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CÁNCER DE PULMÓN
 El cáncer de pulmón de células no pequeñas es
  una enfermedad por la cual se forman células
  malignas (cancerosas) en los tejidos del pulmón.
 Hay diferentes clases de células cancerosas. Los
  tipos de cancer de pulmón se denominan según el
  tipo de célula que se encuentra (apariencia
  microscópica).
EPIDEMIOLOGIA.
 22%   de cánceres en el hombre.
 8% de todos los canceres de la mujer,
  incrementando debido al aumento del
  consumo de cigarrillo.
 La relación hombre/mujer variará de
  10:1 en los últimos 60 años a 1.3:1 en
  la actualidad.
 Máxima incidencia hombres 55-74
  años. Y 45-55 años en mujeres.
EPIDEMIOLOGIA.
A  pesar de los avances en las técnicas de
  diagnóstico y en los recursos terapéuticos,
  continúan siendo magros los resultados del
  tratamiento, escazas curaciones con
  relación a la cantidad de los enfermos
  asistidos.
 La sobrevida con enfermedad avanzada
  solo se ha incrementado modestamente en
  los últimos treinta años y curan aquellos
  individuos con enfermedad resecable,
  quienes constituyen la minoría.
ETIOLOGÍA

Raza     negra, hombres, tabaquismo,
 radiaciones, inhalaciones de asbesto.
Es conocida la relación entre el
 cáncer de pulmón y fumar (canceres
 microcíticos y escamoso). Riesgo 10
 veces mayor en los fumadores de
 cigarrillo con respecto a los no
 fumadores.
ETIOLOGÍA

 El asbesto que aumenta el riesgo 4
  veces en los no fumadores,
  especialmente del adenocarcinoma, y
  90 veces el riesgo de desarrollar un
  carcinoma escamoso en los
  fumadores.
 Radiaciones: factor de riesgo para las
  oat cell; otros factores figuran el
  cromo, el níquel, la cicatriz o
  granuloma pulmonar y otros
  carcinomas primarios de pulmón.
PATOGENIA
 Relación  del cáncer de pulmón con
  oncogenes de la familia Ras (>K,H), Myc
  (C,L) y Erb.
 Menor sobrevida y elevada proporción de una
  mutación en el codón 12 del gen Ras en los
  carcinomas microcítico y en el 5 al 18% de los
  carcinomas epidermoides se ha podido
  reconocer la presencia de ADN del virus del
  papiloma.
 Un 10 a 20% de los carcinomas de pulmón de
  células no pequeñas contienen péptidos
  neurosecretores del tipo neuroendócrino.
ANATOMÍA PATOLOGICA

 1.- Carcinoma de pulmón de cél. pequeñas (20% )
       linfocítico
       Intermedio
       Combinado (escamoso y adenocarcinoma)
 2. Carcinoma de pulmón de células no pequeñas:
  (80%)
    Carcinoma de células escamosas (30%) (fumar).
    Adenocarcinoma (40%) en sus formas acinar,
papilar, broncoalveolar y mucinoso, no vinculado con
el hábito de fumar.
    Carcinoma de células grandes o indiferenciado
(15%)
 Del 15 al 20% de los tumores pulmonares son
  formas histológicas mixtas.
DISEMINACIÓN O MÉTODO DE PROPAGACIÓN:

 Linfática.
 Locoregional   (por contigüidad).
 Hemática.
 La diseminación en el momento del
  diagnóstico es del 40% en los carcinomas
  de células no pequeñas, y del 70% en los
  carcinomas de células pequeñas .
 Metástasis: ganglios, óseo, medula ósea,
  cerebro, hepático y suprarrenal.
CUADRO CLÍNICO.
SÍNTOMAS POR CRECIMIENTO LOCAL DEL TUMOR

