Jose Crespo Galvez
HISTOLOGÍAY BIOLOGÍA CELULAR II
UNIVERSIDAD PRIVADA DOMINGO SAVIO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
2. HÍGADO
MASA DE TEJIDO GLANDULAR MÁS GRANDE DEL ORGANISMO, CON UN PESO DE 1500 g. SE LOCALIZA EN EL CUADRANTE SUPERIOR
DERECHO y EN PARTE DEL CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO DE LA CAVIDAD ABDOMINAL; PROTEGIDO POR LA PARILLA COSTAL. ESTÁ
ENCERRADO POR TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSO (CÁPSULA DE GLISSON)
FISIOLOGÍA HEPÁTICA*
PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS
CIRCULANTES
ALBÚMINA: PRESIÓN ONCÓTICA DEL PLASMA
LIPOPROTEÍNAS (QUILOMICRONES,
VLDL, LDL, HDL)
GLUCOPROTEÍNAS y GLOBULINAS NO INMUNITARIAS
ALFA y BETA
PROTROMBINA y FIBRINÓGENO: CASCADA DE COAGULACIÓN DE LA
SANGRE
VITAMINAS
LIPOSOLUBLES
VITAMINAA (RETINOL): IMPORTANTE PARA LA
VISIÓN. DATO IMPORTANTE: LA CEGUERA
NOCTURNA y MÚLTIPLES ALTERACIONES DE LA PIEL
ESTÁN RELACIONADOS CON LA INSUFICIENCIA DE
VITAMINAA
VITAMINA D (COLECALCIFEROL): IMPORTANTE EN
EL METABOLISMO DE CALCIO y FOSFATO. DATO
IMPORTANTE: LA INSUFICIENCIA DE VITAMINA D SE
ASOCIA CON EL RAQUITISMO y CON ALTERACIONES
DE LA MINERALIZACIÓN ÓSEA
VITAMINA E (TOCOFEROLALFA):
PODEROSO ANTIOXIDANTE QUE
ROMPE CADENAS y EVITA LA
PROPAGACIÓN DE RADICALES LIBRES
VITAMINA K: IMPORTANTE PARA LA SÍNTESIS HEPÁTICA DE
PROTROMBINA y DE VARIOS OTROS FACTORES DE COAGULACIÓN.
DATO IMPORTANTE: LA INSUFICIENCIA DE VITAMINA K SE ASOCIA
CON LA HIPOPROTROMBINA y CON ALTERACIONES HEMORRÁGICAS
PARTICIPA EN EL ALMACENAMIENTO, METABOLISMO y HOMEOSTASIS DEL HIERRO
DESEMPEÑA UN PAPEL IMPORTANTE EN LA DISPONIBILIDAD DEL COBRE
3. HÍGADO
FISIOLOGÍA HEPÁTICA
DEGRADACIÓN DE FÁRMACOS, TOXINAS y XENOBIÓTICOS
METABOLISMO: HIDRATOS DE CARBONO, GLUCOSA, LÍPIDOS, COLESTEROL, PROTEÍNAS y AMINOÁCIDOS NO ESENCIALES
PRODUCCIÓN DE LA BILIS: SECRECIÓN EXOCRINA CON PRODUCTOS DE DESECHO y DEGRADADOS QUE SE DEVUELVEN AL
INTESTINO PARA SU ELIMINACIÓN, ASÍ COMO SUSTANCIAS QUE SE UNEN A METABOLITOS EN EL INTESTINO PARA COLABORAR CON
SU ABSORCIÓN*
MODIFICA LAACCIÓN DE HORMONAS: TIROXINA, HORMONA DEL CRECIMIENTO, INSULINA y GLUCAGÓN y VITAMINA D3
IRRIGACIÓN HEPÁTICA
ABASTECIMIENTO DUAL DE
SANGRE ÚNICO EN EL ORGANISMO
VENA PORTA HEPÁTICA (75%): POCO OXÍGENO PROVENIENTE DEL TUBO DIGESTIVO,
PÁNCREAS y BAZO; ARTERIA HEPÁTICA (25%): RAMA DEL TRONCO CELIACO
DENTRO DEL HÍGADO, LAS RAMAS LLEVAN SANGRE A LOS SINUSOIDES QUE IRRIGAN
LOS HEPATOCITOS y LAS RAMAS DE DRENAJE DE LA VÍA BILIAR, QUIENES DISCURREN
JUNTAS (TRIADA PORTAL)
LOS SINUSOIDES DESEMBOCAN EN LA VÉNULA HEPÁTICA TERMINAL (VENA
CENTRAL), QUE A SU VEZ DRENA EN LAS VENAS SUBLOBULILLARES. LA SANGRE
