2. DEFINICIÓN
Es la neoplasia gastrointestinal más frecuente
en el mundo.
El término Cáncer Gástrico se refiere a los
Adenocarcinomas, 95%.
Generalmente es diagnosticado en estadíos
evolutivos tardíos con infiltración más allá de
la submucosa e invasión a la pared gástrica.
Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs.
585-86. Ed. Manual Moderno.
3. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia varía en diferentes países.
En el año 2000 945 000 casos nuevos
Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs.
585-86. Ed. Manual Moderno.
4. EPIDEMIOLOGÍA
USA Mortalidad de 11.1
Inglaterra Mortalidad de 22.1
Japón Mortalidad 100.2 por 100 000
Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs.
585-86. Ed. Manual Moderno.
5. EPIDEMIOLOGÍA
Latinoamérica, 5to lugar de los tumores
malignos.
En hombres el 3er lugar.
Mujeres 5to lugar.
México: Mortalidad 5 en 100 000 habitantes.
Tumor digestivo maligno más frecuente.
Parkin DM. Global cancer statistics in the year 2000. Lancet Oncol 2001; 2(9): 533-43.
6. EPIDEMIOLOGÍA
Las variaciones en la incidencia con respecto al
sexo son escasas.
Más frecuente en hombres 2:1.
La mayor incidencia por edad se encuentra entre
los 50 y 70 años.
Incidencia máxima a los 60 años.
Raro antes de los 30 años
Parkin DM. Global cancer statistics in the year 2000. Lancet Oncol 2001; 2(9): 533-43.
7. EPIDEMIOLOGÍA
LOCALIZACIÓN:
• Petterson 1987: Estudio Retrospectivo;
aumento de la incidencia de carcinomas en la
región del cardias.
• Meyer 1987; Descenso de la incidencia de
carcinomas en región antral
Parkin DM. Global cancer statistics in the year 2000. Lancet Oncol 2001; 2(9): 533-43.
8. CÁNCER
GSTRICO
Factores Ambientales
H. pylori Factores Geneticos
ETIOLOGÍA
Cambios
Precancerosos
Xia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus (antralization): a link
between Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.
9. ETIOLOGÍA
Se ha demostrado que ciertas condiciones se
asocian con un riesgo mayor de cáncer.
La anemia perniciosa se asocia con un riesgo
4 a 6 veces mayor de presentar cáncer
gástrico.
La cirugía gástrica por procedimientos
benignos a largo plazo ( más de 15 años)
a) Gastrectomía ( Bordes residuales)
b)Vagotomía con piloroplastía.
Xia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus (antralization): a link
between Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.
10. ETIOLOGÍA
Mayor riesgo en trabajadores de las minas de
carbón, trabajadores del caucho y
procesamiento de madera.
Riesgo Profesional
Reflejo del estrato socioeconómico de los
trabajadores.
11. ETIOLOGÍA
Genotipo inactivo de la enzima Glutatión
Transferasa.
I. Involucrada en procesos de detoxificación de
compuestos potencialmente carcinogénicos.
Xia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus (antralization): a link
between Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.
12. ETIOLOGÍA
Dieta, Factor Principal.
Dieta de Alto Riesgo:
1. Escasa cantidad de grasa y proteínas
animales.
2. Alta cantidad de carbohidratos complejos,
cereales, granos y abuntante sal.
Incremento del poder mutagénico de los
nitritos.
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13. ETIOLOGÍA
Relación entre lesiones precursoras:
A. Gastritis atrófica
B. Metaplasia intestinal
C. Displasia con cambios químicos gástricos.
Incidencia aumenta en relación lineal con pH,
nitratos y nitritos.
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs
927-54. Ed. Interamericana
14. ETIOLOGÍA
Helicobacter pylori
a) Bacteria Microaerofílica Gramnegativa
b) Distribución mundial
Factor de Riesgo Importante
A.En EUA se ha encontrado aumento de la
incidencia de H. pylori en pacientes con Cáncer
gástrico.