 Tos, disnea, dolor torácico, expectoración, hemoptisis,
  etc. El crecimiento paulatino puede llevar a una
  obstrucción bronquial con la consiguiente atelectasia,
  neumonía y ocasionalmente absceso pulmonar.
 El paciente desarrolla signos característicos de esta
  afección, es decir, fiebre, leucocitosis y, en los casos de
  compromiso pleural, dolor tipo puntada de costado.
 La disnea puede depender además de la falta de
  ventilación de los segmentos, lóbulos o incluso del
  pulmón en su totalidad.
LOS QUE SON PRODUCIDOS POR LA INVASIÓN
DEL TUMOR EN LAS ESTRUCTURAS ADYACENTES:

 Disfonía,síndrome de la vena cava superior, etc.
  El compromiso del mediastino puede traer
  manifestaciones de obstrucción traqueal,
  compromiso esofágico con disfagia, parálisis
  recurrencial, parálisis del nervio frénico, etc.
 En un tumor del vértice pulmonar con invasión
  del opérculo torácico el paciente refiere
  cervicobraquialgia en el territorio cubital
  (Síndrome de Pancoast Tobías).
LOS QUE SON PRODUCIDOS POR LA INVASIÓN DEL TUMOR
EN LAS ESTRUCTURAS ADYACENTES:


 También   puede existir signos de irritación
  simpática (Pourfour du Petit) o de
  anulación (Claude Bernard-Horner).
 A nivel pericárdico se puede hallar
  taponamiento por derrame con arritmias o
  falla cardiaca.
 El bloqueo linfático puede producir
  derrame pleural y linfagitis carcinomatosa.
LOS QUE SE DEBEN A METÁSTASIS:


Adenopatía.
Hepatomegalia.
Convulsiones.
Dolor óseo.
Fracturas, etc.
LOS SÍNTOMAS PARANEOPLÁSICOS:
 De origen neurológico (degeneración cerebelosa y
  encéfalo mielitis).
 Origen muscular (miositis y miastenia).
 Dermatológico (acantosis nigricans, esclerodermia,
  dermatomisitis).
 Esquelético (hipocratismo digital, uñas en vidrio de reloj y
  osteoartropatía hipertrofiante).
 Vascular (tromboflebitis migratoria).
 Metabólico (Sind. de Cushing, retención hídrica por
  hipersecreción de hormona antidiurética, hipercalcemia
  por secreción de una hormona similar a la parathormona.
 Otros síntomas generales: perdida de peso, anorexia,
  fiebre y astenia.
1.- DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO:
 a) citología del esputo: con buena técnica y por lo
  menos 5 muestras se llega al diagnóstico citológico en
  el 40-85%. Falsos positivos entre el 1 y el 3%. Es
  preferible obtener las muestras después de la
  broncoscopía. Cuando más central es el tumor mayor
  será la eficacia de la citología.
 b) broncoscopía: un 30% de los tumores, por el hecho
  de ser periféricos, no son accesibles por este método,
  pero junto con el lavado y cepillado bronquial y las
  biopsias endobronquiales se obtiene el diagnóstico
  hasta en el 90% de los casos.
1.- DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO:
 c)biopsia transbronquial, punción
 transtorácica y aspirado con aguja fina:
 para el diagnóstico histológico en tumores
 no accesibles o periféricos. 15% de falsos
 negativos. Todos estos métodos deberían
 acompañarse de microscopía electrónica,
 inmunohistoquímica, citometría de flujo,
 genética molecular y cultivos celulares
 (estos últimos con la finalidad de evaluar
 la quimiosensibilidad).
1.- DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO:
 Enpresencia de nódulos solitarios en
 pacientes con factores de riesgo a
 quienes no puede efectuárseles PAF:
 enfisema, Epoc, bullas, etc. por riesgo de
 neumotórax y en aquellos en que la PAF
 es negativa la indicación de cirugía:
 toracotomía exploradora con biopsia
 por congelación se impone.
2.- DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN LOCAL:
 a)  Rx de tórax: (frente y perfil): las
  imágenes preceden en meses a la
  sintomatología, pero al ser visibles,
  está demostrando que el tumor ya
  cumplió el 75% de su ciclo.
 Las imágenes pueden ser de opacidad
  nodular, atelectasia, ensanchamiento
  hiliar, derrame pleural, derrame
  pericárdico, etc.
2.- DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN LOCAL:

