CANCER
DE
PULMON
Dr- NICOLAS AGUILAR TORREZ
HOSPITAL OBRERO ORURO
INCIDENCIA
 154.900 MUERTES ESTIMADAS. 89.200 HOMBRES Y 65.700 MUJERES.
 INCIDENCIA ENTRE 55 Y 65 AÑOS. RARO ANTES DE LOS 40 AÑOS.
 28 % DE TODAS LAS MUERTES POR CANCER.
 SOBREVIDA A 1 AÑO POSTDIAGNOSTICO > 41 % ( SIN CAMBIOS)
 SOBREVIDA A 5 AÑOS POSTDIAGNOSTICO > 15 % ( SIN CAMBIOS)
 EN ESTADIOS TEMPRANOS A 5 AÑOS > 48%
 LA SOBREVIDA A 5 AÑOS ES LA META PARA CUALQUIER TRTAMIENTO.
 RESPONSABLE DE 1 DE CADA 4 MUERTES POR CANCER
 AUMENTO EN TODO EL MUNDO Y AUMENTO EN MUJERES
 SOLO EL 25 % SON CANDIDATOS A CIRUGÍA
 PRINCIPAL AGENTE PRODUCTOR---TABACO
CAUSAS DE CANCER DE
PULMON
 80% POR FUMAR CIGARRILLOS
 20% HISTORIA FAMILIAR Y PERSONAL DE CANCER DE PULMON
 FACTORES AMBIENTALES
 EXPOSICION A DIVERSOS AGENTES
 FACTORES DE RIEZGO>CAMBIOS EN EL ADN CELULAR>CREC. ANORMAL
 DNA>CONTROLA DIVISION Y CRECIMIENTO CELULAR
 GENES QUE PROMUEVEN DIVISION>ONCOGENES
 GENES QUE PROMUEVEN MUERTE > GENES SUPRESORES
 EL CANCER SE DEBE A MUTACIONES DEL ADN CON ACTIVACION DE DICHOS GENES
 LA HERENCIA AUMENTA ESTE POTENCIAL Y UNA TENDENCIA INCREMENTADA PARA
ACTIVAR CARCINOGENOS.
 EXPOSICION AL CIGARRILLO GENERA MUTACIONES EN FUMADORES Y EN NO
FUMADORES.
FACTORES DE RIESGO
ASBESTO
 7 veces incrementado el riesgo.
 80 veces incrementado el riesgo en fumadores trabajando con fibras de
asbesto
 asociado al mesotelioma.
RADON (gas radioactivo)
 Por degradación natural del uranio.
 50 veces incrementado el riesgo
AGENTE QUIMICOS
 Arsénico> vinílicos> nikel> gas mostaza> productos de carbón>clorometilos
 Fluidos como el diesel
MARIGUANA
Tiene mas alquitrán que el cigarrillo y se inhala mas profundamente
MINERALES
 Silicosis y beriliosis.
INFLAMACIONES CRONICAS
 Tuberculosis> cuadros neumónicos
DIETA
 Dietas bajas en frutas y vegetales.
 Flavonoides ( manzana y cebolla) pueden proteger
POLUCION AMBIENTAL
 Aumenta el riesgo pero no como el fumar.
DETECCION TEMPRANA
SCREENING
 EL CRITERIO ES PARA ENCONTRAR FORMAS TEMPRANA
 CITOLOGIA DE ESPUTO y RX de TORAX (testeo por años)
 Ayudó a solo el 15% y de forma incidental al estudiar por
otras causas.
 No es practica de rutina.
 TAC HELICOIDAL

 Detecto canceres temprano.
 Recomendación de utilizar en pacientes de alto riesgo.
 Actualmente no hay recomendaciones de screening para
cáncer de pulmón.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
SECUNDARIO A CRECIMIENTO ENDOLUMINAL
 1) TOS
 2) HEMOPTISIS
 3) DISNEA
 4) SIBILANCIA Y ESTRIDOR
 5) NEUMONITIS OBSTRUCTIVA
POR CRECIMIENTO PERIFÉRICO
 1) TOS
 2) DISNEA RESTRICTIVA
 3) DOLOR PLEURAL
 4) SME DE ABSESO PULMONAR
POR DISEMINACIÓN REGIONAL
 OBSTRUCCIÓN TRAQUEAL
 COMPRESIÓN ESOFÁGICA
 SME V.C.S.