B. Aumento de la incidencia de H. pylori en China.
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs 927-54.
Ed. Interamericana
15. ETIOLOGÍA
C. Alta Frecuencia en zonas de alta incidencia.
D. México, Incidencia de 87.2% de infección por
H. pylori en comparación con 82.5% en
controles.
E. Infección por H. pylori contribuye en más del
60% del riesgo de carcinoma gástrico.
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs 927-54.
Ed. Interamericana
16. FISIOPATOLOGÍA
Homeostasis celular: Procesos reguladores
normales del crecimiento y reproducción
celular.
1. Proliferar con oportunidad y fidelidad
apropiadas del ADN.
2. Diferenciarse en un patrón compatible con la
función normal del tejido.
3. Involucionar de manera tal que las tasas de
proliferación e involución guarden un
equilibrio.
Xia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus (antralization): a link
between Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.
17. FISIOPATOLOGÍA
4. Reparar cualquier daño al DNA resultante de
la exposición a mutágenos.
Defecto en cualquieras de estas funciones.
a) Formación de un tumor
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18. FISIOPATOLOGÍA
Carcinogénesis: El cáncer se refiere a un
grupo de enfermedades caracterizadas por el
crecimiento autónomo de células neoplásicas
anormales.
Pérdida de la regulación de factores críticos
de la función celular
a. Proliferación
b. Diferenciación
c. Apoptosis
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19. FISIOPATOLOGÍA
El desarrollo de estas características
anormales sugiere un inicio progresivo.
INICIO: Exposición a agentes mutágenos
Inducen cambios decisivos en la unión de
metabolitos carcinógenos al ADN.
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20. FISIOPATOLOGÍA
PROMOCIÓN: Exposición de células iniciadas
a agentes que inducen su proliferación.
Permite otras mutaciones que culminan en la
expresión de una fenotipo maligno.
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21. FISIOPATOLOGÍA
PROGRESIÓN: Describe el desarrollo
progresivo de un mayor crecimiento local,
invasión y metástasis de células
trasformadas.
Origen Clonal.
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22. FISIOPATOLOGÍA
EVOLUCIÓN HACIA LA MALIGNIDAD:
a. Falta de respuesta a los procesos reguladores
del proceso normal.
b. Fenotipo Invasivo
a. Evadir la destrucción del tumor mediada por
el sistema inmunológico
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23. FISIOPATOLOGÍA
Implica varias etapas:
1. Displasia: Alteraciones en la forma, tamaño y
organización de las células epiteliales.
• El grado de desviación de la estructura
normal de células y tejidos definen a las
displasia en:
Leve
Moderada
Severa
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24. FISIOPATOLOGÍA
Las células displásicas mantienen cierto
grado de control en la proliferación celular.
Generalmente son reversibles una vez
retirado el factor inductor.
La displasia grave se acompaña de evolución
hacia carcinoma si no se interviene.
Evolución hacia adenocarcinoma en 75% de
los casos en el transcurso de 18 meses.
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25. FISIOPATOLOGÍA
Enfermedad local: tumor invasivo confinado
al tejido de origen.
Enfermedad regional: propagación del tuor a
los ganglios linfáticos que drenan el tejido de
origen.
Metástasis: Establecimiento de colonias
independientes en sitios distantes favorables
para el crecimiento del tumor.
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26. FISIOPATOLOGÍA
Condición premaligna: cambio histológico en
una mucosa que aumente el riesgo de cáncer.
Cambios intragastricos asociadas al
desarrollo de cáncer.
1. Gastritis atrófica
1. Metaplasia intestinal
1. Pólipos Gástricos
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27. FISIOPATOLOGÍA
Metaplasia.
• Enzimas intestinales demostrables
• Tipo de mucina
• Metaplasia que secreta sulfomucina, se
considera lesión premaligna.
