El documento revisa datos recientes sobre el sobrepeso y la obesidad, definiéndolos como acumulaciones de grasa que afectan la salud, y analizando su creciente prevalencia en todo el mundo, incluida la obesidad infantil. Se explican las causas del sobrepeso, como el desequilibrio energético y cambios en hábitos alimentarios y actividad física, así como la nueva teoría de la lipoinflamación, que conecta el consumo de azúcares con la resistencia a la insulina y la acumulación de grasa visceral. Además, se discuten las consecuencias para la salud y se mencionan tratamientos posibles.

1. OBESIDAD, DATOS
CAUSAS,
LIPOINFLAMACIÓN Y
TRATAMIENTO.
Carlos Enrique Hammons Sánchez
CENTRO DE SALUD SAN JOSÉ CENTRO
En este documento se realizará una revisión de los datos más recientes sobre sobrepeso
obesidad. Sus causas y consecuencias, así como el nuevo concepto de lipoinflamación y los
tratamientos actuales.

2. 1
ÍNDICE
¿QUÉ SON EL SOBREPSO Y LA OBESIDAD?__________________________Pág. 2
Datos sobre el sobrepeso________________________________________pág. 2
Causas del sobrepeso__________________________________________pág. 3
Consecuencias para la salud_____________________________________pág. 4
OBESIDAD INFANTIL_____________________________________________pág. 5
LA LIPOINFLAMACIÓN___________________________________________pág. 7
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD_________________________________pág. 10

3. 2
¿Qué son el sobrepeso y la obesidad?
El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de
grasa que puede ser perjudicial para la salud.
El índice de masa corporal (IMC) es un indicador simple de la relación entre el peso y la
talla que se utiliza frecuentemente para identificar el sobrepeso y la obesidad en los
adultos. Se calcula dividiendo el peso de una persona en kilos por el cuadrado de su
talla en metros (kg/m2
).
En el caso de los adultos, la OMS define el sobrepeso y la obesidad como se indica a
continuación:
 sobrepeso: IMC igual o superior a 25.
 obesidad: IMC igual o superior a 30.
El IMC proporciona la medida más útil del sobrepeso y la obesidad en la población,
pues es la misma para ambos sexos y para los adultos de todas las edades. Sin embargo,
hay que considerarla como un valor aproximado porque puede no corresponderse con el
mismo nivel de grosor en diferentes personas.
Datos sobre el sobrepeso y la obesidad
A continuación se presentan algunas estimaciones recientes de la OMS a nivel mundial.
 En 2016, más de 1900 millones de adultos de 18 o más años tenían sobrepeso,
de los cuales, más de 650 millones eran obesos.
 En 2016, el 39% de los adultos de 18 o más años (un 39% de los hombres y un
40% de las mujeres) tenían sobrepeso.

4. 3
 En general, en 2016 alrededor del 13% de la población adulta mundial (un 11%
de los hombres y un 15% de las mujeres) eran obesos.
 Entre 1975 y 2016, la prevalencia mundial de la obesidad se ha casi triplicado.
En 2016, según las estimaciones unos 41 millones de niños menores de cinco años
tenían sobrepeso o eran obesos. Si bien el sobrepeso y la obesidad se consideraban antes
un problema propio de los países de ingresos altos, actualmente ambos trastornos
aumentan en los países de ingresos bajos y medianos, en particular en los entornos
urbanos. En África, el número de menores de 5 años con sobrepeso ha aumentado cerca
de un 50% desde el año 2000. En 2016, cerca de la mitad de los niños menores de cinco
años con sobrepeso u obesidad vivían en Asia.
En 2016 había más de 340 millones de niños y adolescentes (de 5 a 19 años) con
sobrepeso u obesidad.
La prevalencia del sobrepeso y la obesidad en niños y adolescentes (de 5 a 19 años) ha
aumentado de forma espectacular, del 4% en 1975 a más del 18% en 2016. Este
aumento ha sido similar en ambos sexos: un 18% de niñas y un 19% de niños con
sobrepeso en 2016.
Mientras que en 1975 había menos de un 1% de niños y adolescentes de 5 a 19 años con
obesidad, en 2016 eran 124 millones (un 6% de las niñas y un 8% de los niños).
¿Qué causa el sobrepeso y la obesidad?
La causa fundamental del sobrepeso y la obesidad es un desequilibrio energético entre
calorías consumidas y gastadas. A nivel mundial ha ocurrido lo siguiente:
 un aumento en la ingesta de alimentos de alto contenido calórico que son ricos
en grasa.
 un descenso en la actividad física debido a la naturaleza cada vez más sedentaria
de muchas formas de trabajo, los nuevos modos de transporte y la creciente
urbanización.
A menudo los cambios en los hábitos alimentarios y de actividad física son
consecuencia de cambios ambientales y sociales asociados al desarrollo y de la falta de
políticas de apoyo en sectores como la salud; la agricultura; el transporte; la

