caso detallado de paciente con asma bronquial.

1. Asma caso clinico
Asma caso clinico
1. 1. HISTORIA CLINICA
2. 2. LA PRIMAVERA SANDRO BOTTICELLI
3. 3. DATOS DE FILIACIÓN:  Paciente masculino de 28 años de edad, nacido y residente en Quito,
instrucción superior incompleta, ocupación estudiante, casado, diestro, grupo sanguíneo ORH+.
4. 4. MOTIVO DE CONSULTA:  Dificultad para respirar
5. 5. ENFERMEDAD ACTUAL:  Familiar refiere que desde hace 5 días aproximadamente paciente
cursa con fiebre, congestión nasal, rinorrea y cefalea luego de exposición a lluvia, acude a la
farmacia donde le recetan antigripal pseudoefedrina +acetaminofen +loratadina (neogripal) 1 tableta
c/8h durante tres días con lo cual los síntomas mencionados remiten. Y Desde hace 4 horas teniendo
como posible causa aparente la realización de actividad fisica mientras jugaba fútbol con sus
compañeros , presenta disnea de grandes esfuerzos acompañada de tos y sensación de opresión
torácica por lo que acude al servicio de emergencias de esta casa de salud.
6. 6. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:  APP: Asma diagnosticada desde los 6 años en
tratamiento actual con inhalador de salbutamol (ventolin) 2 puff cada 6 horas, frecuencia de los crisis
asmáticas 1 o 2 al año de forma repentina.  APF: No refiere.  APQ: Apendicectomía realizada
hace 4 años sin complicaciones aparentes.
7. 7. HÁBITOS:  Alimentario: 3 a 4 veces al día.  Miccional: 3 veces al día.  Defecatorio: 1 vez al
día.  Tabaco: Negativo  Alcohol: ocasional, 1 vez al mes sin llegar a la embriaguez.  Sueño: 6 –
8 horas diarias
8. 8. HISTORIA SOCIOECONÓMICA:  Paciente vive con su esposa y en casa propia, cuenta con
todos los servicios básicos.
9. 9. REVISIÓN DE SISTEMAS: REVISIÓN DE SISTEMAS PIEL Y FANERAS SP SISTEMA
CARDIOVASCULAR SP SISTEMA LOCOMOTOR SP SISTEMA GASTROINTESTINAL SP
SISTEMA ENDOCRINO SP SISTEMA NERVIOSO SP
10. 10. EXAMEN FÍSICO:  PA: 122/80 mmHg  T ° : 37.5°C  FC: 100 x min  FR: 38xmin 
TALLA: 1.72 metros.  PESO: 75 Kg.
11. 11. EXAMEN FÍSICO: Paciente consciente, a febril, orientado en tiempo espacio y persona.
Mucosas: Semihidratadas. Piel: Elástica, hidratada; de acuerdo al biotipo morfológico Cabeza:
Normocefálica, cabello negro implantación acorde a su edad y sexo. Ojos: Pupilas isocóricas,
normoreactivas a la luz y acomodación, fondo de ojo normal. Oídos: Oídos: conducto auditivo
externo permeable, pabellones auriculares de implantación normal.
12. 12. EXAMEN FÍSICO Nariz: fosas nasales permeables, tabique nasal de ubicación normal. Boca:
mucosas orales semihidratas. Cuello: movilidad y sensibilidad conservada, sin adenopatías. Tiroides
OA Tórax: simétrico, expansibilidad pulmonar aumentada. Corazón: ruidos cardiacos ritmicos
taquicárdico, no se auscultan soplos
13. 13. EXAMEN FÍSICO: SISTEMA RESPIRATORIO INSPECCIÓN Tiraje intercostal, aumento del
trabajo respiratorio, uso de musculatura accesoria, respiración toracoabdominal PALPACIÓN
Expansibilidad torácica aumentada PERCUSIÓN Sonido claro pulmonar percutible en ambos
campos AUSCULTACIÓN Sibilancias espiratorias en ambos campos pulmonares.
14. 14. EXAMEN FÍSICO Abdomen: Suave, depresible, no doloroso a la palpación. Ruidos Hidroaereos
prsentes Extremidad es: Simétricas, movilidad y sensibilidad conservada, pulsos distales presentes,
no se palpa edemas, llenado capilar menor a 3 segundos, reflejos osteotendinosos conservados.