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28. FISIOPATOLOGIA
Displasia: precursor usual de malignidad.
Se observa en epitelio foveolado y en
metaplasia intestinal.
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29. FISIOPATOLOGÍA
PÓLIPOS EPITELIALES GÁSTRICOS
No neoplásicos 90%
Hiperplásicos
Polipos glandulares fúndicos
Poliposis hamartomatosa de Peutz Jeghers
Polipo fibroso inflamatorio
Neoplásicos
Adenomas
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30. FISIOPATOLOGÍA
Hiperplásico
Generalmente asociado a gastritis crónica y en
bordes de ulceras
Relación H/M 2 a 1
Incidencia aumenta con la edad
Macroscopía:
Mayoría pequeños sesiles
Antrales
Mayoría únicos, 20 a 25% múltiples
Microscopía:
Mezcla variable de epitelio foveolar hiperplásico
Glándulas con dilatación quística
Lámina propia con células inflamatorias y fibras musculares
lisas
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between Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.
31. FISIOPATOLOGÍA
Adenomatosos
a. Solitarios
b. El antro es la localización más frecuente.
c. Más de 2 cm.
d. Células hipercromáticas con núcleos
elongados de arquitectura uniforme.
e. Mayor riesgo de malignización. (38%)
Xia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus (antralization): a link
between Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.
32. SIGNOS Y SÍNTOMAS
El cáncer gástrico no tiene una
sintomatología específica.
-Pérdida de peso - Disfagia
- Dolor abdominal - Dolor torácico
subesternal
- Pérdida de apetito - Vómitos
- Saciedad precoz - Plenitud
postprandial
- Hemorragia digestiva alta
Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs.
585-86. Ed. Manual Moderno.
33. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Tres patrones clínicos usuales
a. Insidioso: Reto diagnóstico debido a la inespecificidad de
síntomas iniciales.
Síntomas iniciales: dolor epigástrico, anorexia, náuseas,
pérdida ponderal y anemia.
b. Obstructivo: La sintomatología varía según la
localización del tumor. Sintomatología disfagia.
Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs.
585-86. Ed. Manual Moderno.
34. SIGNOS Y SÍNTOMAS
c. Tipo úlcera péptica: Alrededor de 1/3 de los
pacientes con cáncer gástrico se presenta con
historia de dispepsia de varios años de
evolución antes del descubrimiento del tumor
maligno.
Pirosis
Regurgitación
Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs.
585-86. Ed. Manual Moderno.
35. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Caquexia
Masa epigástrica
Signos de Metastatizacion:
Ascitis
Adenopatía clavicular (ganglio de Virchow)
Adenopatía axilar izquierda (nodulo de Irish)
Nódulo umbilical (nodulo de la Hermana Maria Jose)
Hepatomegalia
Masa tumoral al tacto rectal (nodulo de Blumer)
Ovarios aumentados de tamaño (Tumor de
Krukemberg).
Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago.
Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno.
36. DIAGNÓSTICO
Diagnóstico temprano.
Exámenes sanguíneos generalmente normales.
SEGD con doble contraste 90% de sensibilidad.
Tumoraciones de 5-10mm se pueden detectar en
un 75%
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology 6a Ed.
Cancer of the stomach. Pgs. 1092-1126. Edit. Lippincott Williams and Wilkins.
38. CLASIFICACIÓN
A) Incipiente o temprano
Tumores que comprometen la
mucosa y submucosa
- Protruido
-Superficial
Elevado
Plano
Deprimido
-Excavado
Lesión precancerosaLesión precancerosa
Odze & Goldblum: Surgical Pathology of the GI
Tract, Liver, Biliary Tract, and Pancreas, 2nd ed.
39. B) Avanzado :
- Tumor polipoide o
fungoide.
-Tumor ulcerado con bordes
sobresalientes.
-Tumor ulcerado infiltrante.
- Linitis plástica
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed.
