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Hallazgo casual de
HIPERTRANSAMINEMIA
     ¿Qué hacer?


             Paula Sánchez E. R1 de MFyC
Unidad Docente Medicina Familiar y Comunitaria de Menorca
Caso clínico Nº1
 Mujer de 39 años de edad, obesa,
 asintomática
• A. Personales:
    -DM 2 Metformina
    -Consumo ocasional de alcohol
    -Dolores musculares frecuentes
     paracetamol ocasional
    -C. Ansiedad  Flores de Bach

•   A/S rutinarias:
    AST 130 UI/l, ALT 200,UI/l, GGT
    86 UI/l y fosfatasa alcalina 340 UI/
    l, triglicéridos 300 mg/dl, glucemia
    basal 190 mg/dl,
    Resto de los parámetros normales
Caso clínico Nº1
• ¿Cual es el diagnóstico más probable en
  esta paciente?

  – a) Hepatitis autoinmune.
  – b) Hipertransaminasemia por fármacos.
  – c) Esteatosis hepática.
  – d) Paciente sana.
  – e) Todas las anteriores son posibles.
Caso clínico Nº1
• ¿Cual es el diagnóstico más probable en
  esta paciente?

  – a) Hepatitis autoinmune.
  – b) Hipertransaminasemia por fármacos.
  – c) Esteatosis hepática.
  – d) Paciente sana.
  – e) Todas las anteriores son posibles.
¿De que estamos hablando?

• Pruebas de Fx hepática:

 *Transaminasas: AST, ALT(30-40UI/l)

 *Tiempo de Protrombina (PT)
 *Albúmina.

 *FA, GGT, Bilirrubina
¿Cómo abordar al paciente
    transaminasas alteradas?

• Lo más importante: HISTORIA
  CLÍNICA!!!
  CLÍNICA
• Examen físico: Estigmas de hepatopatía
• Analítica:
  I. AST-ALT > 10 veces lo normal
  II. AST-ALT < 10 veces lo normal
I. AST-ALT > 10 veces lo normal
Generalmente patología aguda.

• Si ALT es > a 1000 UI/l:
  – Hepatitis aguda viral (A,B,C)
  – Hepatitis por fármacos o tóxicos
  – Hepatitis isquémica (por fallo cardiocirculatorio
    agudo)
  – Otras: hepatitis alcohólica aguda, otros virus..
I. AST-ALT > 10 veces lo normal
Continuar el estudio:
• Marcadores serológicos (VHA, VHB, VHC,
  CMV, VHS)
• Excluir alcohol y fármacos
• Sospecha de patología biliar:
  – Ecografía abdominal
• Repetir serologías de 6 a 8 semanas para
  evitar falsos negativos
I. AST-ALT > 10 veces lo normal
¿Cuándo derivar al especialista?
• Cuando se sospeche fallo hepático agudo:
   – (Encefalopatía, ascitis), coagulopatía, hipoglucemia o
     hipoalbuminemia,
• Cuando el diagnóstico es incierto o de etiología poco
  frecuente
   – Necesidad de biopsia
• Cuando exista posibilidad de iniciar tratamiento
  especifico
   – Antivirales
• Cuando se requiera la evaluación de hepatopatía
  crónica
   – Trasplante.
Algoritmo tomado de curso PANDA
           (bibliografia 3)
II. AST-ALT < 10 veces lo normal
• Duración Prolongada (> 6 meses).
• Causas más frecuentes:
  – Consumo de alcohol (48%),
  – Esteatosis (22%)
  – Hepatitis por virus C (17%).

• Hallazgo incidental en paciente asintomático:
  – Retirar posibles agentes causantes:
    alcohol, fármacos, tóxicos, dieta…
  – Control analítico completo en 2-3 meses
                   Según contexto clínico.
Algoritmo diagnóstico




                  Algoritmo tomado y modificado Fisterra,
                              (bibliografia 2)
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
A. Causas hepáticas(I)