ABANDONA EL HÍGADO EN LAS VENAS HEPÁTICAS QUE DESEMBOCAN EN LA VENA
CAVA INFERIOR
4. HÍGADO
ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL DEL HÍGADO
PARÉNQUIMA: CORDONDES BIEN ORGANIZADOS DE HEPATOCITOS, SEPARADOS POR
CAPILARES SINUSOIDALES
ESTROMA DE TEJIDO CONJUNTIVO: SE CONTINÚA CON LA CÁPSULA FIBROSA DE
GLISSON
CAPILARES SINUSOIDALES (SINUSOIDES)
ESPACIOS PERISINUSOIDALES (ESPACIOS DE DISSE)
LOBULILLOS HEPÁTICOS: SE PUEDEN DESCRIBIR DE 3 MANERAS
LOBULILLO CLÁSICO
ESTÁ COMPUESTO POR CORDONES ANASTOMOSADOS DE HEPATOCITOS (1
CÉLULA DE ESPESOR), SEPARADOS POR EL SISTEMA INTERCONECTADO DE
SINUSOIDES, QUIENES DESEMBOCAN DE LA VÉNULA HEPÁTICA TERMINAL
(VENA CENTRAL)
EN LOS ÁNGULOS DEL HEXÁGONO SE ENCUENTRAN LOS CONDUCTOS
PORTALES, QUE ES TEJIDO CONJUNTIVO LAXO, y CONTIENEN A LAS TRÍADAS
PORTALES
ENTRE EL BORDE DEL CONDUCTO PORTAL y LOS HEPATOCITOS ENCONTRAMOS
EL ESPACIO PERIPORTAL (DE MALL)
5. HÍGADO
ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL DEL HÍGADO
LOBULILLOS HEPÁTICOS: SE PUEDEN DESCRIBIR DE 3 MANERAS
LOBULILLO PORTAL: ENCARGADO DE LA FUNCIÓN EXOCRINA. BLOQUE DE TEJIDO
MÁS O MENOS TRIANGULAR, CON LÍNEAS TRAZADAS ENTRE 3 VENAS CENTRALES.
TIENE COMO EJE MORFOLÓGICO EL CONDUCTO BILIAR INTERLOBULILLAR
ACINO HEPÁTICO: DE FORMA ROMBOIDAL. EL EJE MENOR DELACINO ESTÁ
DEFINIDO POR RAMAS TERMINALES DE LA TRÍADA PORTAL QUE SIGUEN EL LÍMITE
ENTRE DOS LOBULILLOS CLÁSICOS; MIENTRAS QUE EL EJE MAYOR DELACINO
ESTÁ DEFINIDO ENTRE LAS DOS VENAS CENTRALES MÁS CERCANAS AL EJE MENOR
LOS HEPATOCITOS SE DESCRIBEN DISPUESTOS EN 3 ZONAS ELÍPTICAS:
• ZONA 1: PERIFERIA DE LOS LOBULLOS CLÁSICOS
• ZONA 3: MÁS CERCANAA LA VENA HEPÁTICA TERMINAL (CENTRAL), EN EL
CENTRO DEL LOBULILLO CLÁSICO
• ZONA 2: ENTRE LA ZONA 1 y 3
DATO IMPORTANTE: LAS CÉLULAS EN LA ZONA 1 SON LAS PRIMERAS EN RECIBIR
OXÍGENO, NUTRIENTES y TOXINAS, POR LO QUE SON LAS PRIMERAS EN MOSTRAR
CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN UNA ESTASIS BILIAR, y LAS ÚLTIMAS EN MORIR
CUANDO LA CIRCULACIÓN SE VE AFECTADA (PRIMERAS EN REGENERARSE);
MIENTRAS QUE LAS DE LA ZONA 3 SON LAS PRIMERAS EN PRESENTAR NECROSIS
ISQUÉMICA (NECROSIS CENTROLOBULILLAR)
6. CORRELACIÓN CLÍNICA: INSUFICIENCIA
CARDÍACA CONGESTIVA, SOBREDOSIS DE
PARACETAMOL y NECROSIS HEPÁTICA
UNA LESIÓN HEPÁTICA SE PUEDE DESENCADENAR POR ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS EN EL SISTEMA CIRCULATORIO, COMO EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
CONGESTIVA, DONDE EL CORAZÓN PIERDE LA CAPACIDAD DE IMPULSAR SUFICIENTE
SANGRE OXIGENADA
LA ZONA 3 DEL ACINO HEPÁTICO ES LA PRIMERA EN VERSE AFECTADA POR ESTA