15. 15. EXAMEN FÍSICO: SÍNTOMAS SIGNOS TOS SIBILANCIAS DISNEA EXPANSIBILIDAD
TORACICA AUMENTADA OPRESION TORÁCIA
16. 16. AGRUPACIÓN SINDRÓMICA SÍNDROME CARDIOVASCULAR SÍNDROME
RESPIRATORIO TOS PRESENTE DISNEA PRESENTE OPRESIÓN TORÁCICA PRESENTE
SIBILANCIAS PRESENTE MUCOSAS SEMIHIDRATADAS PRESENTE EXPANSIBILIDAD
TORÁCICA AUMETADA PRESENTE TIRAJE INTERCOSTAL PRESENTE TAQUIPNEA
PRESENTE TAQUICARDIA PRESENTE

2. 17. 17. SÍNDROME CAVITATORIO SÍNDROME DE CONSOLIDACIÓN SÍNDROME
BRONQUIAL SÍNDROME TUMORAL TOS PRESENTE DISNEA PRESENTE OPRESIÓN
TORÁCICA PRESENTE SIBILANCIAS PRESENTE MUCOSAS SEMIHIDRATADAS
PRESENTE EXPANSIBILIDAD TORÁCICA DISMINUÍDA PRESENTE TIRAJE
INTERCOSTAL PRESENTE TAQUIPNEA PRESENTE TAQUICARDIA PRESENTE
18. 18. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ASMA EPOC TOS PRESENTE DISNEA PRESENTE
OPRESIÓN TORÁCICA PRESENTE SIBILANCIAS PRESENTE MUCOSAS
SEMIHIDRATADAS PRESENTE TAQUICARDIA PRESENTE EXPANSIBILIDAD TORÁCICA
DISMINUÍDA PRESENTE TIRAJE INTERCOSTAL PRESENTE TAQUIPNEA PRESENTE
19. 19. ASMA ATÓPICO ASMA NO ATÓPICO ASMA POR FARMACOS ASMA PROFESIONAL
TOS PRESENTE DISNEA PRESENTE OPRESIÓN TORÁCICA PRESENTE SIBILANCIAS
PRESENTE MUCOSAS SEMIHIDRATADAS PRESENTE TAQUICARDIA PRESENTE
EXPANSIBILIDAD TORACIA PRESENTE TIRAJE INTERCOSTAL PRESENTE
FRECEUNCIA RESPIRATORIA PRESENTE
20. 20. DIAGNOSTICO CRISIS ASMATICA
21. 23. ASMA
22. 24. DEFINICION Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas. Participan elementos celulares
(mastocito, eosinófilo y linfocito T) Incremento de hiperreactividad bronquial que produce cuadros
recurrentes de sibilancias, disnea, apretazón de pecho y tos Noche y en las primeras horas de la
mañana. Episodios asociados a una obstrucción de las vías aéreas en forma generalizada y de grado
variable la cual es REVERSIBLE en forma espontánea o con tratamiento.
23. 25. ETIOLOGIA • Factores pueden afectar el equilibrio entre citoquinas tipo TH1 y TH2. • TH2
responsable de reacción alérgica INMUNIDAD INNATA • Tiene un componente hereditario, pero
sigue siendo complejos • Métodos de tratamiento pueden llegar a ser dirigida a fenotipos y
genotipos. GENETICOS • Alérgenos en el aire (ácaros del polvo) y las infecciones respiratorias
virales (VSR y rinovirus). • Humo del tabaco, la contaminación del aire, y la dieta (obesidad o la baja
ingesta de antioxidantes y ácidos grasos ). FACTORES AMBIENTALES
24. 26. CLASIFICACIÓN Acta Médica Costarricense Asociación Costarricense de Neumología y
Cirugía de Tórax
25. 27. EL ASMA, HA EXPERIMENTADO UN AUMENTO PROGRESIVO Y SE HAN
CONVERTIDO EN PRIORIDAD SANITARIA La prevalencia de Asma clínica en el mundo es alta
Especialmente en los países marcados con rojo China, la prevalencia es muy baja, pero la mortalidad
es muy elevada. Prevalencia intermedia amarillo y naranja
26. 28. EPIDEMIOLOGIA EN ECUADOR En el 2005 la mortalidad por asma bronquial era de 10
personas por cada 100000 habitantes. La mortalidad del asma según el sexo fue para mujeres 6 por
cada 100000 habitantes , y de hombres fue 4 por cada 100000 habitantes. En Ecuador adolecen a
unos 100 mil ecuatorianos, de los cuales la mayoría son niños.