2. Consumo de alcohol:
    –   AST/ALT >2
    –   Transaminasas < 7 veces la normalidad.
    –   ↑ GGT
    –   ↑ VCM.
    –   Presencia concomitante HBV o HCV.
•   Fármacos:
    – Tiempo, la mejora al suspenderlo y las negatividad
      del resto de pruebas.
•   Hepatitis crónica vírica:
    – Serología.
A. Causas hepáticas (II)
4. Esteatosis hepática:
  – AST=ALT y < 4 veces la normal
  – ↑ Colesterol, trigliceridos e hiperglucemia
  – Ecografía sugestiva. No biopsia.
    (El diagnóstico de esteatohepatitis no alcohólica requerirá
    de biopsia).
5. Hemocromatosis hereditaria:
  – Indice de saturación de transferrina: > 45%
  – Ferritina sérica: ♂ >400 y ♀>300.
  – Biopsia: sobrecarga de hierro
B. Causas NO hepáticas
1. Alteraciones musculares:
   -Traumatismos, polimiositis, ejercicio…
2. Alteraciones tiroideas:
   -Hipo e hipertiroidismo
3. Enfermedad celiaca
   -Normalización tras dieta
4. Insuficiencia adrenal
5. Anorexia nerviosa
C. Causas infrecuentes
• Hepatitis autoinmunes:
   –   ♀ jóvenes
   –   ↑AST/ALT, Hipergammaglobulinemia, virus (-)
   –   Autoanticuerpos (ANA, SMA, LKMA …)
   –   El diagnóstico: Biopsia.
2. Enfermedad de Wilson:
   – Jóvenes.
   – Ceruloplasmina <20mg/dl
   – Excreción de Cu en orina de 24 hs
3. Déficit de alfa 1 antitripsina
   -Historia de enfisema pulmonar
D. Asociada a colestasis

• ↑ GGT y de la FA > 3 veces lo normal

  – Descartar causas obstructivas
     • Ecografía
     • CPRE : Cirrosis biliar primaria
               Colangitis esclerosante.
Bibliografía
1. Marshall M Kaplan. Approach to the patient with
   abnormal liver function test. UpToDate. Enero, 2012. (
   www.uptodate.com)
2. Arantxa Díaz Otero, y cols. Hipertransaminemia.
   Guías clínicas gastroenterología. fisterra.com. Octubre
   2010 (www.fisterra.com)
3. Ángel Lanas, MD y cols El paciente con
   transaminasas altas. (Módulo V) Programa de
   actualización nacional de digestivo en atención
   primaria. (PANDA curso online)
4. J.E. Mariño Suárez, y cols. Hipertransaminemia. Cap.
   45, Las 50 principales consultas en medicina interna,
   (Libro de texto) (texto google.docs)

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Hallazgo de hipertransaminasemia. ¿que hacer