40. CLASIFICACIÓN DE LAUREN (1965):
Intestinal :
Zonas de alta
incidencia de CG
(ambiental)
Asociado a gastritis
atrófica y metaplasia
intestinal.
Predomina en varones
Difusa:
Frecuencia similar en
regiones de alto y bajo
riesgo (Genetico)
Pobremente
diferenciado, células
infiltrantes (células
en anillo de sello).
Predomina en mujeres
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology 6a Ed. Cancer of the
stomach. Pgs. 1092-1126. Edit. Lippincott Williams and Wilkins.
41. CATEGORIA CRITERIO
Tumor primario (T)
TX Tumor no valorable
T0 No evidencia de tumor
Tis Carcinoma in situ: (no invade la lamina propia)
T1 Invasion hasta submucosa
T2 Invasion hasta muscularis mucosae o subserosa
T3 Penetracion a la serosa
T4 Tumor invades estructuras adyacentes
Adenopatias regionales (N)
NX Adenopatias regionales no pueden ser estudiadas
N0 No evidencia de compromiso ganglionar
N1 Metastasis en 1 a 6 ganglios linfaticos regionales
N2 Metastasis en 7 a 15 ganglios linfaticos regionales
N3 Metastasis en mas de 15 ganglios linfaticos regionales
Metastasis a distancia (M)
MX Incapacidad para determinar metastasis a distancia
M0 No evidencia de metastasis a distancia
M1 Metastasis a distancia
NX – Ganglios linfáticos regionales no valorables.
N0 - No evidencia compromiso ganglionar.
N1 - Ganglios linfáticos perigástricos positivos a 3 cm. del borde del
tumor.
N2 - Ganglios positivos a más de 3 cm. y ganglios de los pedículos
vasculares gástricos afectados.
SISTEMA DE ESTADIAJE : AJCC TNM
CLASIFICACION
TNM (1970)
44. DIAGNÓSTICO
Endoscopía: mejor método diagnóstico.
Visualización directa de la lesión.
Obtencion de biopsias, lo cual incrementa la
exactitud diagnóstica.
Confirmación de cáncer gástrico:
70% 1 biopsia
95% 4 biopsias
98% 7 biopsias
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology 6a Ed. Cancer of the
stomach. Pgs. 1092-1126. Edit. Lippincott Williams and Wilkins.
49. DIAGNÓSTICO
TAC: Predictibilidad para resección de
tumoraciones, VPP de 91% y VPN 90%.
Ultrasonido Endoscópico: más exacto que la
TAC para evaluar profundidad de invasión de
tumor primario y metástasis a ganglios
regionales.
No es útil para valorar metástasis distantes.
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology 6a Ed. Cancer of the
stomach. Pgs. 1092-1126. Edit. Lippincott Williams and Wilkins.
55. DIAGNÓSTICO
Laparoscopía: Valorar enfermedad
peritoneal, en pacientes con enfermedad
metastásica no sospechada.
Exactitud de 91.6%
Endoscopía con fluorescencia e imagen por
espectroscopio
Visualización de lesiones malignas y
premalignas.
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology 6a Ed. Cancer of the
stomach. Pgs. 1092-1126. Edit. Lippincott Williams and Wilkins.
56. DIAGNÓSTICO
Ca19-9 Sensibilidad de 68.8%
ACE Sensibilidad de 38.2%
El aumento de la cifra normal de Ca19-9 a
80UI/ml eleva la especificidad hasta 100% y la
sensibilidad se mantiene en 53.1%
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology 6a Ed. Cancer of the
stomach. Pgs. 1092-1126. Edit. Lippincott Williams and Wilkins.
57. DIAGNÓSTICO
Marrelli y cols.
Ca 19-9 Ca 72-4 útiles para detectar
recurrencias tempranamente.
Únicamente los valores positivos de Ca 72-4
deben considerarse específicos para la
recurrencia tumoral.