AFECCIÓN, AL SER LOS ÚLTIMOS EN RECIBIR LA SANGRE QUE PASA POR LOS SINUSOIDES,
GENERÁNDOSE NECROSIS CENTROLOBULILLAR*
ESTAAFECCIÓN TAMBIÉN PUEDE OCURRIR EN UNASOBREDOSIS DE PARACETAMOL,
DEBIDO A QUE ESTE ANALGÉSICO SE TRANSPORTAAL HÍGADO A TRAVÉS DE LA
CIRCULACIÓN PORTAL, DONDE CON LAAYUDA DEL CITOCROMO P450, SE CONVIERTE EN
N-ACETIL-p-BENZOQUINONEIMINA (TÓXICO ALTAMENTE REACTIVO); QUE EN UN EXCESO
NO CONJUGADO SE UNE A PROTEÍNAS y ORGÁNULOS DE LOS HEPATOCITOS, CAUSANDO
UNA MUERTE CELULAR RÁPIDA y NECROSIS HEPÁTICA CENTROLOBULILLAR QUE PUEDE
CONDUCIR A LA INSUFICIENCIA HEPÁTICAAGUDA y LA MUERTE
7. HÍGADO*
ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL DEL HÍGADO
VASOS SANGUÍNEOS DEL PARÉNQUIMA
LOS VASOS SANGUÍNEOS QUE OCUPAN LOS CONDUCTOS PORTALES SE
DENOMINAN VASOS INTERLOBULILLARES, QUE SE CONTINUAN CON LOS
SINUSOIDES, DONDE LA SANGRE FLUYE DE FORMA CENTRÍPETA* HACIA LA VENA
CENTRAL. ESTA ÚLTIMA DESEMBOCA EN LA VENA SUBLOBULILLAR, DONDE VARIAS
DE ESTAS CONVERGEN PARA FORMAR LAS VENAS HEPÁTICAS MÁS GRANDES QUE
DESEMBOCAN EN LA VENA CAVA INFERIOR
EL ENDOTELIO SINUSOIDAL DISCONTINUO CONTIENE GRANDES
FENESTRACIONES y BRECHAS AMPLAS ENTRE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES
CONTIGUAS. ESTOS SINUSOIDES DIFIEREN DE OTROS POR SER REVESTIDOS POR
MACRÓFAGOS SINUSOIDALES ESTRELLADOS (CÉLULAS DE KUPFFER)
LAS CÉLULAS DE KUPFFER DERIVAN DE LOS MONOCITOS, POR LO QUE SON PARTE
DEL SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR. ADEMÁS, PARTICIPAN EN LA
DEGRADACIÓN FINAL DE ALGUNOS ERITROCITOS DAÑADOS O ENVEJECIDOS QUE
LLEGAN AL HÍGADO DESDE EL BAZO. DATO IMPORTANTE: ESTE PROCESO SE
INCREMENTA MUCHO DESPUÉS DE UNA ESPLENECTOMÍA, DONDE EL HÍGADO SE
VUELVE EL PRINCIPAL ÓRGANO PARA ELIMINAR ERITROCITOS
8. HÍGADO
ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL DEL HÍGADO
ESPACIO PERISINUSOIDAL (ESPACIO DE DISSE)
UBICADO ENTRE LAS SUPERFICIES BASALES DE LOS HEPATOCITOS y LAS CÉLULAS
ENDOTELIALES y DE KUPFFER QUE REVISTEN LOS SINUSOIDES, SIENDO EL SITIO DE
INTERCAMBIO ENTRE LOS HEPATOCITOS y EL PLASMA
LAS PROTEÍNAS y LIPOPROTEÍNAS SINTETIZADAS POR EL HEPATOCITO SE
TRANSFIEREN A LA SANGRE A TRAVÉS DE ESTE ESPACIO, EXCEPTO LA BILIS
EN ESTE ESPACIO PODEMOS ENCONTRAR LA CÉLULA ESTRELLADA HEPÁTICA*
(CÉLULA DE ITO): SON EL SITIO PRINCIPAL DE DEPÓSITO DE VITAMINA A EN
FORMA DE ÉSTERES DE RETINOL
LA VITAMINAA SE LIBERA COMO RETINOL UNIDO A SU PROTEÍNA LIGADORA, PARA
TRANSPORTARSE DEL HÍGADO A LA RETINA, DONDE SU ESTEREISÓMERO 11-cis-
RETINAL SE UNE A LA PROTEÍNA OPSINA PARA FORMAR RODOPSINA, EL PIGMENTO
VISUAL DE LOS BASTONES y CONOS DE LA RETINA
9. HÍGADO