5. 4
planificación urbana; el medio ambiente; el procesamiento, distribución y
comercialización de alimentos, y la educación.
¿Cuáles son las consecuencias comunes del sobrepeso y la
obesidad para la salud?
Un IMC elevado es un importante factor de riesgo de enfermedades no transmisibles,
como las siguientes:
 las enfermedades cardiovasculares (principalmente las cardiopatías y los
accidentes cerebrovasculares), que fueron la principal causa de muertes en 2012;
 la diabetes;
 los trastornos del aparato locomotor (en especial la osteoartritis, una enfermedad
degenerativa de las articulaciones muy discapacitante), y
 algunos cánceres (endometrio, mama, ovarios, próstata, hígado, vesícula biliar,
riñones y colon).
El riesgo de contraer estas enfermedades no transmisibles crece con el aumento del IMC
En el plano individual, las personas pueden optar por:
 limitar la ingesta energética procedente de la cantidad de grasa total y de
azúcares;
 aumentar el consumo de frutas y verduras, así como de legumbres, cereales
integrales y frutos secos; y
 realizar una actividad física periódica (60 minutos diarios para los jóvenes y 150
minutos semanales para los adultos).
Respuesta de la OMS

6. 5
En la "Estrategia Mundial OMS sobre Régimen Alimentario, Actividad Física y Salud",
adoptada por la Asamblea Mundial de la Salud en 2004, se describen las medidas
necesarias para respaldar las dietas sanas y la actividad física periódica. En la Estrategia
se exhorta a todas las partes interesadas a que adopten medidas a nivel mundial,
regional y local para mejorar las dietas y los hábitos de actividad física en la población
(1).
¿Cuáles son las causas del sobrepeso o de la obesidad infantil?
Las razones que explican la creciente epidemia de obesidad infantil en nuestra sociedad
son los cambios producidos en los hábitos o estilos de vida. En las últimas décadas, se
ha producido una pérdida progresiva de hábitos alimentarios saludables y una
gran disminución del tiempo que niños dedican actualmente a la práctica diaria de
actividad física, así como un aumento del tiempo dedicado a actividades de tipo
sedentario.
Ahora bien, en última instancia, estos hábitos están ligados a las condiciones de vida, es
decir, al contexto socioeconómico, cultural y ambiental en el que vivimos, un escenario
vital que ha experimentado grandes cambios en las últimas décadas.
El ritmo de vida actual ha favorecido la pérdida de hábitos alimentarios saludables
como la dieta mediterránea y, a través de la publicidad, promueve el consumo de
comida rápida e hipercalórica, sobre todo entre los más jóvenes.
El modo de vida actual también es responsable de la menor práctica diaria de ejercicio
físico: el urbanismo de nuestros pueblos y ciudades ha experimentado grandes cambios,
favoreciendo el aumento del transporte mecanizado y la preocupación por la seguridad
en la calle, situación que ha hecho que casi desaparezca este espacio como escenario de
juego.
Por último, la creciente tecnologización de la vida cotidiana ha aumentado en todas las
edades el número de horas diarias dedicadas a actividades de tipo sedentario.