Hay  que prestar atención a las
 estructuras óseas, sobre todo en los
 tumores apicales. Puede ser difícil
 la observación de tumores o
 ganglios centrales.
Las Rx oblicuas y descentradas de
 vértice muestran mejor ciertos
 tumores de ubicación apical.
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE TÓRAX, PACIENTE ASINTOMÁTICA
SE OBSERVA NÓDULO SOLITARIO
2.- DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN LOCAL:
 b)Tomografía axial
 computarizada(TAC): permite
 observar ambos hilios, el mediastino y
 el compromiso pleural; así como la
 respuesta al tratamiento y recaídas;
 Este método permite considerar la
 resecabilidad quirúrgica y predecir el
 compromiso ganglionar con una
 sensibilidad del 80 al 95% y una
 especificidad del 65%.
TUMOR CENTRAL DE GRAN TAMAÑO
ACOMPAÑADO DE DERRAME PLEURAL
2.- DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN LOCAL:

 TAC  cerebral y abdominal se pedirá cuando
 haya signos y síntomas que así lo justifiquen,
 aunque es conveniente siempre realizar TAC
 cerebral en el oat cell, aún en el asintomático.
 La TAC de alta resolución y la TÁC helicoidal
 permiten detectar lesiones pequeñas menores
 de 1cm. (4-5mm.) determinar su densidad,
 localización y evaluación, y posibilitan el estudio
 citológico por medio de las PAF guiadas.
LESIÓN SOLIDA EN VERMIS CEREBELOSO
2.- DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN LOCAL:

c)  Mediastinoscopía: es el
 sistema de diagnóstico más
 exacto y útil para comprobar el
 compromiso ganglionar. Se la
 utiliza en los casos en los que
 el diagnóstico por otros
 métodos haya fracasado.
2.- DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN LOCAL:

 d) otros métodos: mediastinotomía,
  videotoracoscopía y toracotomía
  exploradora: se utilizan cuando todos los
  métodos anteriormente mencionados no
  llegan al diagnóstico.
 Pacientes grandes fumadores con
  obstrucción al flujo de aire demostrable
  por espirometría presentan en un gran
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Cáncer de pulmón