VÍA LINFÁTICA: EL PLASMA QUE PERSISTE EN EL ESPACIO PERISINUSOIDAL DE DISSE, SE
RECOLECTA EN EL ESPACIO PERIPORTAL (DE MALL) ENTRE EL ESTROMA DEL CONDUCTO
PORTAL y LOS HEPATOCITOS MÁS PERIFÉRICOS. A PARTIR DE ESTE SITIO DE RECOLECCIÓN
EL LÍQUIDO ENTRA EN LOS CAPILARES LINFÁTICOS QUE DISCURREN CON LOS OTROS
COMPONENTES DE LA TRÍADA PORTAL
HEPATOCITOS
CÉLULAS POLIGONALES GRANDES QUE FORMAN LOS CORDONES CELULARES
ANASTOMOSADOS DEL LOBULILLO HEPÁTICO. DATO IMPORTANTE: TIENEN UNA VIDA
MEDIA DE 5 MESES. ADEMÁS, TIENEN UNA GRAN CAPACIDAD DE REGENERACIÓN
DESPUÉS DE PROCESOS HEPATOTÓXICOS, ENFERMEDADES O CIRUGÍA
EL CITOPLASMA HEPATOCÍTICO CONTIENE:
• RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO RUGOSO y RIBOSOMAS LIBRES
• RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO EXTENSO QUE CONTIENE ENZIMAS QUE
INTERVIENEN EN LA DEGRADACIÓN y CONJUGACIÓN DE TOXINAS y FÁRMACOS, ASÍ
COMO EN LA SÍNTESIS DEL COLESTEROL y COMPONENTE LIPÍDICO
• MITOCONDRIAS ABUNDANTES
• MÚLTIPLES COMPLEJOS DE GOLGI CONCENTRADOS CERCA DEL CANALÍCULO
BILIAR, ASOCIADO CON LA SECRECIÓN EXOCRINA DE BILIS
• GRAN CANTIDAD DE PEROXISOMAS (200-300): INTERVIENEN EN MUCHOS PROCESOS
DE DESINTOXICACIÓN (ETANOL). TAMBIÉN PARTICIPAN EN LA DEGRADACIÓN DE
ÁCIDOS GRASOS, GLUCOGÉNESIS y METABOLISMO DE LAS PURINAS
• GOTITAS LIPÍDICAS
10. HÍGADO
HEPATOCITOS
EL CITOPLASMA HEPATOCÍTICO CONTIENE:
• LISOSOMAS: CONTIENE ENZIMAS LISOSÓMICAS, GRÁNULOS DE PIGMENTO
(LIPOFUCSINA), ORGÁNULOS CITOPLASMÁTICOS PARCIALMENTE DIGERIDOS y
FIGURAS DE MIELINA. ADEMÁS, TAMBIÉN SON UN SITIO NORMAL DE
ALMACENAMIENTO DE HIERRO
ARBOL BILIAR: SISTEMA TRIDIMENSIONAL POR EL QUE FLUYE LA BILIS DESDE LOS
HEPATOCITOS HACIA LA VESÍCULA BILIAR, y DESDE AHÍ AL INTESTINO
LOS COLANGIOCITOS SON CÉLULAS EPITELIALES QUE REVISTEN INTERNAMENTE EL
ARBOL BILIAR. CADA UNO CONTIENE UN CILIO PRIMARIO QUE DETECTA LOS
CAMBIOS EN EL FLUJO BILIAR QUE PRODUCEN ALTERACIONES EN SU SECRECIÓN
LAS RAMAS MÁS PEQUEÑAS DELARBOL BILIAR SON LOS CANALÍCULOS BILIARES
(ANILLO IDEALMENTE HEXAÉDRICO), HACIA LOS CUALES LOS HEPATOCITOS
SECRETAN LA BILIS. CERCA DEL CONDUCTO PORTAL, PERO AÚN DENTRO DEL
LOBULILLO, ESTOS SE TRANSFORMAN EN CONDUCTOS DE HERING
ESTOS ESTÁN REVESTIDOS POR HEPATOCITOS y EN PARTE POR COLANGIOCITOS
CÚBICOS, CON ACTIVIDAD CONTRÁCTIL QUE CONTRIBUYE AL FLUJO BILIAR
UNIDIRECCIONAL HACIA EL CONDUCTO PORTAL. ADEMÁS, ESTE CONDUCTO ES EL
NICHO DE CITOBLASTOS HEPÁTICOS (CÉLULAS MADRE)
11. HÍGADO
ARBOL BILIAR
LA BILIS CONTINUA SU FLUJO HACIA EL CONDUCTILLO BILIAR INTRAHEPÁTICO
DESPUÉS DE CRUZAR EL ESPACIO PERIPORTAL (DE MALL). UNA GRAN DIFERENCIA
ENTRE ESTOS 2 CONDUCTOS, ES QUE EL BILIAR INTRAHEPÁTICO ESTÁ REVESTIDO POR