7. 6
Pérdida de hábitos alimentarios saludables en la infancia:
La población infantil toma más cantidad de alimentos de los que necesita y, en
ocasiones se omite el desayuno, o se realiza de manera incompleta, siendo una de las
comidas más importantes del día, directamente implicada en la regulación del peso.
Además se observa un escaso consumo de fruta, verduras y pescado, junto a un exceso
de consumo de carnes rojas, dulces, chucherías saladas y bebidas azucaradas.
Disminución de la práctica diaria de actividad física en la infancia:
Ha disminuido mucho la práctica diaria de actividad física en forma de juegos al aire
libre, desplazamientos a pie, excursiones, deportes,... Esta disminución es mucho más
preocupante en el caso de las niñas que en el de los niños, debido esencialmente a que
nuestra sociedad promueve modelos femeninos poco activos que se concretan en un tipo
de juego infantil más sedentario. Por otra parte, ha aumentado el tiempo diario dedicado
a actividades sedentarias (tiempo que pasan delante de una pantalla: televisión,
ordenador, consola, móvil…) actividades que, además, se asocian con frecuencia a un
consumo de alimentos muy calóricos (patatas fritas, chucherías, bebidas azucaradas,…)
(2).
Sin embargo, no todos estos factores, tienen el mismo peso en la génesis de la obesidad
infantil. De acuerdo con un estudio realizado por Schröder H, en población infantil y
adolescente española, los comportamientos obesogénicos más importantes, por orden
son el denominado factor de tiempo delante de una pantalla con un 49,7%, el descenso
de la actividad física como factor independiente del anterior 22,4%, bajo número de
comidas diarias 14,4% y saltarse el desayuno 12,5%. Además el IMC y el índice cadera
cintura tienen a incrementarse, conforme concurren un mayor número de factores de
riesgo (3).
Hemos visto que, según la OMS, las causas de la obesidad se reducen básicamente a
dos: reducción de actividad física y aumento de la ingesta de comidas de alto contenido
calórico.

8. 7
Sin embargo, una idea muy repetida por los profesionales médicos de atención primaria
es que las personas con sobrepeso/obesidad comen por un exceso de hambre. Pero, la
OMS no parece estar de acuerdo con esta afirmación y la evidencia científica no la
sustenta.
Recientemente se han hecho avances en la identificación de causas potenciales de
obesidad. En un estudio realizado por Ozdemir AC, demostró que la sobreexpresión de
la subunidad 3 de la proteína G de tipo beta, un tipo de proteína que integra señales
entre proteínas efectoras y receptoras, aumentaba la adiposidad pero no la cantidad de
comida ingerida ni se asociaba con un defecto en la saciedad al inocular una
sobreexpresión de este gen en un cromosoma e inocularlo a una bacteria. Se asoció
dicha expresión a un aumento de la glucosa basal en ayunas, de insulina y de péptido C.
Pero además, también correlacionó un aumento en las concentraciones plasmáticas en
ayunas de leptina, triglicéridos, colesterol, y fosfolípidos.
Adicionalmente, basados en test de comportamiento, las bacterias inoculadas no
exhibieron un comportamiento ansioso ni depresivo (4).
Un concepto reciente: La lipoinflamación.
Otra teoría que está cobrando mucha fuerza es la teoría de la lipoinflamación. En los
últimos diez años, una nueva teoría que ha cobrado mucha fuerza, es una que afirma que
la obesidad no solo es consecuencia del disbalance entre la ingesta y la quema de
calorías en el cuerpo. Sino que el consumo excesivo de azúcares refinados, inducen
resistencia a la insulina, y esta a su vez causa obesidad. Pero esta hipótesis no explica la
acumulación de grasa visceral.
Nuevos estudios proponen un nuevo mecanismo de la obesidad, y, en particular la
acumulación de grasa visceral. Hay evidencia tanto de ensayos observacionales como
clínicos que indican que un exceso de ingesta de fructosa podría provocar prediabetes y
DM2(5). La fructosa, especialmente la procedente del jarabe de maíz de alto contenido
en fructosa, que se usa con frecuencia en diversos alimentos procesados y bebidas no

