Este documento resume las pruebas diagnósticas más importantes para evaluar las hepatopatías más frecuentes y los patrones hepáticos. Describe los marcadores serológicos para hepatitis virales, autoinmune y otras enfermedades hepáticas. Explica el valor de las pruebas de función hepática como las aminotransferasas, bilirrubina, amoniaco y factores de coagulación. También cubre las enzimas asociadas a colestasis y el algoritmo para evaluar ictericia.

1. PRUEBAS DE FUNCION HEPÁTICA Y DIVERSOS PATRONES HEPATICOS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS IMPORTANTES EN HEPATOPATIAS MÁS FRECUENTES
Hepatitis A IgM anti-HAV
Hepatitis B aguda HBsAg e IgM anti HBc
Hepatitis B crónica HBsAg y HBeAg ó DNA de HBV
Hepatitis C Anti-HCV y RNA de HCV
Hepatitis autoinmune ANA o SMA + Valores altos de IgG
Cirrosis biliar primaria Anticuerpos antimitocondriales + Valores altos de IgM
Colangitis esclerosante primaria pANCA y Colangiografía
Esteatohepatitis no alcohólica Datos ecográficos o TAC de hígado graso
Enfermedad de Wilson Disminución de Ceruloplasmina sérica y aumento de Cu+
Carcinoma hepatocelular a-Fetoproteína >500ng/mL
VALORACION Y ALGORITMO DE ANOMALIAS DE LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPÁTICA

2. La BIOPSIA HEPÁTICA es el método más exacto para valorar la gravedad, sobre todo en la hepatopatía crónica.
UTILIDAD DE LAS
AMINOTRANSFERASAS
EN VALORACION DE
LA ACTIVIDAD
HEPATOPATA
Se han utilizado los valores séricos de aminotransferasas como una forma conveniente y sin
penetración corporal de vigilar la actividad de la enfermedad, pero no siempre reflejan de
manera confiable su gravedad.
Un valor sérico normal de aminotransferasas en pacientes con antígeno de superficie de
hepatitis B (HBsAg) suero puede indicar el estado de portador inactivo del HBsAg o reflejar
una hepatitis B crónica leve o una hepatitis B con actividad fluctuante.
PRUEBAS BASADAS EN LAS FUNCIONES DE DESINTOXICACION Y EXCRETORA
BILIRRUBINA
SÉRICA
(DESINTOXIC)
Bilirrubina sérica total de 1 a 1.5 mg/100 mL, y 95% de la población
sana tiene entre 0.2 y 0.9 mg/100 mL.
Bilirrubina conjugada que se informa con más frecuencia es de <0.3
mg/100 mL
EL AUMENTO DE LA FRACCIÓN NO CONJUGADA puede asociarse a
un incremento aislado como:
 Trastornos hemolíticos
 Síndrome de Gilbert y Crigler-Najjar en la deficiencia de la
conjugación enzimática.
La hiperbilirrubinemia no conjugada aislada (<15% de la directa) obliga a investigar la
presencia de hemolisis.
Síndrome de Gilbert. ES LA MAS FRECUENTE DE LAS ICTERICIAS METABOLICAS NO CONJUGADAS
por una deficiencia hereditaria de la glucuroniltransferasa + Hemólisis asociada. Se considera
como la única de estas deficiencias de la GUT que tiene hemólisis oculta. Por lo que al demostrar
una hiperbilirrubinemia no conjugada aislada, se debe de demostrar una hemólisis y si es
POSITIVA LA HEMOLISIS-> DESCARTAR SINDROME DE GILBERT porque se asocia a:
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA + HEMOLISIS
AMONIACO
(DESINTOXIC)
El hígado es esencial para la desintoxicación de amoniaco producto del metabolismo de las
proteínas, que convierte en UREA y se elimina por los riñones. Las concentraciones altas de
amoniaco en sangre arterial guardan relación con el desenlace en la insuficiencia hepática
fulminante.
NO EXISTE RELACION CON EL NIVEL DE AMONIEMIA Y EL GRADO DE LA ENCEFALOPATIA
PROTEINAS
SERICAS
(SINTESIS)
ALBUMINA SERICA NO ES UN BUEN MARCADOR DE DISFUNCIÓN HEPÁTICA.
CUANDO EXISTA UNA HEPATITIS: NIVELES <3gr/dl debemos pensar en hepatopatía crónica
Hipoalbuminemia. Es más frecuente en los trastornos hepáticos crónicos, como cirrosis, y por lo
general refleja lesión hepática grave y descenso de la síntesis de albumina. Los pacientes con ascitis
pueden tener valores normales pero tienen incremento en el volumen de distribución.
HIPOALBUMINEMIA NO ES ESPECÍFICA DE HIGADO. ENTEROPATIAS O NEFROPATIAS E
INFLAMACIÓN CRÓNICA se asocian a incrementos de TNF-a e IL-1 QUE INHIBEN síntesis
de ALBUMINA.