27. 30. FISIOPATOLOGÍA
28. 31. Th2 LB Ig E IL-13 IL-4 AP C IL-5 Eotoxin a LIBERACION DE GRANULOS Y
MEDIADORES
29. 32. Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. (2008). Patología Humana: Enfermedades
del sistema inmune, (8va edicion). EE.UU: Elsevier.
30. 33. MEDIADORES PRIMARIOS (PREFORMADOS) Aminas Enzimas Proteoglicanos Histamina:
Intensa contracción del músculo liso, aumento de la permeabilidad vascular y aumento de la
secreción de moco Quinasa, triptasa y varias hidrolasa ácidas: Produce lesión tisular y llevan a la
generación de cininas y complementos activados del complemento (ej: C3a) Heparina y condroitin
sulfato: Proteoglucanos que sirven para almacenar las aminas en los granulos REACCIÓN
INMEDIATA: vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y espasmo del músculo liso
31. 34. MEDIADORES SECUNDARIOS Mediadores lipídicos Leucotrienos: LC4, LD4: Potentes
vasoactivos y espasmógenos LB4: Potente quimio táctico para neutrófilos, eosinófilos y monocitos.
Prostaglandinas: Producen intenso broncoespasmo y aumento de la secreción de moco. Factor
Activador de Plaquetas (PAF) Produce agregación plaquetaria, liberación de histamina, espasmo,
aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación. Citocinas TNF, IL-1, IL-4
32. 35. Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. (2008). Patología Humana: Enfermedades
del sistema inmune, (8va edicion). EE.UU: Elsevier.

3. 33. 36. Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. (2008). Patología Humana: Enfermedades
del sistema inmune, (8va edicion). EE.UU: Elsevier.
34. 37. REACCION DE FASE TEMPRANA REACCION DE FASE TARDÍA Viene dominada por la
bronco- constricción, el aumento de la presencia de moco y un grado variable de vasodilatación con
mayor permeabilidad vascular Presencia de inflamación con reclutamiento de leucocitos, en
particular eosinófilos, neutrófilos y linfocitos T. La atracción de leucocitos está estimulada por las
quimiocinas generadas por los mastocitos, las células epiteliales y linfocitos MINUTOS DESPUÉS
DE LA EXPOSICIÓN REPETIDA AL ALÉRGENO 2 – 24 HORAS DESPUÉS DE LA
EXPOSICIÓN REPETIDA AL ALÉRGENO
35. 38. ALERGENO BRONCOESPAS MO EDEMA DE LA MUCOSA QUIMIOTAXIS Liberación de
mediadores IL 5-6 Mediado por: LTH2, mastocitos Desencadena respuesta inflamatoria de la vía
aérea Neutrofilos, eosinofilos, linfocitos LB4, LD4, FAP, Ach, Sust. P, Neuroquin a Liberan: ERO,
Proteína cationica y proteína basica >
36. 39. • DIFICULTAD PARA HABLAR (NO ES CAPAZ DE FINALIZAR UNA ORACIÓN). •
DIFICULTAD PARA CAMINAR. • RESPIRACIÓN MUY RÁPIDA O MUY LENTA. • ALETEO
NASAL (LAS NARINAS O AGUJEROS DE LA NARIZ SE HACEN MÁS GRANDES AL
RESPIRAR). • LA PIEL DEL CUELLO O DEL ÁREA DE LAS COSTILLAS SE CONTRAE
(RETRACCIONES). • PALIDEZ, O CIANOSIS ALREDEDOR DE LOS LABIOS Y EN EL
BLANCO DE LAS UÑAS.