COMPLETO DE COLANGIOCITOS, MIENTRAS QUE EL DE HERING LO REVISTEN DE
MANERA PARCIAL
ESTOS CONDUCTILLOS CONDUCEN LA BILIS HACIA LOS CONDUCTOS BILIARES
INTERLOBULILLARES (TRÍADA PORTAL), QUIENES A MEDIDA QUE SE ACERCAN AL
HILIO HEPÁTICO:
1. SUS COLANGIOCITOS DE REVESTIMIENTO SE TORNAN CILÍNDRICOS*
2. SE AGRANDAN EN DIÁMETRO
3. SE RODEAN DE UNA CUBIERTA DE TEJIDO CONJUNTIVO DENSO CON ABUNDANTES
FIBRAS ELÁSTICAS y CÉLULAS MUSCULARES LISAS
ESTOS CONDUCTOS SE UNEN PARA FORMAR LOS CONDUCTOS HEPÁTICOS DERECHO e
IZQUIERDO, QUE A SU VE SE UNEN PARA FORMAR EL CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN,
REVESTIDO POR CÉLULAS EPITELIALES CILÍNDRICAS ALARGADAS y CON TODAS LAS
CAPAS DEL TUBO DIGESTIVO, EXCEPTO LA MUSCULAR DE LA MUCOSA
EL CONDUCTO CÍSTICO CONECTA EL HEPÁTICO COMÚN CON LA VESÍCULA BILAR, POR
LO QUE CONDUCE LA BILIS DENTRO y FUERA DE ESTE ÚLTIMO. TIENE NUMEROSOS
PLIEGUES DE MUCOSA QUE FORMAN LA VÁLVULA EN ESPIRAL (DE HEISTER)
12. HÍGADO*
ARBOL BILIAR
DISTALA LA UNIÓN CON EL CONDUCTO CÍSTICO, EL CONDUCTO COLÉDOCO (BILIAR
COMÚN) SE EXTIENDE 7 cm HACIA LA PARED DEL DUODENO PARA TERMINAR EN LA
AMPOLLA HEPATOPANCREÁTICA (DE VATER)
PROXIMAL A ESTAAMPOLLA HAY UN ENGROSAMIENTO EN LACAPA CIRCULAR DE
FIBRAS MUSCULARES LISAS QUE FORMAN EL ESFÍNTER DEL COLÉDOCO (DE
BOYDEN), QUIEN CONTROLA EL FLUJO DE BILIS HACIA LAAMPOLLA. ADEMÁS HAY
OTRO ENGROSAMIENTO DE LA MUSCULAR EXTERNA DUODENAL, QUE FORMA EL
ESFÍNTER DE LAAMPOLLA HEPATOPANCREÁTICA (DE ODDI)
LAAMPOLLA DE VATER TIENE FORÁMENES PARA EL COLÉDOCO y PARA EL CONDUCTO
PANCREÁTICO, POR LO QUE ACTÚA COMO UNA VÁLVULA PARA REGULAR EL FLUJO DE
LA BILIS y DEL JUGO PANCREÁTICO HACIA EL DUODENO
EL HÍGADO SECRETA 1 L DE BILIS POR DÍA, QUE INTERVIENE EN 2 FUNCIONES
PRINCIPALES:
• ABSORCIÓN DE LAS GRASAS
• EXCRECIÓN DE COLESTEROL, BILIRRUBINA, HIERRO y COBRE
COMPONENTES DE LA BILIS SE RECICLAN A TRAVÉS DE LA CIRCULACIÓN PORTAL:
• 90% DE LAS SALES BILIARES
• COLESTEROL, LECITINA y ELECTRÓLITOS
13. HÍGADO
ARBOL BILIAR
DATO IMPORTANTE: EL GLUCORÓNIDO DE BILIRRUBINA (PRODUCTO FINAL
CONJUGADO DE LA DEGRADACIÓN DE LA HEMOGLOBINA) NO SE RECICLA, SINO QUE
SE EXCRETA CON LAS HECES, A LAS QUE LES CONFIERE SU COLOR
EL FLUJO BILIAR DESDE EL HÍGADO ES REGULADO POR MECANISMOS HORMONALES y
NEURONALES:
• HORMONALES: SE INCREMENTA CON COLECISTOCININA, GASTRINA y MOTILINA; SE
DISMINUYE CON HORMONAS ESTEROIDEAS
• NEURONALES: SE INCREMENTA CON ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA
14. VESÍCULA BILIAR
SACO DISTENSIBLE, CON FORMA DE PERA, QUE CONTIENE 50 mL DE BILIS. ESTÁ ADHERIDAA LA SUPERFICIE VISCERAL DEL HÍGADO.