 PARÁLISIS DE NERVIOS LARINGEO-FRENICO-SIMPATICO
SÍNDROMES PARANEOPLASICOS
– SISTÉMICOS (31%) –dolor.
– -caquexia.
– -anorexia.
– -p.de.peso.
– -fiebre.
– ENDOCRINOS (12%)-
– HEMATOLÓGICOS CON ALTERACIÓN DE COAGULACIÓN
– NEUROGICOS Y MIOPATICOS
– CUTÁNEOS
– RENAL
– GASTROINTESTINAL
– ESQUELETICOS
HISTOLOGIA
 Clasificación histológica del cáncer de pulmón de células no
pequeñas:
 carcinoma de células escamosas (epidermoide)
- variante de células fusiformes
adenocarcinoma
- acinar
- papilar
- broncoalveolar
- tumor sólido mucinoso
carcinoma de células grandes
- célula gigante - célula clara
carcinoma adenoescamoso
carcinoma indiferenciado
 La clasificación actual de subtipos de cáncer de pulmón de células
pequeñas es:
 carcinoma de células pequeñas
 carcinoma mixto de células pequeñas y grandes
 carcinoma combinado de células pequeñas (células pequeñas de
cáncer de pulmón combinadas con componentes neoplásticos
escamosos, glandulares o ambos)
ELEMENTOS DE DIAGNOSTICO
 ANAMNESIS Y E/FISICO
 LABORATORIO COMPLETO
 RADIOGRAFIA DE TORAX
 BRONCOFIBROSCOPIA (LAVADO-CEPILLADO-BIOPSIA)
 TAC DE TORAX Y ABDOMEN SUPERIOR
 TAC O RMN DE CEREBRO
 CENTELLOGRAMA OSEO
 P.E.T.
 PUNCION GUIADA POR TAC
 BIOPSIA DE CUALQUIER LESION DETECTADA
 MEDIASTINOSCOPIA
 CITOLOGIA DE ESPUTO SERIADA
CLASIFICACION T.N.M.
 Tumor primario (T)
 TX: El tumor primario no puede ser evaluado, o el tumor se ha
comprobado por la presencia de células malignas en el esputo o
secreciones bronquiales pero no ha sido visualizado por broncoscopia
o imágenes.
 T0: No hay evidencia de tumor primario
 Tis: Carcinoma in situ
 T1: Un tumor que tiene 3 cm o menos en su mayor dimensión,
rodeado por pleura pulmonar o visceral, y sin evidencia broncoscópica
de invasión más proximal que un lóbulo bronquial (es decir, no en el
bronquio principal) *
 T2: Un tumor con cualquiera de las siguientes características de grado
o tamaño:
Más de 3 cm en su dimensión mayor
Compromete el bronquio principal, 2 cm o más distal de la carina
Invade la pleura visceral
Está asociado con atelectasias o neumonitis obstructiva que se
extiende a la región hiliar pero que no compromete todo el pulmón.
CLASIFICACION T.N.M.
 T3: Un tumor de cualquier tamaño que invade directamente
cualquiera de los siguientes: pared torácica (incluyendo
tumores del surco superior), diafragma, pleura mediastínica,
pericardio parietal; o tumor en el bronquio principal de
menos de 2 cm distal a la carina pero sin compromiso de la
carina; o atelectasia asociada o neumonitis obstructiva de
todo el pulmón.
 T4: Un tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de
los siguientes órganos: el mediastino, el corazón, los
grandes vasos, la tráquea, el esófago, el cuerpo vertebral, la
carina; o tumores ganglionares separados en el mismo
lóbulo; o tumor con derrame pleural maligno
T0
T1
T2
T3
T4
CLASIFICACION T.N.M.
CLASIFICACION T.N.M.