  • 2.  El cáncer de pulmón de células no pequeñas es una enfermedad por la cual se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del pulmón.  Hay diferentes clases de células cancerosas. Los tipos de cancer de pulmón se denominan según el tipo de célula que se encuentra (apariencia microscópica).
  • 3.
  • 4. EPIDEMIOLOGIA.  22% de cánceres en el hombre.  8% de todos los canceres de la mujer, incrementando debido al aumento del consumo de cigarrillo.  La relación hombre/mujer variará de 10:1 en los últimos 60 años a 1.3:1 en la actualidad.  Máxima incidencia hombres 55-74 años. Y 45-55 años en mujeres.
  • 5. EPIDEMIOLOGIA. A pesar de los avances en las técnicas de diagnóstico y en los recursos terapéuticos, continúan siendo magros los resultados del tratamiento, escazas curaciones con relación a la cantidad de los enfermos asistidos.  La sobrevida con enfermedad avanzada solo se ha incrementado modestamente en los últimos treinta años y curan aquellos individuos con enfermedad resecable, quienes constituyen la minoría.
  • 6. ETIOLOGÍA Raza negra, hombres, tabaquismo, radiaciones, inhalaciones de asbesto. Es conocida la relación entre el cáncer de pulmón y fumar (canceres microcíticos y escamoso). Riesgo 10 veces mayor en los fumadores de cigarrillo con respecto a los no fumadores.
  • 7. ETIOLOGÍA  El asbesto que aumenta el riesgo 4 veces en los no fumadores, especialmente del adenocarcinoma, y 90 veces el riesgo de desarrollar un carcinoma escamoso en los fumadores.  Radiaciones: factor de riesgo para las oat cell; otros factores figuran el cromo, el níquel, la cicatriz o granuloma pulmonar y otros carcinomas primarios de pulmón.
  • 8. PATOGENIA  Relación del cáncer de pulmón con oncogenes de la familia Ras (>K,H), Myc (C,L) y Erb.  Menor sobrevida y elevada proporción de una mutación en el codón 12 del gen Ras en los carcinomas microcítico y en el 5 al 18% de los carcinomas epidermoides se ha podido reconocer la presencia de ADN del virus del papiloma.  Un 10 a 20% de los carcinomas de pulmón de células no pequeñas contienen péptidos neurosecretores del tipo neuroendócrino.
  • 9. ANATOMÍA PATOLOGICA  1.- Carcinoma de pulmón de cél. pequeñas (20% ) linfocítico Intermedio Combinado (escamoso y adenocarcinoma)  2. Carcinoma de pulmón de células no pequeñas: (80%) Carcinoma de células escamosas (30%) (fumar). Adenocarcinoma (40%) en sus formas acinar, papilar, broncoalveolar y mucinoso, no vinculado con el hábito de fumar. Carcinoma de células grandes o indiferenciado (15%)  Del 15 al 20% de los tumores pulmonares son formas histológicas mixtas.
  • 10. DISEMINACIÓN O MÉTODO DE PROPAGACIÓN:  Linfática.  Locoregional (por contigüidad).  Hemática.  La diseminación en el momento del diagnóstico es del 40% en los carcinomas de células no pequeñas, y del 70% en los carcinomas de células pequeñas .  Metástasis: ganglios, óseo, medula ósea, cerebro, hepático y suprarrenal.
  • 11. CUADRO CLÍNICO. SÍNTOMAS POR CRECIMIENTO LOCAL DEL TUMOR  Tos, disnea, dolor torácico, expectoración, hemoptisis, etc. El crecimiento paulatino puede llevar a una obstrucción bronquial con la consiguiente atelectasia, neumonía y ocasionalmente absceso pulmonar.  El paciente desarrolla signos característicos de esta afección, es decir, fiebre, leucocitosis y, en los casos de compromiso pleural, dolor tipo puntada de costado.  La disnea puede depender además de la falta de ventilación de los segmentos, lóbulos o incluso del pulmón en su totalidad.
  • 12. LOS QUE SON PRODUCIDOS POR LA INVASIÓN DEL TUMOR EN LAS ESTRUCTURAS ADYACENTES:  Disfonía,síndrome de la vena cava superior, etc. El compromiso del mediastino puede traer manifestaciones de obstrucción traqueal, compromiso esofágico con disfagia, parálisis recurrencial, parálisis del nervio frénico, etc.  En un tumor del vértice pulmonar con invasión del opérculo torácico el paciente refiere cervicobraquialgia en el territorio cubital (Síndrome de Pancoast Tobías).
  • 13. LOS QUE SON PRODUCIDOS POR LA INVASIÓN DEL TUMOR EN LAS ESTRUCTURAS ADYACENTES:  También puede existir signos de irritación simpática (Pourfour du Petit) o de anulación (Claude Bernard-Horner).  A nivel pericárdico se puede hallar taponamiento por derrame con arritmias o falla cardiaca.  El bloqueo linfático puede producir derrame pleural y linfagitis carcinomatosa.
  • 14. LOS QUE SE DEBEN A METÁSTASIS: Adenopatía. Hepatomegalia. Convulsiones. Dolor óseo. Fracturas, etc.