37. 40. OBJETIVO TERAPÉUTICO  BRONCODILATACION
38. 41. OBJETIVOS TERAPEÚTICOS  Aliviar inmediatamente la bronco constricción.  Mantener
la función pulmonar lo más proximo a lo normal.  Prevenir nuevas exacerbaciones.  Evitar los
efectos nocivos de los medicamento.  Prevenir la mortalidad por crisis asmatica.
39. 42. MEDICAMENTOS DE CONTROL A LARGO PLAZO: Utilizados regularmente para prevenir
ataques aunque no se suspenden durante éste:  Broncodilatadores de acción corta y prolongada 
Cromonas (antiinflamatorios no esteroideos).  Esteroides inhalados: previenen la inflamación. 
Inhibidores de leucotrienos.  Antihistamínicos. MEDICAMENTOS DE ALIVIO RÁPIDO (DE
RESCATE): Utilizados para aliviar los síntomas durante un ataque:  Broncodilatadores de acción
rápida.  Corticosteroides intravenosos u orales.
40. 43. Rev Chil Enf Respir 2009; 20: 151-163 GUÍAS PARA EL DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL
ASMA
41. 45. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA AGONISTAS B2:
 Relajación del músculo liso bronquial por activación de la adenilciclasa intracelular  Bloqueo de
la reacción inmediata, inhiben liberación de mediadores de los mastocitos  Aumentan el clearence
mucociliar y disminuyen la permeabilidad vascular. Tolerancia 90 - 95% EFECTOS INDESEADOS
 Taquicardia  Temblor de músculos esqueléticos  Hipopotasemia  Aumento del ácido láctico
 Cefaleas  Hiperglicemia. FORMAS DE ADMINISTRACIÓN  Vía inhalatoria  Vía oral 
Vía parenteral Contraindicado Hipertiroidismo Tirotoxicosis Diabetes GRUPOS
FARMACOLÓGICOS
42. 46. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
ANTICOLINERGICOS :  Broncodilatación por inhibición competitiva de los receptores
muscarínicos colinérgicos  Reduce el tono vagal intrínseco de las vías aéreas  Bloquea la
broncoconstricción refleja secundaria a irritantes o esofagitis por reflujo gastroesofágico y disminuye
la hipersecresión mucosa glandular.  70 - 80% EFECTOS INDESEADOS  Sequedad bucal 
Candidiasis  Faringitis  Sinusitis FORMAS DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía inhalatoria
Contraindicado  Glaucoma  Hipertrofia prostática
43. 47. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD Convenienci a CORTICOIDES: 
Antiinflamación  Reducen la hiperreactividad bronquial  Inhiben la producción de citoquinas, la
activación de la adhesión de proteínas y la migración y activación de las células inflamatorias.
Sustancias lipofílicas  80 - 90%  EFECTOS INDESEADOS Inhalatorios:  Tos  Disfonía 
Candidiasis orofaringea  Odinofagia  Cushing en menores de 4 años . FORMAS DE
ADMINISTRACIÓN  Vía inhalatoria  Vía oral  Vía parenteral
44. 48. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
METILXANTINAS:  Broncodilatación por relajación del músculo liso bronquial por inhibición de

4. las fosfodiestearasas y posible antagonismo de la adenosina;  Podría tener un efecto
antiinflamatorio e inmunomodulador por afectar la infiltración de eosinófilos en la mucosa bronquial
así como disminuir el número de linfocitos T en el epitelio.  Aumenta el clearence mucociliar 70 -
80% EFECTOS INDESEADOS  Malestar gástrico  Agravación de úlceras o reflujo
gastroesofágico.  Hiperactividad sobre todo en niños  Dificultad en la micción en prostatitis .
FORMAS DE ADMINISTRACIÓN  Vía oral  Vía parenteral Contraindicado  Prostatitis
45. 49. GRUPO: Β-2 AGONISTAS PÉRFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD
CONVENIENCI A Acción CortaFarmacodinamia: Estimula la adenilatociclasa, que cataliza la
formación del 3 ', 5'- (AMP cíclico) a partir (ATP). El AMP cíclico formado interviene en las
respuestas celulares. Farmacocinética: Absorción y metabolismo depende de la vía de administración
se puede dar en los pulmones o en el tracto gastrointestinal. 4-6 h 98% Temblores Cefalea
Irritabilidad Hipopotasemia Acontecimiento s adversos cardiovasculares Presentación:  Vía
inhalatoria (aerosol)  Vía oral (jarabe)  Vía parenteral Acción prolongada Farmacodinamia: ↑
AMPc por medio de adenilciclasa que transforma ATP en AMP, lo que estimula a la proteinkinasa
A, la misma que estimula ↓Ca IC, activa canales Ca, inh. la fosforilación miosina, estimula el sist.