 Compromiso ganglionar (N)
 NX: Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser
evaluados
N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales
N1: Metástasis a los ganglios linfáticos peribronquiales
ipsilaterales, los ganglios linfáticos hiliares ipsilaterales o
ambos, incluyendo el compromiso por extensión directa del
tumor primario
N2: Metástasis al ganglio (o ganglios) linfático mediastínico
ipsilateral, subcarinal o ambos
N3: Metástasis al ganglio (o ganglios) mediastínico
contralateral, hiliar contralateral, escaleno ipsilateral o
contralateral, o supraclavicular
 Metástasis distante (M)
 MX: La presencia de metástasis distante no puede ser
evaluada
M0: No hay metástasis distante
M1: Existe metástasis distante
CLASIFICACION T.N.M.
N0
N2
N3 N4
M0
M1
CLASIFICACION T.N.M.
RESUMIENDO LA
ESTADIFICACION
 ESTADIO I: TUMOR DE MENOS DE 3 cm SIN AFECTACION DEL
BRONQUIO PRINCIPAL.
 ESTADIO II: MAS DE 3 cm, A MAS DE 2 cm DE LA CARINA, QUE
INVADE PLEURA VISCERAL O ATELECTASIA- NEUMONITIS LOBAR.
 ESTADIO III A: INVADE EXTRUCTURAS PERIFERICAS CON
ADENOPATIAS NO MAS ALLA DE MEDIASTINO , A MENOS DE 2 cm
de la carina, ATELECTASIA-NEUMONITIS DE TODO EL PULMON.
 ESTADIO III B: INVASION DE EXTRUCTURAS CENTRALES CON
ADENOPATIAS CONTRALATERALES Y DERRAME PLEURALMALIGNO.
 ESTADIO IV: METASTASIS (EN EL MISMO PULMON SE CONSIDERA
METASTASIS)
CIRUGIA
A) ESTÁNDAR PARA ESTADIO I y II
B) SE PUEDE INTENTAR CON INTENCION
CURATIVA EN ESTADIO IIIA POSTQUIMIORADIOTERAPIA
C) ROL EN LA METASTASIS A DISTANCIA
1) PACIENTE CON ENFERMEDAD CONTROLADA CON
1 MTS CEREBRAL EN UN AREA DE SER RESECADA:
RESECCION MAS RADIOTERAPIA ES SUPERIOR A
RADIOTERAPIA SOLA
2) EN METASTASIS ADRENAL NO HAY DATOS QUE LO
AVALEN DE RUTINA
ROL DE LA
QUIMIOTERAPIA
1) ESTADIO III :IRRESECABLE: QTP (+) RT
ESTADIO IV : QTP en pacientes seleccionados.
2) SELECCIÓN DE PACIENTES: E.C.O.G 0-1-y algunos 2.
QTP (+) RT supera a la RT sola.
ESTADIO IV: prolonga la sobrevida.
3) SELECCIÓN DE DROGAS
debe basarse en regimenes que contengan PLATINO.
En EIV 2 drogas sin platino es similar.
En pacientes añosos se puede usar monodroga.
4) DURACION DE LA QUIMIOTERAPIA
EIII: 2 a 4 ciclos de un régimen con PLATINO
EIV : no mas de 4 ciclos en no respondedores
: no mas de 6 ciclos en todos los pacientes.
5) TIEMPO PARA COMENZAR EL TRATAMIENTO
EIII: comenzar luego del diagnostico.
EIV : comenzar mientras el estado general sea bueno
RADIOTERAPIA
1) DEBE INCLUIRSE COMO PARTE DEL
TRATAMIENTO EN TUMORES AVANZADOS
2) SELECCIÓN DE PACIENTES
A) ENFERMEDAD CONFINADA A TORAX
B) CON DERRAME PLEURAL Y METASTASIS NO
SON CANDIDATO
3) DOSIS: APROPIADO 6000 RADS.
4) RADIOTERAPIA PALIATIVA
PARA CONTROL SINTOMATICO.
REALIZAR RT PALIATIVA PROFILACTICA PREVIO A QUE
SEA SINTOMATICO NO ES DE AYUDA.