  • 15. LOS SÍNTOMAS PARANEOPLÁSICOS:  De origen neurológico (degeneración cerebelosa y encéfalo mielitis).  Origen muscular (miositis y miastenia).  Dermatológico (acantosis nigricans, esclerodermia, dermatomisitis).  Esquelético (hipocratismo digital, uñas en vidrio de reloj y osteoartropatía hipertrofiante).  Vascular (tromboflebitis migratoria).  Metabólico (Sind. de Cushing, retención hídrica por hipersecreción de hormona antidiurética, hipercalcemia por secreción de una hormona similar a la parathormona.  Otros síntomas generales: perdida de peso, anorexia, fiebre y astenia.
  • 16. 1.- DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO:  a) citología del esputo: con buena técnica y por lo menos 5 muestras se llega al diagnóstico citológico en el 40-85%. Falsos positivos entre el 1 y el 3%. Es preferible obtener las muestras después de la broncoscopía. Cuando más central es el tumor mayor será la eficacia de la citología.  b) broncoscopía: un 30% de los tumores, por el hecho de ser periféricos, no son accesibles por este método, pero junto con el lavado y cepillado bronquial y las biopsias endobronquiales se obtiene el diagnóstico hasta en el 90% de los casos.
  • 17. 1.- DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO:  c)biopsia transbronquial, punción transtorácica y aspirado con aguja fina: para el diagnóstico histológico en tumores no accesibles o periféricos. 15% de falsos negativos. Todos estos métodos deberían acompañarse de microscopía electrónica, inmunohistoquímica, citometría de flujo, genética molecular y cultivos celulares (estos últimos con la finalidad de evaluar la quimiosensibilidad).
  • 18. 1.- DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO:  Enpresencia de nódulos solitarios en pacientes con factores de riesgo a quienes no puede efectuárseles PAF: enfisema, Epoc, bullas, etc. por riesgo de neumotórax y en aquellos en que la PAF es negativa la indicación de cirugía: toracotomía exploradora con biopsia por congelación se impone.
  • 19. 2.- DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN LOCAL:  a) Rx de tórax: (frente y perfil): las imágenes preceden en meses a la sintomatología, pero al ser visibles, está demostrando que el tumor ya cumplió el 75% de su ciclo.  Las imágenes pueden ser de opacidad nodular, atelectasia, ensanchamiento hiliar, derrame pleural, derrame pericárdico, etc.
  • 20. 2.- DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN LOCAL: Hay que prestar atención a las estructuras óseas, sobre todo en los tumores apicales. Puede ser difícil la observación de tumores o ganglios centrales. Las Rx oblicuas y descentradas de vértice muestran mejor ciertos tumores de ubicación apical.
  • 21. RADIOGRAFÍA SIMPLE DE TÓRAX, PACIENTE ASINTOMÁTICA SE OBSERVA NÓDULO SOLITARIO
  • 22. 2.- DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN LOCAL:  b)Tomografía axial computarizada(TAC): permite observar ambos hilios, el mediastino y el compromiso pleural; así como la respuesta al tratamiento y recaídas; Este método permite considerar la resecabilidad quirúrgica y predecir el compromiso ganglionar con una sensibilidad del 80 al 95% y una especificidad del 65%.
  • 23. TUMOR CENTRAL DE GRAN TAMAÑO ACOMPAÑADO DE DERRAME PLEURAL
  • 24. 2.- DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN LOCAL:  TAC cerebral y abdominal se pedirá cuando haya signos y síntomas que así lo justifiquen, aunque es conveniente siempre realizar TAC cerebral en el oat cell, aún en el asintomático. La TAC de alta resolución y la TÁC helicoidal permiten detectar lesiones pequeñas menores de 1cm. (4-5mm.) determinar su densidad, localización y evaluación, y posibilitan el estudio citológico por medio de las PAF guiadas.
  • 25. LESIÓN SOLIDA EN VERMIS CEREBELOSO
  • 26. 2.- DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN LOCAL: c) Mediastinoscopía: es el sistema de diagnóstico más exacto y útil para comprobar el compromiso ganglionar. Se la utiliza en los casos en los que el diagnóstico por otros métodos haya fracasado.
  • 27. 2.- DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN LOCAL:  d) otros métodos: mediastinotomía, videotoracoscopía y toracotomía exploradora: se utilizan cuando todos los métodos anteriormente mencionados no llegan al diagnóstico.  Pacientes grandes fumadores con obstrucción al flujo de aire demostrable por espirometría presentan en un gran porcentaje neoplasias de estadios 0 y l por esputo con Rx normal.