3. GLOBULINAS
(SINTESIS)
PROTEINAS FORMADAS POR INMUNOGLOBULINAS ELEVADAS por aumento en la síntesis de
anticuerpos presentes en hepatopatías aguas y crónicas.
 Aumentos policlonales difusos de IgG son frecuentes en la hepatitis autoinmunitaria
 Aumentos policlonales de IgA está aumentada en la hepatopatía alcohólica.
FACTORES DE
COAGULACION
(SINTESIS LA
MEJOR)
COMO SU RECAMBIO ES MAS RAPIDO QUE LA ALBUMINA, LOS FACTORES DE
COAGULACION SON LA MEJOR TÉCNICA PARA MEDIR LA FUNCIÓN DE LA
SINTESIS HEPÁTICA Y DETERMINAR EL PRONÓSTICO EN HEPATOPATÍAS AGUDAS.
ES UTIL LA DETERMINACIÓN DEL TIEMPO DE PROTROMBINA QUE MIDE LOS FACTORES:
II, V, VII, X
El tiempo de protrombina puede aumentar en las hepatitis o cirrosis además en trastornos que
provocan un déficit de vitamina K pues la vitamina K es necesaria para los factores II, VII, IX y X.
HEPATITIS VIRALES AGUDAS: Prolongación de más de 5 segundos del TP que no
se corrige con vitamina K es un signo de MAL PRONOSTICO!!!
EL FACTOR VIII (FACTOR ENDOTELIAL) ES EL UNICO QUE NO SE ELABORA EN EL HIGADO.
ENZIMAS QUE
INDICAN
COLESTASIS
 Fosfatasa alcalina
 5-nucleotidasa
 Glutamiltranspeptidasa Y o GGT
Las dos primeras (Fosfatasa alcalina y 5-NT) se encuentran en la membrana biliar de los
hepatocitos, mientras que la GGT se localiza en las células epiteliales de los conductos biliares por
lo que el INCREMENTO SÉRICO DE GGT es MENOS ESPECIFICO DE COLESTASIS que el de las
otras dos enzimas.
Fosfatasa alcalina. Proviene de hígado, hueso, placenta e intestino delgado. En pacientes
ancianos o jóvenes pre púberes (crecimiento óseo) puede existir un aumento leve de fosfatasa
alcalina 1.5 veces de lo normal.
El aumento de la fosfatasa alcalina de origen hepático no es por completo especifico de colestasis y
un incremento inferior a tres veces el valor normal puede observarse en casi cualquier tipo de
hepatopatía. Aumento de 4 veces más puede ser colestasico, neoplasias malignas, trastornos óseos
como Enfermedad de Paget, etc.
Colestasis produce AUMENTO SUPERIOR A 4 VECES el valor normal de Fosfatasa alcalina
SI EN UNA PERSONA SANA EXISTE UNA ELEVACION DE FOSFATASA ALCALINA, SE
DEBE MEDIR LA 5 NUCLEOTIDASA EN SUERO O LA GGT PARA CONFIRMAR O
DESCARTAR ALGUNA HEPATOPATÍA.
Otros trastornos que causan aumentos aislados de la fosfatasa alcalina son enfermedad de
Hodgkin, Enfermedad de Paget, Neoplasias malignas. diabetes, hipertiroidismo, insuficiencia
cardiaca congestiva y enfermedad intestinal inflamatoria