SE DEBE HACER SOLO CUANDO HAY SINTOMAS.
POR FAVOR:
NO FUMAR,
GRACIAS.

7. CA pulm. Or..ppt

  • 1.
    CANCER DE PULMON Dr- NICOLAS AGUILARTORREZ HOSPITAL OBRERO ORURO
  • 2.
    INCIDENCIA  154.900 MUERTESESTIMADAS. 89.200 HOMBRES Y 65.700 MUJERES.  INCIDENCIA ENTRE 55 Y 65 AÑOS. RARO ANTES DE LOS 40 AÑOS.  28 % DE TODAS LAS MUERTES POR CANCER.  SOBREVIDA A 1 AÑO POSTDIAGNOSTICO > 41 % ( SIN CAMBIOS)  SOBREVIDA A 5 AÑOS POSTDIAGNOSTICO > 15 % ( SIN CAMBIOS)  EN ESTADIOS TEMPRANOS A 5 AÑOS > 48%  LA SOBREVIDA A 5 AÑOS ES LA META PARA CUALQUIER TRTAMIENTO.  RESPONSABLE DE 1 DE CADA 4 MUERTES POR CANCER  AUMENTO EN TODO EL MUNDO Y AUMENTO EN MUJERES  SOLO EL 25 % SON CANDIDATOS A CIRUGÍA  PRINCIPAL AGENTE PRODUCTOR---TABACO
  • 3.
    CAUSAS DE CANCERDE PULMON  80% POR FUMAR CIGARRILLOS  20% HISTORIA FAMILIAR Y PERSONAL DE CANCER DE PULMON  FACTORES AMBIENTALES  EXPOSICION A DIVERSOS AGENTES  FACTORES DE RIEZGO>CAMBIOS EN EL ADN CELULAR>CREC. ANORMAL  DNA>CONTROLA DIVISION Y CRECIMIENTO CELULAR  GENES QUE PROMUEVEN DIVISION>ONCOGENES  GENES QUE PROMUEVEN MUERTE > GENES SUPRESORES  EL CANCER SE DEBE A MUTACIONES DEL ADN CON ACTIVACION DE DICHOS GENES  LA HERENCIA AUMENTA ESTE POTENCIAL Y UNA TENDENCIA INCREMENTADA PARA ACTIVAR CARCINOGENOS.  EXPOSICION AL CIGARRILLO GENERA MUTACIONES EN FUMADORES Y EN NO FUMADORES.
  • 4.
    FACTORES DE RIESGO ASBESTO 7 veces incrementado el riesgo.  80 veces incrementado el riesgo en fumadores trabajando con fibras de asbesto  asociado al mesotelioma. RADON (gas radioactivo)  Por degradación natural del uranio.  50 veces incrementado el riesgo AGENTE QUIMICOS  Arsénico> vinílicos> nikel> gas mostaza> productos de carbón>clorometilos  Fluidos como el diesel MARIGUANA Tiene mas alquitrán que el cigarrillo y se inhala mas profundamente MINERALES  Silicosis y beriliosis. INFLAMACIONES CRONICAS  Tuberculosis> cuadros neumónicos DIETA  Dietas bajas en frutas y vegetales.  Flavonoides ( manzana y cebolla) pueden proteger POLUCION AMBIENTAL  Aumenta el riesgo pero no como el fumar.
  • 5.
    DETECCION TEMPRANA SCREENING  ELCRITERIO ES PARA ENCONTRAR FORMAS TEMPRANA  CITOLOGIA DE ESPUTO y RX de TORAX (testeo por años)  Ayudó a solo el 15% y de forma incidental al estudiar por otras causas.  No es practica de rutina.  TAC HELICOIDAL   Detecto canceres temprano.  Recomendación de utilizar en pacientes de alto riesgo.  Actualmente no hay recomendaciones de screening para cáncer de pulmón.
  • 6.
