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ABORDAJE DE PRUEBAS HEPÁTICAS.pptx fuente
- 1. ABORDAJE DE PRUEBAS HEPÁTICAS Expositora: Dra.Izamara Espinoza Marenco (MR2 MI) Tutor: Dr. Camilo Guerrero (Internista-Gastroenterólogo)
- 2. INTRODUCCIÓN • Los análisisde sangre, que incluyen bilirrubina, aminotransferasas, fosfatasa alcalina (FA), proteínas totales y albúmina, se encuentran entre las pruebas más solicitadas en medicina. • Los factores que contribuyen a la abundancia de estas pruebas incluyen su amplia disponibilidad, su coste relativamente bajo y la facilidad para solicitarlas • 1988-1994: elevación de aminotransferasas (7.9%), 69% de los cuales fueron inexplicables. Schreiner and Rockey. Evaluation of abnormal liver tests. Curr Opin Gastroenterol 2018,
- 3. ¿Cuándo deberíamos realizarpruebas hepáticas? Síntomas inespecíficos Evidencia de enfermedad hepática crónica Condiciones asociadas con alto riesgo de enfermedad hepática crónica • Patologías autoinmunes • EII Fármacos hepatotóxicos Historia familiar de patología hepática Hepatitis viral Factores de riesgo para NAFLD • Obesidad • DM2 Newsome PN, et al. Gut 2018;67:6–19. Carbamazepina, metildopa, minociclina, macrolidos, nitrofurantoina, estatinas, sulfonamidas, terbinafina, clorpromazina y metotrexate.
- 4. Pruebas bioquímicas hepáticas 1.World J Hepatol 2021 November 27; 13(11): 1688-1698 2. Am J Gastroenterol 2017; 112:18–35 ALT hombres: 29-33 IU/L , mujeres: 19-25 IU/L LDH: 140-280 UI/L Fosfatasa alcalina: 30-120 UI/L GGT: 0-30 UI/L Albúmina: 3.5-5 g/dL AST: <35 UI/L 5-NT: 0.3-3.2 unidades Bodansky
- 5.
- 6. Patrón hepatocelular Patrón colestásico Agudo <6 semanas Sub agudo 6semanas - 6 meses Crónico >6 meses 1. World J Hepatol 2021 November 27; 13(11): 1688-1698 2. Agrawal S, et al. Postgrad Med J 2016 Abordaje clínico inicial en pacientes con alteración de pruebas hepáticas Clasificación según tiempo de evolución
- 7. Patrón hepatocelular Elevación deaminotransferasas Leve: > 2 < 5 LSN Moderado: >5 <15 LSN Severa: >15 LSN Masiva: > 10,000 UI/L Enfermedad hepática alcohólica ALT < 300 UI/L AST:ALT > 2 (sugestivo), > 3 (altamente sugestivo) GGT > 2 LSN Fármacos Ingesta alcohólica Cirrosis hepática NAFLD Infección crónica por Hepatitis B o C Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Hepatitis autoinmune Enfermedad celiaca Elevación leve Elevación moderada-severa Exacerbaciones agudas de enfermedades crónicas • Infección crónica por Hepatitis B • Enfermedad de Wilson • Hepatitis autoinmune Injuria inducida por fármacos Isquemia hepática Obstrucción biliar aguda World J Hepatol 2021 November 27; 13(11): 1688-1698
- 8. Causas de elevaciónde aminotransferasas Agrawal S, et al. Postgrad Med J 2016 Algoritmo para la evaluación de aminotransferasas
- 9. Am J Gastroenterol2017; 112:18–35 Evaluación de elevación de aminotransferasas según severidad
- 10. Elevación severa • Viral •Hepatitis isquémica(shock hepático) • Shock séptico • Vasculares (Síndrome de Budd Chiari/oclusión de arteria hepática) • Toxinas/farmacológica • Hepatitis autoinmune • Infiltración neoplásica • Obstrucción aguda biliar • Síndrome de HELLP • Enfermedad de Wilson Elevación masiva • Hepatopatía isquémica • Shock hepático • Hepatitis inducida por drogas o toxinas • Rabdomiólisis • Golpe de calor Causas de elevación severa y masiva de aminotransferasas Am J Gastroenterol 2017; 112:18–35
- 11. Fallo hepático agudo Enfermedadde <26 semanas de evolución en pacientes sin enfermedad hepática pre existente o cirrosis asociada, y que curse con alteración del estado mental (encefalopatía) y coagulopatía (INR ≥1.5). Excepciones: • Hepatitis autoinmune • Síndrome de Budd Chiari • Enfermedad de Wilson 1. Am J Gastroenterol 2023;118:1128–1153 2. Hepatology. 2023;78:1266–1289
- 12. Patrón colestásico Elevación de fosfatasaalcalina • Patología hepática, ósea, embarazo. Elevación de GGT • Patología hepatocitaria o biliar, pulmonar y renal (no ósea) • Fármacos (anticonvulsivantes, ACO) • Alta sensibilidad y baja especificidad para patología hepática Elevación de bilirrubinas • Directa (conjugada) → patología colestásica farmacológica, autoinmune, obstrucción biliar. • Indirecta (no conjugada)→ hemólisis, síndrome de Gilbert. World J Hepatol 2021 November 27; 13(11): 1688-1698
- 13. Causas de elevaciónde fosfatasa alcalina Algoritmo para la evaluación de fosfatasa alcalina Agrawal S, et al. Postgrad Med J 2016 ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography GGT, gamma glutamyl transferase MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography PT,prothrombin time.
- 14. Evaluación de elevaciónde fosfatasa alcalina 1. Am J Gastroenterol 2017; 112:18–35 2. BMJ 2013;346:f976 doi: 10.1136/bmj.f976 Causas farmacológicas de elevación de FA
- 15. Evaluación de elevaciónde bilirrubina Am J Gastroenterol 2017; 112:18–35
- 16. Interpretación de pruebas hepáticas enel embarazo
- 17. Best Practice &Research Clinical Gastroenterology 44-45 (2020) 101667 Diagnóstico diferencial de patologías hepáticas propias del embarazo ICP: colestasis intrahepática del embarazo, AFLP: hígado graso agudo del embarazo
- 18. Algoritmo para alteraciónde pruebas hepáticas en el embarazo Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 44-45 (2020) 101667
- 19. ABORDAJE DE PRUEBAS HEPÁTICAS Expositora: Dra.Izamara Espinoza Marenco (MR2 MI) Tutor: Dr. Camilo Guerrero (Internista-Gastroenterólogo)
Notas del editor
- #9 Severe elevations of AST and/or ALT can also come from a variety of sources including acute viral hepatitis, ischemic hepatitis/shock liver, septic shock, vascular disorders including acute Budd–Chiari syndrome or acute hepatic artery occlusion, toxin-/medication-induced liver injury, autoimmune hepatitis, acute biliary obstruction, diff use infi ltration of the liver with cancer, liver trauma/surgery, veno-occlusive disease/sinusoidal obstruction syndrome, HELLP syndrome, and Wilson’s disease. Massive liver-related elevations in AST and/or ALT to >10,000 U/l are generally only seen with shock liver/ischemic hepatopathy, or drug-induced/toxic hepatitis. Also, non-liver-related conditions such as rhabdomyolysis and heat stroke can result in severe to massive AST elevations