4. CAUSAS DE ELEVACION DE FOSFATASA ALCALINA
A continuación CAUSAS DE ELEVACION DE FA. GGT puede servir en pacientes que toman alcohol de manera oculta.
Obstrucción biliar intrahepática o extrahepática
Enfermedad de Paget
Raquitismo (Descenso de FA valora la eficacia del tratamiento)
Hiperparatiroidismo
Fracturas en consolidación
Tumores óseos osteocondensantes
Neoplasias óseas metastásicas (Próstata o hígado)
Tumores hepáticos primarios
Infarto o inflamación intestinal
Cirrosis hepática
TRANSAMINASAS
INDICADORES DE LESION DE LOS HEPATOCITOS
AST o TGO: Se encuentra en el hígado, musculo cardiaco, musculo esquelético, riñones, encéfalo, páncreas, leucocitos.
ALT o TGP: Solo se encuentra en el hígado por lo que es el indicador más específico de daño hepático.
Estas enzimas son liberadas cuando se lesiona la membrana del hepatocito pues es provocada por un aumento en su
permeabilidad.
NO HAY RELACION ENTRE EL GRADO DE LESION DE LOS HEPATOCITOS Y EL VALOR DE LAS TRANSAMINASAS.
Los LÍMITES NORMALES DE AMINOTRANSFERASAS varían mucho pero por lo general son de 10 a 40 UI/L.
COCIENTE TGO/TGP MENOR A 1 Mayoría de las hepatopatías
COCIENTE TGO/TGP MAYOR A 1.5 Hepatopatía alcohólica
Los aumentos pronunciados >1 000 UI/L se producen casi de manera exclusiva en los trastornos donde hay lesión
hepatocelular extensa, como:
 Hepatitis virales
 Lesión hepática isquémica
 Lesiones hepáticas inducidas por fármacos.
ALGORITMO DE LA COLESTASIS E ICTERICIA
US HEPATOBILIAR ES LA PRIMERA EXPLORACION
ANTE UN PACIENTE CON COLESTASIS
DILATACION DE LA VIA BILIAR >6mm
Se deberá hacer una COLANGIORM para ver la causa de la
dilatación de la vía biliar ya sea:
 Coledocolitiasis (CPRE)
 Tumor: (Realizar TAC para estadificación y CPRE para
drenaje)

5. Colangiografía transparietohepática (CTPH). Consiste en la inyección
percutánea de un contraste en el árbol biliar. Es útil, sobre todo, cuando
existe dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y permite
definir la anatomía y estudiar la causa de una obstrucción biliar proximal.
CPRE. La CPRE es una técnica con mayor sensibilidad que la ecografía
para el estudio de enfermedad colestásica, aunque más cara y con
mayor morbilidad ya que tiene varias complicaciones:
 Pancreatitis
 Hemorragia
 Perforación
 Sepsis biliar.
A 55-year-old patient underwent a cholecystectomy for cholelithiasis and cholecystitis, uneventful postoperatively. Attended the emergency
room 15 days after discharge for epigastric pain irradiating to the right upper quadrant and jaundice. Analysis highlights Bilirrubinas=8.
What is the first diagnostic test that you request?
1) Abdominal ultrasound.
2) Abdominal CT.
3) Echoendoscopy.
4) Abdominal x-ray.
US ABDOMINAL ES LA PRIMERA EXPLORACION ANTE UN PACIENTE CON ICTERICIA Y PATRON COLESTASICO