    SIGNOS Y SÍNTOMAS SECUNDARIOA CRECIMIENTO ENDOLUMINAL  1) TOS  2) HEMOPTISIS  3) DISNEA  4) SIBILANCIA Y ESTRIDOR  5) NEUMONITIS OBSTRUCTIVA POR CRECIMIENTO PERIFÉRICO  1) TOS  2) DISNEA RESTRICTIVA  3) DOLOR PLEURAL  4) SME DE ABSESO PULMONAR POR DISEMINACIÓN REGIONAL  OBSTRUCCIÓN TRAQUEAL  COMPRESIÓN ESOFÁGICA  SME V.C.S.  PARÁLISIS DE NERVIOS LARINGEO-FRENICO-SIMPATICO
  • 7.
    SÍNDROMES PARANEOPLASICOS – SISTÉMICOS(31%) –dolor. – -caquexia. – -anorexia. – -p.de.peso. – -fiebre. – ENDOCRINOS (12%)- – HEMATOLÓGICOS CON ALTERACIÓN DE COAGULACIÓN – NEUROGICOS Y MIOPATICOS – CUTÁNEOS – RENAL – GASTROINTESTINAL – ESQUELETICOS
  • 8.
    HISTOLOGIA  Clasificación histológicadel cáncer de pulmón de células no pequeñas:  carcinoma de células escamosas (epidermoide) - variante de células fusiformes adenocarcinoma - acinar - papilar - broncoalveolar - tumor sólido mucinoso carcinoma de células grandes - célula gigante - célula clara carcinoma adenoescamoso carcinoma indiferenciado  La clasificación actual de subtipos de cáncer de pulmón de células pequeñas es:  carcinoma de células pequeñas  carcinoma mixto de células pequeñas y grandes  carcinoma combinado de células pequeñas (células pequeñas de cáncer de pulmón combinadas con componentes neoplásticos escamosos, glandulares o ambos)
  • 9.
    ELEMENTOS DE DIAGNOSTICO ANAMNESIS Y E/FISICO  LABORATORIO COMPLETO  RADIOGRAFIA DE TORAX  BRONCOFIBROSCOPIA (LAVADO-CEPILLADO-BIOPSIA)  TAC DE TORAX Y ABDOMEN SUPERIOR  TAC O RMN DE CEREBRO  CENTELLOGRAMA OSEO  P.E.T.  PUNCION GUIADA POR TAC  BIOPSIA DE CUALQUIER LESION DETECTADA  MEDIASTINOSCOPIA  CITOLOGIA DE ESPUTO SERIADA
  • 10.
    CLASIFICACION T.N.M.  Tumorprimario (T)  TX: El tumor primario no puede ser evaluado, o el tumor se ha comprobado por la presencia de células malignas en el esputo o secreciones bronquiales pero no ha sido visualizado por broncoscopia o imágenes.  T0: No hay evidencia de tumor primario  Tis: Carcinoma in situ  T1: Un tumor que tiene 3 cm o menos en su mayor dimensión, rodeado por pleura pulmonar o visceral, y sin evidencia broncoscópica de invasión más proximal que un lóbulo bronquial (es decir, no en el bronquio principal) *  T2: Un tumor con cualquiera de las siguientes características de grado o tamaño: Más de 3 cm en su dimensión mayor Compromete el bronquio principal, 2 cm o más distal de la carina Invade la pleura visceral Está asociado con atelectasias o neumonitis obstructiva que se extiende a la región hiliar pero que no compromete todo el pulmón.
  • 11.
    CLASIFICACION T.N.M.  T3:Un tumor de cualquier tamaño que invade directamente cualquiera de los siguientes: pared torácica (incluyendo tumores del surco superior), diafragma, pleura mediastínica, pericardio parietal; o tumor en el bronquio principal de menos de 2 cm distal a la carina pero sin compromiso de la carina; o atelectasia asociada o neumonitis obstructiva de todo el pulmón.  T4: Un tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de los siguientes órganos: el mediastino, el corazón, los grandes vasos, la tráquea, el esófago, el cuerpo vertebral, la carina; o tumores ganglionares separados en el mismo lóbulo; o tumor con derrame pleural maligno
  • 12.
  • 13.