Na-K adenosin trifosfatasa. Farmacocinética: Absorción pulmonar, atraviesa la barrera
hematoencefálica en pequeñas cantidades, intenso metabolismo hepático. 90% Taquicardia 
Temblor muscular  Hipopotasemia  Prolongación del intervalo QT en caso de sobredosis.
Presentación:  Vía inhalatoria
46. 50. GRUPO PERFIL FARMACOLOGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCI A
SALBUTAMOL Estimulante de receptores beta, simpaticomimético.  ↑ gasto cardiaco por ↑ de
FC y ↑ contractilidad.  Relaja el musculo bronquial.  Reduce la resistencia al paso del aire por
aumento del AMPc FARMACOCINETICA  Inicio de acción: Inmediato  VM: 2H 
Metabolismo Hepático: 25-35%  Eliminación Renal: 50% y bilis 98% Arritmias Taquicardia
severa (riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva). ↓ retorno venoso. Vasodilatació n sistémica.
Hipoglucemi a.  Vía oral (Jarabe) 2 mg/5ml.  Vía Inhalatoria (Aerosol) 100 mcg/puls.
Solución inhalatoria al 0,5%. Comprimido s de 2 y 4 mg. Ampollas de 0,5 mg/1 ml.
47. 51. GRUPO PERFIL FARMACOLOGICO EFICACI A SEGURIDAD CONVENIENCI A
FENOTEROL Estimula los receptores b 2- favorece la transformación del ATP en AMPc
Disminuye la corriente de calcio a través de la membrana celular, lo que a su vez relaja la fibra
muscular lisa. FARMACOCINETIC A Unión a proteínas de 40% Eliminación renal 40% y
bilis 40% Semivida de 2H 90% Taquiarritmias Cardiomiopatí as obstructivas hipertróficas o
con hipersensibilida d al fármaco. Oral: 5mgs cada 4 a 6 horas Infusión IV 0.5 a 4mcg/min
Inhalador: 0.5-1gr cada 6 horas
48. 52. GRUPO PERFIL FARMACOLOGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
METAPROTERENOL Relaja el músculo liso bronquial al estimular los receptores B2
adrenérgicos; disminuyen la resistencia de las vías respiratorias Inhibe la liberación de mediadores
espasmogénos e inflamatorios de los mastocitos como la Histamina Leucotrienos PG D2
Disminuyen la permeabilidad microvascular. FARMACOCINETIC A Se elimina por vía renal
90% Temblore Dolor de cabeza Nerviosis mo Cansanci Mareos Malestar estomacal
Náuseas Dificultad para dormir Diarrea. Oral: Tab. 20mg c/6 hs. Intramuscular 0.2 a 0.3 ml
1 a 2 inyecciones Suspensión en aerosol: 0.75 mg 1 a 2 cada 8 horas
49. 53. SELECCIÓN DEL MEDICAMENTO P PRINCIPIOS ACTIVOS EFICACIA SEGURIDA D
CONVENIENCI A COSTO SALBUTAMOL 98 90 90 9,75
50. 54. NIVELES DE EVIDENCIA Nivel de evidenci a Tipo de Estudio 1A Revisiones sistemáticas de
ensayos clínicos aleatorizados con homogeneidad 1B Ensayos clínicos aleatorizados con IC
estrechos 2A Revisiones sistemáticas de estudios de cohortes con homogeneidad 2B Estudios de
cohortes o ensayos clínicos aleatorizados de baja calidad 3A Revisiones sistemáticas de estudios de
casos y controles con homogeneidad 3B Estudios de casos y controles 4 Series de casos o estudios de
casos y controles de baja calidad 5 Opinión de expertos sin validación crítica explicita