9. 8
alcohólicas, está asociado con la resistencia a la insulina. El consumo de fructosa en la
ingesta actual en todo el mundo desencadena una cascada de eventos que se originan en
el hígado, que incluye la lipogénesis, la hipertrigliceridemia, la esteatosis hepática y la
resistencia a la insulina. La fructosa es responsable de la regulación a la baja de la unión
a la insulina y de un aumento en la sensibilidad a la misma, que, posteriormente, da
como resultado resistencia a la insulina.
Debido a la inflamación inducida por la fructosa también hay un aumento en el 11B-
hidroxiesteroide deshidrogenasa-1. Esto conduce a un aumento en el cortisol
intracelular en el tejido graso subcutáneo (esencialmente haciéndolos resistentes a la
insulina) causando que ingresen menos ácidos grasos al adipocito subcutáneo por lo que
el exceso de ácidos grasos es expulsado para su almacenamiento en depósitos viscerales
y alrededor de los órganos, como el hígado, el músculo esquelético, el corazón y el
páncreas, lo que causa más trastornos en los procesos metabólicos y deterioro de la
función del órgano.
Por lo tanto, el consumo excesivo de azúcares agregados promueve el fenotipo llamado
"delgado en el exterior, gordo en el interior" (TOFI). El término TOFI se utiliza para
describir a las personas delgadas con un aumento de los depósitos de grasa dentro de su
abdomen (adiposidad visceral). Los sujetos con TOFI tienen un índice de masa corporal
< 25 kg / m2
con un aumento en los factores de riesgo asociados con el síndrome
metabólico. Este fenotipo es un subtipo de "metabólicamente obeso pero de peso
normal". La prevalencia de TOFI es incierta.
Es bien sabido que el exceso de cortisol también puede inducir la acumulación de grasa
en la parte central del abdomen, facial, y paredes arteriales. La isoenzima 11β-
hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 (11β-HSD-1) activa el paso de cortisol a
cortisona en hombres. Cortisona y 11-dehidrocorticosterona son corticosteroides
inactivos que son activados por 11β HSD-1 a sus formas activas. La 11β-HSD-1 se
expresa ampliamente en el hígado y utiliza los cofactores como NADP + o NADPH
para catalizar tanto la deshidrogenación como la reacción de oxo-reducción inversa
(cortisona) y la 11-dehidrocorticosterona a cortisol y corticosterona, (respectivamente)
en los cuales, la actividad del último de ellos es más prominente in vivo debido a la
coexistencia de hexosa-6-fosfato deshidrogenasa (H6PD).

10. 9
La H6PD preserva la actividad oxo reductasa mediante la generación de NADPH, lo
que sugiere la importancia de la disponibilidad del cofactor que puede dictar la
dirección de la actividad de 11β- HSD-1. Por lo tanto, regula la respuesta de
glucocorticosteroides. Por el contrario, la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2
(11β-HSD-2) es una deshidrogenasa dependiente de NAD +, enzima que inactiva el en
el hombre. Como resultado, la reacción dependiente de 11β-HSD-1 produce
glucocorticoides activos que se unen al receptor de glucocorticoides en los tejidos diana
de glucocorticoides como el tejido adiposo, el pulmón y el hígado, mientras que la
reacción dependiente de 11β-HSD-2 dificulta la unión de los glucocorticoides a los
receptores de mineralocorticoides no selectivos en órganos como el riñón y el colon.
Por lo tanto, la respuesta tisular a los glucocorticoides no solo depende de los niveles de
glucocorticoides sistémicos y de la actividad de GR intracelular, sino también de la
amplificación intracelular o la eliminación de glucocorticoides bioactivos por parte de la
11β-HSD-1. Durante la última década, la evidencia ha sugerido fuertemente que los
niveles de 11β-HSD-1 juegan Un papel etiológico en la obesidad y el síndrome
metabólico. Al mismo tiempo, hay también estudios que apoyan el papel de la 11β-
HSD-1 en la inflamación.
Una actividad incrementada de la 11B-HSD-1 en el tejido adiposo visceral debido a la
inflamación inducida por fructosa conduce a un aumento nivel de cortisol en el tejido
adiposo y el hígado y, posteriormente, promueve las características del síndrome
metabólico. Por lo tanto, la 11β-HSD-1 funciona como un importante regulador de la
inflamación y adiposidad visceral. En una revisión reciente hecha por Staab et al., se
observó que 11β-HSD-1 juega un importante papel causal en el desarrollo del síndrome
metabólico. La 11β-HSD-1 es por lo tanto, hoy en día reconocido como un prometedor
objetivo para fabricar medicamentos para tratar la obesidad.
Pero es que además, la fructosa en el cerebro, ya sea a partir de la absorción de fructosa
a través de la barrera hematoencefálica o la formación endógena a partir de la glucosa,
estimula una mayor liberación de cortisol que causa un aumento de la gluconeogénesis
hepática que conduce a la resistencia general a la insulina y a un aumento de la grasa
corporal (6).

