Las pruebas de función hepática más comunes incluyen las transaminasas (GOT/AST, GPT/ALT), fosfatasa alcalina (FA), gamma-glutamil transpeptidasa (GGT), tiempo de protrombina (TP), albúmina sérica y bilirrubina. Niveles elevados de transaminasas indican necrosis hepática, mientras que niveles altos de FA y GGT sugieren colestasis u obstrucción biliar. Juntos, estas pruebas proporcionan información sobre la integridad de los hepatocitos y las vías bilia

1. Alteración de Pruebas Hepáticas
Sebastián Quinteros Palomera
Medicina V
UV-SF 2011

2. Introducción
 Hígado:
El hígado es una víscera u órgano de los
seres vertebrados, que tiene forma irregular y
color rojo oscuro. Se encuentra ubicado en la
parte anterior derecha del abdomen y está
recubierto por una cápsula fibrosa. Este órgano
cumple con diversas funciones que resultan
vitales.

3. Introducción
 Funciones del Hígado:
• Almacén y liberación de HdC
• Almacén de grasas
• Ensamble de Lipoproteinas
• Produce colesterol (sales biliares)
• Almacén de Fe y vitaminas
• Destoxificación proteica
• Descomposición hormonal
• Reciclaje de GR (SRE)
• Procesa OH y fcos
• Síntesis proteínas de la coagulación
• Síntesis de Albúmina
• Etc.

4. Introducción
 Pruebas de Función Hepática:
Las pruebas rutinarias de función hepática
pueden dividirse entre las que son valores
reales de la función hepática, como
seroalbúmina o tiempo de protombina; y
aquellas que son simplemente marcadores de
la enfermedad hepática o del sistema
biliar, como las diferentes enzimas hepáticas.
Liver Function Tests, de la
American Liver Foundation, 1997.

5. Pruebas de función Hepática
1.GOT/AST:
Es una enzima que se encuentra en altas cantidades en
las células del miocardio, el hígado, cerebro y músculo.
También se encuentra en menores cantidades en otros
tejidos.
2. GPT/ALT: (específica?)
Es una enzima que se encuentra en mayores
cantidades en el hígado. La lesión a este órgano
ocasiona la liberación de la sustancia dentro de la
sangre.

6. Pruebas de función Hepática
3.FA/ALP:
Es una proteína que se encuentra en todos los tejidos
corporales. Los tejidos con cantidades particularmente
altas de FA abarcan el hígado, las vías biliares y los
huesos.
4. GGTP:
La GGT está presente en las membranas celulares de
muchos tejidos, incluyendo los riñones, el conducto
biliar, páncreas, hígado, bazo, corazón, cerebro, y las
vesículas seminales

7. Pruebas de función Hepática
5.Tiempo de Protrombina/PT
Valora la coagulación sanguínea. Los factores de
coagulación sanguínea son proteínas producidas por el
hígado. Cuando el hígado tiene daño severo estas
proteínas no son producidas normalmente.
6.Albúmina Sérica
La albúmina es una proteína importante que es
producida en el hígado. Una enfermedad hepática crónica
ocasiona una disminución en la cantidad de albúmina
producida. Por lo tanto, en casos más avanzados de
enfermedad hepática, el nivel de seroalbúmina disminuye
(menos de 3.5 mg/dL).

8. 7. Bilirrubina Conjugada:
Es un tipo de bilirrubina soluble producida luego de la
conjugación de la bilirrubina indirecta. La hiper
bilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas
debido a una insuficiente capacidad de excreción. La
elevación de bilirrubina conjugada en sangre es uno de
los hallazgos característicos de los cuadros colestásicos y
se acompaña de elevación de fosfatasas alcalinas y GGT.
8. LDH (considerarla?)
Pruebas de función Hepática

9. Valores Normales
Prueba hepática Valor normal
GOT 10-40 U/L
GTP 10-55 U/L
FA 30-150 U/L
GGTP 1-100 U/L
TP 80-100% (10-15 seg)
Albúmina 3,5-5,5 g/dl
Bilirrubina Directa 0-0,3 mg/dl
**Siempre verificar con los valores de laboratorio

10. ANTECEDENTES
1. Evaluación de enzimas hepáticas alteradas en
pacientes aparentemente sanos.
2. Automatización de estudio de pruebas de
laboratorio (hallazgos incidentales).
3. Entre el 1-9% de personas asintomáticas tienen
alteraciones bioquímicas hepáticas.
4. Evaluación de estos casos puede ser
costosa, provocar ansiedad y tener riesgo
(procedimientos invasivos).

11. FACTORES A CONSIDERAR
1. Estado de salud general, incluidas las
enfermedades crónicas.
2. Duración y patrón de elevación de enzimas
hepáticas.
3. Características del paciente: edad, antecedentes
personales, y familiares, factores de
riesgo, consumo de OH, uso de
medicamentos, exposición a tóxicos, etc.
4. Costos y riesgo de la evaluación.
5. Necesidad de «mayor evaluación».