  • 1. Hallazgo casual de HIPERTRANSAMINEMIA ¿Qué hacer? Paula Sánchez E. R1 de MFyC Unidad Docente Medicina Familiar y Comunitaria de Menorca
  • 2. Caso clínico Nº1 Mujer de 39 años de edad, obesa, asintomática • A. Personales: -DM 2 Metformina -Consumo ocasional de alcohol -Dolores musculares frecuentes  paracetamol ocasional -C. Ansiedad  Flores de Bach • A/S rutinarias: AST 130 UI/l, ALT 200,UI/l, GGT 86 UI/l y fosfatasa alcalina 340 UI/ l, triglicéridos 300 mg/dl, glucemia basal 190 mg/dl, Resto de los parámetros normales
  • 3. Caso clínico Nº1 • ¿Cual es el diagnóstico más probable en esta paciente? – a) Hepatitis autoinmune. – b) Hipertransaminasemia por fármacos. – c) Esteatosis hepática. – d) Paciente sana. – e) Todas las anteriores son posibles.
  • 4. Caso clínico Nº1 • ¿Cual es el diagnóstico más probable en esta paciente? – a) Hepatitis autoinmune. – b) Hipertransaminasemia por fármacos. – c) Esteatosis hepática. – d) Paciente sana. – e) Todas las anteriores son posibles.
  • 5. ¿De que estamos hablando? • Pruebas de Fx hepática: *Transaminasas: AST, ALT(30-40UI/l) *Tiempo de Protrombina (PT) *Albúmina. *FA, GGT, Bilirrubina
  • 6. ¿Cómo abordar al paciente transaminasas alteradas? • Lo más importante: HISTORIA CLÍNICA!!! CLÍNICA • Examen físico: Estigmas de hepatopatía • Analítica: I. AST-ALT > 10 veces lo normal II. AST-ALT < 10 veces lo normal
  • 7. I. AST-ALT > 10 veces lo normal Generalmente patología aguda. • Si ALT es > a 1000 UI/l: – Hepatitis aguda viral (A,B,C) – Hepatitis por fármacos o tóxicos – Hepatitis isquémica (por fallo cardiocirculatorio agudo) – Otras: hepatitis alcohólica aguda, otros virus..
  • 8. I. AST-ALT > 10 veces lo normal Continuar el estudio: • Marcadores serológicos (VHA, VHB, VHC, CMV, VHS) • Excluir alcohol y fármacos • Sospecha de patología biliar: – Ecografía abdominal • Repetir serologías de 6 a 8 semanas para evitar falsos negativos
  • 9. I. AST-ALT > 10 veces lo normal ¿Cuándo derivar al especialista? • Cuando se sospeche fallo hepático agudo: – (Encefalopatía, ascitis), coagulopatía, hipoglucemia o hipoalbuminemia, • Cuando el diagnóstico es incierto o de etiología poco frecuente – Necesidad de biopsia • Cuando exista posibilidad de iniciar tratamiento especifico – Antivirales • Cuando se requiera la evaluación de hepatopatía crónica – Trasplante.
  • 10. Algoritmo tomado de curso PANDA (bibliografia 3)
  • 11. II. AST-ALT < 10 veces lo normal • Duración Prolongada (> 6 meses). • Causas más frecuentes: – Consumo de alcohol (48%), – Esteatosis (22%) – Hepatitis por virus C (17%). • Hallazgo incidental en paciente asintomático: – Retirar posibles agentes causantes: alcohol, fármacos, tóxicos, dieta… – Control analítico completo en 2-3 meses Según contexto clínico.
  • 12. Algoritmo diagnóstico Algoritmo tomado y modificado Fisterra, (bibliografia 2)
  • 14. A. Causas hepáticas(I) 2. Consumo de alcohol: – AST/ALT >2 – Transaminasas < 7 veces la normalidad. – ↑ GGT – ↑ VCM. – Presencia concomitante HBV o HCV. • Fármacos: – Tiempo, la mejora al suspenderlo y las negatividad del resto de pruebas. • Hepatitis crónica vírica: – Serología.
  • 15. A. Causas hepáticas (II) 4. Esteatosis hepática: – AST=ALT y < 4 veces la normal – ↑ Colesterol, trigliceridos e hiperglucemia – Ecografía sugestiva. No biopsia. (El diagnóstico de esteatohepatitis no alcohólica requerirá de biopsia). 5. Hemocromatosis hereditaria: – Indice de saturación de transferrina: > 45% – Ferritina sérica: ♂ >400 y ♀>300. – Biopsia: sobrecarga de hierro
  • 16. B. Causas NO hepáticas 1. Alteraciones musculares: -Traumatismos, polimiositis, ejercicio… 2. Alteraciones tiroideas: -Hipo e hipertiroidismo 3. Enfermedad celiaca -Normalización tras dieta 4. Insuficiencia adrenal 5. Anorexia nerviosa
  • 17. C. Causas infrecuentes • Hepatitis autoinmunes: – ♀ jóvenes – ↑AST/ALT, Hipergammaglobulinemia, virus (-) – Autoanticuerpos (ANA, SMA, LKMA …) – El diagnóstico: Biopsia. 2. Enfermedad de Wilson: – Jóvenes. – Ceruloplasmina <20mg/dl – Excreción de Cu en orina de 24 hs 3. Déficit de alfa 1 antitripsina -Historia de enfisema pulmonar
  • 18. D. Asociada a colestasis • ↑ GGT y de la FA > 3 veces lo normal – Descartar causas obstructivas • Ecografía • CPRE : Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante.
  • 19. Bibliografía 1. Marshall M Kaplan. Approach to the patient with abnormal liver function test. UpToDate. Enero, 2012. ( www.uptodate.com) 2. Arantxa Díaz Otero, y cols. Hipertransaminemia. Guías clínicas gastroenterología. fisterra.com. Octubre 2010 (www.fisterra.com) 3. Ángel Lanas, MD y cols El paciente con transaminasas altas. (Módulo V) Programa de actualización nacional de digestivo en atención primaria. (PANDA curso online) 4. J.E. Mariño Suárez, y cols. Hipertransaminemia. Cap. 45, Las 50 principales consultas en medicina interna, (Libro de texto) (texto google.docs)