    CLASIFICACION T.N.M.  Compromisoganglionar (N)  NX: Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales N1: Metástasis a los ganglios linfáticos peribronquiales ipsilaterales, los ganglios linfáticos hiliares ipsilaterales o ambos, incluyendo el compromiso por extensión directa del tumor primario N2: Metástasis al ganglio (o ganglios) linfático mediastínico ipsilateral, subcarinal o ambos N3: Metástasis al ganglio (o ganglios) mediastínico contralateral, hiliar contralateral, escaleno ipsilateral o contralateral, o supraclavicular  Metástasis distante (M)  MX: La presencia de metástasis distante no puede ser evaluada M0: No hay metástasis distante M1: Existe metástasis distante
  • 14.
  • 15.
  • 16.
    RESUMIENDO LA ESTADIFICACION  ESTADIOI: TUMOR DE MENOS DE 3 cm SIN AFECTACION DEL BRONQUIO PRINCIPAL.  ESTADIO II: MAS DE 3 cm, A MAS DE 2 cm DE LA CARINA, QUE INVADE PLEURA VISCERAL O ATELECTASIA- NEUMONITIS LOBAR.  ESTADIO III A: INVADE EXTRUCTURAS PERIFERICAS CON ADENOPATIAS NO MAS ALLA DE MEDIASTINO , A MENOS DE 2 cm de la carina, ATELECTASIA-NEUMONITIS DE TODO EL PULMON.  ESTADIO III B: INVASION DE EXTRUCTURAS CENTRALES CON ADENOPATIAS CONTRALATERALES Y DERRAME PLEURALMALIGNO.  ESTADIO IV: METASTASIS (EN EL MISMO PULMON SE CONSIDERA METASTASIS)
  • 17.
    CIRUGIA A) ESTÁNDAR PARAESTADIO I y II B) SE PUEDE INTENTAR CON INTENCION CURATIVA EN ESTADIO IIIA POSTQUIMIORADIOTERAPIA C) ROL EN LA METASTASIS A DISTANCIA 1) PACIENTE CON ENFERMEDAD CONTROLADA CON 1 MTS CEREBRAL EN UN AREA DE SER RESECADA: RESECCION MAS RADIOTERAPIA ES SUPERIOR A RADIOTERAPIA SOLA 2) EN METASTASIS ADRENAL NO HAY DATOS QUE LO AVALEN DE RUTINA
  • 18.
    ROL DE LA QUIMIOTERAPIA 1)ESTADIO III :IRRESECABLE: QTP (+) RT ESTADIO IV : QTP en pacientes seleccionados. 2) SELECCIÓN DE PACIENTES: E.C.O.G 0-1-y algunos 2. QTP (+) RT supera a la RT sola. ESTADIO IV: prolonga la sobrevida. 3) SELECCIÓN DE DROGAS debe basarse en regimenes que contengan PLATINO. En EIV 2 drogas sin platino es similar. En pacientes añosos se puede usar monodroga. 4) DURACION DE LA QUIMIOTERAPIA EIII: 2 a 4 ciclos de un régimen con PLATINO EIV : no mas de 4 ciclos en no respondedores : no mas de 6 ciclos en todos los pacientes. 5) TIEMPO PARA COMENZAR EL TRATAMIENTO EIII: comenzar luego del diagnostico. EIV : comenzar mientras el estado general sea bueno
  • 19.
    RADIOTERAPIA 1) DEBE INCLUIRSECOMO PARTE DEL TRATAMIENTO EN TUMORES AVANZADOS 2) SELECCIÓN DE PACIENTES A) ENFERMEDAD CONFINADA A TORAX B) CON DERRAME PLEURAL Y METASTASIS NO SON CANDIDATO 3) DOSIS: APROPIADO 6000 RADS. 4) RADIOTERAPIA PALIATIVA PARA CONTROL SINTOMATICO. REALIZAR RT PALIATIVA PROFILACTICA PREVIO A QUE SEA SINTOMATICO NO ES DE AYUDA. SE DEBE HACER SOLO CUANDO HAY SINTOMAS.
  • 20.