Marrelli D, et al. Clinical utility of ACE, CA19-9 and CA72-4 in the follow-up of patients with resectable
gastric cancer. American Journal of Surgery 2001; 181(1).
58. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ulcera péptica
Polipos Gástricos
Linfoma gástrico primario
Sarcoma Gástrico
Tumores carcinoides
Enfermedad de Menetrier
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology 6a Ed. Cancer of the
stomach. Pgs. 1092-1126. Edit. Lippincott Williams and Wilkins.
59. TRATAMIENTO
Estadiar (TAC, ecografia, laparoscopia)
Iniciar evaluacion para cirugia y
quimioradioterapia
Lograr una reseccion completa curativa si es
posible
Prevenir la diseminacion de la enfermedad
Aumentar la supervivencia y calidad de vida
Lograr un adecuado control del dolor
Asegurar una adecuada nutricion
Evaluar el soporte social.
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology
6a Ed. Cancer of the stomach. Pgs. 1092-1126. Edit. Lippincott Williams and
Wilkins.
62. D1 : disección de G1-G7.
D2 : disección de G8-G12.
D3 : disección de G13-G16
(mayor morbimortalidad).
63. CIRUGIA
Estadios tumorales:
Estadio 0,I, II: cirugía curativa
Gastrectomía
Reseccion del omento
Linfadectomia: D1 (adenopatías perigástricas) y D2 (ganglios
regionales de la arteria gástrica izq. Hepático común, esplénico
y celiacos)
Estadio III: resección del bazo y páncreas si están
afectados por la tumoración.
Estadio IV: no esta indicado la cirugía radical, cirugía
paliativa
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs
65. La gastrectomía
subtotal es para
tumores de localización
antral (Billroth I y II).
La gastrectomía total
es para tumores
localizados en cuerpo,
fondo y subcardial.
A, Subtotal gastrectomy with a
Billroth II anastomosis.
B, Total gastrectomy with a Roux-en-
Y anastomosis.
66. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
Técnicas Paliativas: En pacientes considerados
inoperables que precisan permeabilizar la luz
digestiva o control de una hemorragia
Técnicas potencialmente curativas: En cáncer
gástricos superficiales.
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs 927-54. Ed.
Interamericana
67. TERAPIA ADYUVANTE
Los resultados publicados indican que la
radioterapia intraoperatoria mejora el control
regional de la enfermedad, pero no aumenta
la supervivencia de los pacientes
En determinados casos de enfermedad
metastásica avanzada, la radioterapia puede
paliar algunos de los síntomas, como dolores
óseos y sangrado tumoral.
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs 927-54.
Ed. Interamericana
69. PREVENCIÓN
• Erradicacion de la infeccion por H. Pylori infection en la
poblacion de alto riesgo:
• Historia familiar de cancer
• Gastritis cronica con aparente anormalidad (atrofia)
• Etapas precoces post- reseccion gastrica
• Ulcera gastrica.
• Manejo de la dieta (aumento de frutas y verduras,
disminucion de sal y comidas ahumadas)
• Seguimiento cercano en las condiciones precancerosas.
• Screening endoscopico
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs 927-54.
70. BIBLIOGRAFÍA
Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago.
Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno.
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs
927-54. Ed. Interamericana.
Parkin DM. Global cancer statistics in the year 2000. Lancet Oncol 2001; 2(9): 533-43.
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology 6a Ed. Cancer
of the stomach. Pgs. 1092-1126. Edit. Lippincott Williams and Wilkins.
Schwartz SI, Shires GT, Fischer JF. Principios de Cirugía 7ª Edición. Oncología; Biología de la
transformación maligna. Pgs 330-51. Ed. Mc Graw-Hill Interamericana SA de CV.
Xia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus
(antralization): a link between Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American
Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.
Da Costa RS, Wilson BC, Marcon NE. Light induced fluorescence endoscopy of the gastrointestinal
tract. Gastrointestinal endoscopy Clinics of North America 2000; 10(1): 37-69.