PUEDE ALMACENAR LA BILIS ENTRANTE y EXTRAER CERCA DEL 90% DEL AGUA QUE CONTIENE (ALMACENA y CONCENTRA LA BILIS)
MUCOSA
LA SUPERFICIE ESTÁ COMPUESTA POR EPITELIO CILÍNDRICO
SIMPLE (COLANGIOCITOS) QUE EXHIBEN MICROVELLOSIDADES,
COMPLEJOS DE UNIÓN, ABUNDANTES MITOCONDRIAS y PLIEGUES
COMPLEJOS DE MEMBRANAS LATERALES
LA LÁMINA PROPIA CONTIENE CAPILARES FENESTRADOS y
PEQUEÑAS VÉNULAS, PERO NO POSEE VASOS LINFÁTICOS. TAMBIÉN
CONTIENE LINFOCITOS y PLASMOCITOS. A VECES HAY GLÁNDULAS
MUCOSECRETORAS
LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR CARECE DE MUSCULAR DE LA
MUCOSA y SUBMUCOSA
MUSCULAR EXTERNA: HACES DE CÉLULAS MUSCULARES LISAS,
ORIENTADAS ALEATORIAMENTE, A DIFERENCIA DE LA ORGANIZACIÓN
EN CAPAS DEL INTESTINO
15. VESÍCULA BILIAR
LA CAPA DE TEJIDO DONDE LA VESÍCULA BILIAR SE ADHIERE A LA
SUPERFICIE HEPÁTICA SE CONOCE COMO ADVENTICIA; MIENTRAS QUE
LA QUE NO ESTÁ ADHERIDA ES SEROSA*
ADEMÁS, HAY PRESENCIA DE DIVERTÍCULOS PROFUNDOS DE LA MUCOSA
LLAMADOS SENOS DE ROKITANSKY-ASCHOFF. DATO IMPORTANTE: SE
PIENSA QUE SON UNA INDICACIÓN DE ALTERACIONES PATOLÓGICAS y
QUE SE DESARROLLAN POR HIPERPLASIA y HERNIACIÓN DE LAS
CÉLULAS EPITELIALES A TRAVÉS DE LA MUSCULAR EXTERNA. ASIMISMO,
EN ESTOS SENOS PUEDEN ACUMULARSE BACTERIAS CAUSANTES DE
INFLAMACIÓN CRÓNICA, UN FACTOR DE RIESGO PARA LA FORMACIÓN
DE CÁLCULOS BILIARES
16. PÁNCREAS
GLÁNDULAALARGADA CON LAS SIGUIENTES PARTES: CABEZA, CUERPO y COLA. EL
CONDUCTO PANCREÁTICO (DE WIRSUNG) RECORRE TODA LA LONGITUD DE LA
GLÁNDULA y DESEMBOCA EN EL DUODENO A LAALTURA DE LA AMPOLLA DE VATER
EL ESFÍNTER DE ODDI RODEA LAAMPOLLA y REGULA EL FLUJO DEL JUGO
PANCREÁTICO, y EVITA SU REFLUJO DE LOS CONTENIDOS INTESTINALES HACIA EL
CONDUCTO PANCREÁTICO. ALGUNAS PERSONAS TIENEN UN CONDUCTO
PANCREÁTICO ACCESORIO (DE SANTORINI)
PÁNCREAS EXOCRINO
LAS UNIDADES DE SECRECIÓN (ADENOMEROS) ESTÁN FORMADAS POR EPITELIO
SIMPLE DE CÉLULAS SEROSAS PIRAMIDALES
LAS CÉLULAS SECRETORAS SEROSAS DELACINO PRODUCEN PRECURSORES
ENZIMÁTICOS DIGESTIVOS, y ESTÁN AGRUPADOS EN ACINOS PANCREÁTICOS
LOS ACINOS PANCREÁTICOS TIENEN SU CONDUCTO INTERCALADO (DE BOLL)
QUE COMIENZA DENTRO DEL MISMO ACINO, CON LAS CÉLULAS
CENTROACINARES
LAS CÉLULAS ACINARES SE CARACTERIZAN POR GRÁNULOS ACIDÓFILOS DE
CIMÓGENO; MIENTRAS QUE LAS CENTROACINARES NO TIENEN ESTOS
GRÁNULOS, POR LO QUE SE TIÑEN PÁLIDAMENTE CON EOSINA
17. PÁNCREAS*