11. 10
¿Cómo tratamos la obesidad en la actualidad?
DIETA
Actualmente el primer pilar en el tratamiento de la obesidad es la dieta, acompañada de
ejercicio. Habitualmente en atención primaria se prescriben dietas que oscilan entre las
1800 y las 1000 Kcal según la cantidad de peso que se necesite perder.
Una de las dietas más habituales en esta práctica es la famosa dieta por intercambios, un
ejemplo de una comida de dicha dieta es el siguiente: Arroz blanco (30g-2I) con
verduras (200g) y pollo (100g), pan (20g-1I), una pieza de fruta.
Otro tipo de dietas que se han utilizado son las dietas “low carb y low fat”. Que
consisten respectivamente en dietas que suprimen hidratos de carbono y utilizan el
llamado trapecio del adelgazamiento o dietas que eliminan los alimentos grasos. De
estas dietas las que han demostrado una mayor reducción de peso a los 6 meses sin
afectar a los factores de riesgo cardiovascular son las dietas que generan restricción de
hidratos de carbono(7).
Recientemente han aparecido un nuevo tipo de dietas que se denominan proteinadas.
Este nuevo tipo de dietas son una combinación de los tipos anteriores restringiendo por
igual, hidratos de carbono y grasas con una ingesta calórica diaria de entre 600 y 800
Kcal. Ofrecen grandes resultado y una rápida pérdida de peso, sin ser perjudiciales para
la salud, pero deben estar sujetas a control médico durante todo el tiempo que dure la
dieta(8).
Aunque todos los tipos de dietas anteriormente mencionados, si se siguen correctamente
pueden conseguir una pérdida de peso adecuada, general dos problemas.

12. 11
El primero es el de la adherencia a la dieta, en el caso de las dietas proteinadas, uno de
los últimos estudios realizados para demostrar su seguridad y eficacia en 888 pacientes
tuvo 462 abandonos de la misma en la primera fase o de pérdida de peso rápida que es
en teoría el momento que más adherencia terapéutica debería generar. Solo un 23% de
los sujetos presentaron alguna reacción adversa y, de éstas, casi el 70% fueron
consideradas de intensidad leve. Esto demuestra que aunque la dieta genere una rápida
pérdida de peso y sea segura, la mayoría de pacientes no se suele adherir a ella. Esto se
explica por la brusca reducción del número de Kcal diarias para el paciente(8).
Es muy complicado que un paciente con un IMC de 45-50, con la ingesta calórica diaria
que ello implica pueda soportar una dieta de 1500 Kcal, y no digamos una de 600 Kcal
en la que tan solo se comen productos dietéticos y agua.
EJERCICIO
El otro tratamiento que se utiliza para perder peso en la actualidad es el ejercicio físico,
pero en general en atención primaria se prescribe ejercicio de forma general según las
recomendaciones de la OMS como 30 minutos diarios de ejercicio aeróbico de
intensidad moderada en el grupo de edad de 18 a 65 años, o simplemente que se apunten
a un gimnasio.
Las nuevas recomendaciones de la OMS añaden 2 veces en semana como mínimo de
ejercicio de los grandes grupos musculares.
Pero ¿cuál de estos tipos de ejercicio es el más efectivo a la hora de perder peso?
Básicamente tenemos dos grandes tipos de ejercicio: el aeróbico, en el que el ejercicio
rey sigue siendo correr y el anaeróbico con resistencias, es decir, musculación con
pesas. Hay un tercer tipo que es el entrenamiento de alta intensidad por intervalos
(HIIT) del que no hablaremos por ser un tipo de ejercicio que las personas con
sobrepeso u obesidad no deberían practicar nunca por los riesgos de lesión grave que
conlleva al ser practicado por personas con un nivel físico bajo.

13. 12
El ejercicio aeróbico, en general tiene la ventaja de que no se necesita una gran
inversión para comenzar a practicarlo y que, al principio tiene unos resultados más
rápidos, ya que una persona que pese 100 Kg corriendo a un ritmo muy bajo durante 30
minutos, quema unas 267 Kcal.
En cambio, una sesión de entrenamiento con resistencias nunca va a generar esa
cantidad de gasto de energía por sesión. Pero, al incrementar la masa magra del cuerpo
aumenta el metabolismo basal del mismo, con lo que mientras que al cesar la actividad
aeróbica dejamos de quemar energía, al terminar una sesión de entrenamiento con
resistencias seguimos quemando energía, pues es necesaria para mantener las ganancias
musculares que vamos haciendo.
A la larga los estudios han demostrado que el entrenamiento con resistencias
musculares es más beneficioso por varios motivos, general mayor pérdida ponderal,
aumenta la masa magra del cuerpo en mayor proporción que el aeróbico, fortalece todos
los músculos con lo que descarga las articulaciones y previene la osteoporosis(9, 10).

14. 13
BIBLIOGRAFÍA
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15. 14
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