12. PATRONES DE ALTERACIÓN DE PBAS
HEPATICAS
 Elevación predominante de aminotransferasas (TR):
 Elevación predominantemente de FA y GGT:
ENFERMEDAD HEPATOCELULAR
ENFERMEDAD COLESTÁSICA
(infiltraciones)
PATRÓN
MIXTO

13. ENFERMEDAD HEPATOCELULAR
Frecuentes
1. NASH
2. Hepatitis crónica viral
3. Hepatitis autoinmune
4. Hepatopatía por OH
5. Hepato-toxicidad medicamentosa
Menos frecuentes (raras)
1. Hemosiderosis /Hemocromatosis genética
2. Enfermedad de Wilson
3. Déficit de Alfa-1-antitripsina

14. ELEVACIÓN LEVE DE TA
CAUSAS NO HEPATICAS
 Enfermedad celiaca
 Hemolisis
 Miopatias
 Hipertiroidismo
 Ejercicios fisicos extenuantes
 Embarazo

15. ENFERMEDAD COLESTÁSICA
FRECUENTES
1. Obstrucción biliar litiásica
2. CBP
3. CEP
4. Neoplasia
5. Toxicidad farmacológica
MENOS FRECUENTES
1. Colangiopatia autoinmune
2. Sarcoidosis

16. Alteración de AST
 Anemia hemolítica (SRE)
 Cirrosis / Necrosis / CA Hepático
 Hepatitis
 NASH
 Trauma
 Convulsión reciente
 Enfermedad muscular
 Pancreatitis Aguda
 Otros: mononucleosis, quemaduras, cirugía reciente, IRA,

17. Alteración de ALT (hepaticas)
 Patológico
 Hepatitis
 NASH
 Wilson
 Drogas Hepatotóxicas
 Isquemia hepática
 Cirrosis / Ca hepático
 Hemocromatosis
 Pancreatitis

18. Drogas Hepatotóxicas
• Tamoxifeno
• Arsénico
• Metrotrexate
• Antituberculosos
• Vitamina A (altas dosis)
• Metildopa
• Nitrofurantoína
• Fibratos
• Sulfas
• Clotrimoxazol
• Amiodarona
• Dantrolen
• Carbamazepina
• Cloruro de vinilo
• Paracetamol
• Ibuprofeno
• Tetraciclinas
• Alopurinol
• Anfotericina B
• AAS
• Ampicilina
• Valproico
• CAF
• PTU
• Barbituricos
• Eritromicina
• Imipramina
• E2 sintéticos
• Cefalosporinas
• Diclofenaco

19. Relación GOT/GPT Significancia
>2 DHC x OH
<1 NASH – VHC
>1 con NASH Fibrosis – Cirrosis

20. Alteración de la Fosfatasa Alcalina
 Normal: niños y adolescentes (FA osea),
embarazo, post ingesta grasa
 Patológica:
 CBP
 Colangitis Esclerosante
 Coledocolitiasis y colestasias
 Drogas (colestasis toxico medicamentosa)
 Enfermedad Granulomatosa e Infiltrativas
 M1

21. Alteración de GGT
 Consumo de OH
 Colestasias (+FA)
 Fcos: Anticonvulsivantes y Warfarina
 Enfermedad de Byler
 Colestasia Recurrente Benigna

22. Alteración de TP
 Hepatopatía (precoz)
 Déficit Vitamina K
 CID
 ATB
 Neosimtrom o Warfarina

23. Alteración de Albúmina
**El hígado produce 10gr/día de albúmina
**Vida media de 20 días  NO SIRVE DX AGUDO

24. Alteración Bilirrubina Directa
 Enfermedades Parenquimatosas
 Enfermedades Hepáticas Predominio Colestásico
 Trastornos Infiltrativos Difusos
 Obstrucción Biliar

26. RESUMEN DE PRUEBAS
 ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular.
 ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (más sensible y
específica)
 GGT: Colestasis u obstrucción biliar.
 FA: Colestasis, procesos infiltrativos, obstrucción biliar.
 Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la
conjugación, obstrucción biliar.
 Albúmina: Función de síntesis hepática
 AP o INR: Función de síntesis hepática
 LDH: Amplia distribución celular. Aumento masivo en
Hepatitis isquémica.

27. RESUMEN DE PRUEBAS
 Las transaminasas NO son marcadores de reserva
funcional hepática. Son marcadores de necrosis
hepatocelular.
 La reserva funcional se mide analíticamente mediante
la bilirrubina, la albúmina y la TP (o INR).

28. Causas más frecuentes de
Alteraciones en Chile
1. NASH
2. Patología Biliar
3. Consumo Excesivo de OH
4. Hepatitis por VHC
5. Medicamentos

29. Algoritmo de evaluación de elevación
de aminotransferasas (AST/ALT)

30. Algoritmo de evaluación de
elevación de FA/GGT

31. Bibliografía
1. Traducción del folleto Liver Function Tests de la American
Liver Foundation, 1997.
2. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/medlineplus.
html
3. medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/155.html
4. http://www.monografias.com/trabajos31/pruebas-
hepaticas/pruebas-hepaticas.shtml
5. CTO Gastroenterología, McGraw Hill, 7ª edición, 2009