PÁNCREAS EXOCRINO
LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS PUEDEN DIGERIR LA MAYORÍA DE LAS
SUSTANCIAS ALIMENTICIAS, AL ACTIVARSE SOLO DESPUÉS DE ALCANZAR LA LUZ
DEL INTESTINO DELGADO:
• ENDOPEPTIDASAS (TRIPSINÓGENO, QUIMIOTRIPSINÓGENO) y
EXOPEPTIDASAS PROTEOLÍTICAS (PROCARBOXIPEPTIDASA,
PROAMINOPEPTIDASA): DIGIEREN PROTEÍNAS
• ENZIMAS AMILOLÍTICAS (AMILASAALFA): DIGIEREN HIDRATOS DE CARBONO
• LIPASAS: DIGIEREN LÍPIDOS
• ENZIMAS NUCLEOLÍTICAS (DESOXIRRIBONUCLEASA y RIBONUCLEASA):
DIGIEREN ÁCIDOS NUCLEICOS
SISTEMA DE CONDUCTOS DEL PÁNCREAS EXOCRINO
LAS CÉLULAS CENTROACINARES SON EL SITIO DONDE SURGEN LOS
CONDUCTOS DE BOLL, QUE SON CORTOS y DRENAN EN CONDUCTOS
COLECTORES INTRALOBULILLARES
ESTOS DESEMBOCAN EN LOS GRANDES CONDUCTOS INTERLOBULILLARES
REVESTIDOS DE EPITELIO CILÍNDRICO, QUIENES A SU VEZ DESEMBOCAN
DIRECTAMENTE EN EL CONDUCTO DE WIRSUNG
EN LA CABEZA DEL PÁNCREAS SURGUE UN SEGUNDO CONDUCTO (DE
SANTORINI)
18. PÁNCREAS
PÁNCREAS EXOCRINO
EL PÁNCREAS SECRETA CERCA DE 1 L DE LÍQUIDO POR DÍA, DONDE TODO SE
ENTREGAAL DUODENO
EL BICARBONATO SIRVE PARA NEUTRALIZAR LAACIDEZ DEL QUIMO y
ESTABLECER EL pH ÓPTIMO PARA LAACTIVIDAD DE LAS PRINCIPALES ENZIMAS
PANCREÁTICAS
SI BIEN LOS ACINOS SECRETAN UN PEQUEÑO VOLUMEN DE LÍQUIDO CON
PROTEÍNAS ABUNDANTES, LAS CÉLULAS DEL CONDUCTO DE BOLL SECRETAN
UN GRAN VOLUMEN DE LÍQUIDO RICO EN SODIO y BICARBONATO
LAS CÉLULAS ENTEROENDOCRINAS DEL DUODENO REGULAN EL PÁNCREAS
EXOCRINO:
• SECRETINA: ESTIMULA LAS CÉLULAS DE LOS CONDUCTOS
• COLECISTOCININA: DETERMINA QUE LAS CÉLULAS ACINARES SECRETEN SUS
PROENZIMAS
EL PÁNCREAS TAMBIÉN RECIBE INERVACIÓN AUTÓNOMA:
• SIMPÁTICAS: REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PANCREÁTICO
• PARASIMPÁTICAS: ESTIMULAN LAACTIVIDAD DE LAS CÉLULAS ACINARES y
CENTROACINARES
19. PÁNCREAS
PÁNCREAS ENDOCRINO
DADO POR LOS ISLOTES DE LANGERHANS, QUE ESTÁN DISPERSOS POR TODO EL
ÓRGANO (1-3 MILLONES, 1%-2% DEL VOLUMEN DEL PÁNCREAS). SUS CÉLULAS
POLIGONALES ESTÁN RODEADOS POR UNA PROFUSA RED DE CAPILARES
FENESTRADOS
EXISTEN 3 TIPOS DE CÉLULAS PRINCIPALES EN ESTOS ISLOTES:
• CÉLULAS A (15-20%): SE LOCALIZAN EN LA PERIFERIA y SECRETAN GLUCAGÓN
• CÉLULAS B (60-70%): SE LOCALIZAN EN EL CENTRO y SECRETAN INSULINA
• CÉLULAS D (5-10%): SE LOCALIZAN EN LA PERIFERIA y SECRETAN
SOMATOSTATINA
EXISTEN TIPOS DE CÉLULAS MENORES EN ESTOS ISLOTES (5%)