Marrelli D, et al. Clinical utility of ACE, CA19-9 and CA72-4 in the follow-up of patients with
resectable gastric cancer. American Journal of Surgery 2001; 181(1).
Notas del editor
The development of gastric cancer is a multi-factor process. A large number of risk factors have been associated with gastric cancer. These include dietary factor, smoking, H. pylori infection, low gastric acidity, genetic factors. Excessive intake of salt or salty food, low consumption of fresh fruits and vegetables are likely contribute to the development of gastric cancer. Studies had indicated there was a significant association between cigarette smoking and gastric cancer risk, particularly in male smokers. H. pylori is a definite carcinogen accounting for at least 300 000 new cases of gastric cancer each year worldwide. Familiar studies have found that the risk of developing gastric cancer for relatives of cases is increased two- to three-fold suggesting a role of genetic factors. Low gastric acidity may increase intraluminal formation of N-nitroso compounds which are carcinogens.
b
FIGURE 21-2 Endoscopic classification of early gastric cancer.
El tipo intestinal se observa por lo general en áreas con una alta incidencia de cáncergástrico, motivo por el cual se le denomina también "ambiental", o de tipo "epidémico", mientras que el tipo difuso muestra una frecuencia similar en regiones de alto y bajo riesgo para esta enfermedad, se relaciona más a factores genéticos y hereditarios, llamándosele también cáncer "endémico"(6). El tipo intestinal, a menudo asociado con metaplasia intestinal, se encuentra en pacientes de más edad y predomina ligeramente entre los hombres, el tipo difuso afecta con mayor frecuencia a las mujeres y a pacientes más jóvenes sin antecedentes de metaplasia
American Joint Cancer Commission (AJCC)
Conjunto de la Comisión Americana del Cáncer (AJCC) COMITÉ DE LA UNION AMERICANA DE CANCER
Estadio 0: el tumor se localiza sólo en la capa más interna del estómago llamada mucosa. Son los que se encuentran por casualidad, cuando el paciente se hace una endoscopia por otro motivo. Se llama también carcinoma ‘in situ’.
Estadio I: el tumor afecta a la totalidad del grosor de la capa mucosa.
Estadio II: afecta a la mucosa y a los ganglios linfáticos cercanos al estómago. También son de este estadio los que afectan a las tres capas del estómago (mucosa, muscular y serosa), aunque no haya ganglios invadidos por el cáncer.
Estadio III: el cáncer afecta a varias capas del estómago y a los ganglios linfáticos o bien no a los ganglios pero sí se ha extendido a órganos cercanos como el hígado.
Estadio IV: el cáncer afecta a más de 15 ganglios o bien se ha extendido a órganos cercanos y lejanos al estómago (huesos, pulmón...).
Del tronco celiaco:
1- La arteria gástrica izquierda se dirige entre las hojas del epiplón gastrohepático al borde derecho del estómago y se anastomosa con la arteria gástrica derecha.
2.-La arteria lineal (o esplénica) da:
los vasos cortos
la gastroepiploica izquierda
3.- La arteria hepática da la gástrica derecha y la gastroduodenal , esta última da los vasos pancreático duodenales superiores y la arteria gastroepiplóica derecha.
Con esto se completa un círculo arterial por los dos bordes del estómago que se dirigen a las paredes por sus dos caras.
Roux-en-Y gastric bypass. Part of the stomach is detached from the rest to create a small pouch. The pouch is connected to a lower part of the small intestine by a piece of small intestine, resembling a Y. As a result, parts of the stomach and small intestine are bypassed. However, digestive juices (bile acids and pancreatic enzymes) can still mix with the food to enable the body to absorb vitamins and minerals, thereby reducing the risk for nutritional deficiencies.
Tecnicas paliativas: el cancer gastrico puede producir estenosis de la luz en la union gastroesofagica y del canal antropilorico