20. PÁNCREAS
PÁNCREAS ENDOCRINO
FUNCIONES DE LAS HORMONAS PANCREÁTICAS*
INSULINA: SECRECIÓN ENDOCRINA MÁS ABUNDANTE:
• CAPTACIÓN DE GLUCOSA DESDE LA CIRCULACIÓN
• ALMACENAMIENTO DE GLUCOSA (GLUCOGÉNESIS) EN CÉLULAS MUSCULARES y EL HÍGADO
• UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA (GLUCÓLISIS)
• DEGRADACIÓN DE QUILOMICRONES y OTRAS LDL EN ÁCIDOS GRASOS LIBRES PARA LA FORMACIÓN DE GOTITAS LIPÍDICAS
(LIPOGÉNESIS)
• SÍNTESIS DE PROTEÍNAS EN CÉLULAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS y EN HEPATOCITOS
DATO IMPORTANTE: LA FALTA o INSUFICIENCIA DE INSULINA INCREMENTA LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE GLUCOSA
(HIPERGLUCEMIA) y LA PRESENCIA DE GLUCOSA EN ORINA (GLUCOSURIA), SIGNOS DE LA DIABETES MELLITUS. EN ESTUDIOS
RECIENTES SE HA DEMOSTRADO UN VÍNCULO ENTRE LA INSUFICIENCIA DE INSULINA y LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
GLUCAGÓN: TIENE ACCIONES RECÍPROCAS A LAS DE LA INSULINA:
• ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE GLUCOSA HACIA LA SANGRE y FAVORECE LA GLUCOGÉNESIS y LA GLUCOGENÓLISIS EN EL
HÍGADO
• TAMBIÉN ESTIMULA LA PROTEÓLISIS y MOVILIZA LAS GRASAS DESDE LOS ADIPOCITOS (LIPÓLISIS) y ESTIMULA LA LIPASA
HEPÁTICA
SOMATOSTATINA: INHIBE LA SECRECIÓN DE INSULINA y GLUCAGÓN. TAMBIÉN SUPRIME LAACCIÓN EXOCRINA DEL PÁNCREAS
21. CORRELACIÓN CLÍNICA: PRODUCCIÓN DE
INSULINA y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
SE HA INDENTIFICADO LA EXPRESIÓN DE INSULINA y DE FACTORES DE CRECIMIENTO INSULÍNICOS I y II EN LAS NEURONAS DE
VARIAS REGIONES DEL ENCÉFALO
LA RESISTENCIAA LA INSULINA ESTÁ VINCULADA CON LA DEGENERACIÓN NEURONAL (SÍNTOMA INICIAL DE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER), DISFUNCIÓN COGNITIVA y LA DEMENCIA
UN ESTUDIO POST MORTEM DEMOSTRÓ CONCENTRACIONES DE INSULINA y DE IGF MUY REDUCIDAS EN EL HIPOCAMPO (LA REGIÓN DEL
ENCÉFALO RESPONSABLE DE LA MEMORIA), EN LOS LÓBULOS FRONTALES y EL HIPOTÁLAMO
INVESTIGACIONES ADICIONALES PODRÍAN CONDUCIR AL DESARROLLO DE NUEVAS TERAPIAS PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
CUYOS OBJETIVOS SEAN LA INSULINA y LOS IGF
22. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
Pawlina W y Ross M. ROSS HISTOLOGÍA TEXTO Y ATLAS: Correlación con
biología molecular y celular. 8.a ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2020.