El documento describe las pruebas de función hepática (LFTs), incluyendo sus ventajas y desventajas. Evalúan daño hepático, capacidad de transporte y biosíntesis. Los LFTs incluyen bilirrubinas, aminotransferasas, albúmina, globulina y tiempo de protrombina. Proporcionan información sobre la severidad de la hepatopatía pero no diagnostican condiciones específicas. Deben interpretarse en conjunto con los datos clínicos para aumentar su sensibilidad y especificidad.

1. P.F.H. PERIL HEPÁTICO L.F.Ts. (LIVER FUNCTION TESTS) PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

2. VENTAJAS: 1.- EXCELENTE MÉTODO NO INVASIVO PARA DETECTAR DIFERENTES ALTERACIONES HEPÁTICAS. 2.- PERMITEN DIFERENCIAR ENTRE ALTERACIONES HEPATOCELULAR Y COLESTÁSICA. 3.- PROPORCIONAN INFORMACIÓN ÚTIL EN CUANTO A LA SEVERIDAD Y PRONÓSTICO DE LA HEPATOPATÍA. 4.- DISPONIBLES EN CASI CUALQUIER LABORATORIO “ P F H ”

3. DESVENTAJAS : 1.- BAJA SENSIBILIDAD ( pueden ser normales en hepatopatías graves, v.g. cáncer ) 2.- POCA ESPECIFICIDAD ( pueden alterarse en patologías extrahepáticas ) 3.- NO DIAGNOSTICAN HEPATOPATÍAS ESPECÍFICAS, SOLO CATEGORÍAS GENERALES (ej. no distinguen entre hepatitis viral y tóxica ) “ P F H ”

4. UTILIDAD EVALUAR AL PACIENTE CON SOSPECHA DE ENFERMEDAD HEPÁTICA. CONOCER LA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE HEPATÓPATA. MONITORIZAR AL PACIENTE BAJO TRATAMIENTO CON DROGAS POTENCIALMENTE HEPATOTÓXICAS . “ P F H ”

5. UTILIDAD EVALUAR PARCIALMENTE LA FUNCIÓN HEPÁTICA. FORMAN PARTE DE LA CLASIFICACIÓN DE CHILD **** NO PROPORCIONAN INFORMACIÓN SOBRE ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DEL HÍGADO “ P F H ”

6. “ PFH” ESTUDIOS DE IMAGEN Para evaluar alteración morfológica: Tamaño, forma, defectos, etc. Ecosonograma T.A.C. R.M.N.

7. EN SANGRE : BILIRRUBINAS : TOTAL Y DIRECTA AMINOTRANSFERASAS : TGO/AST Y TGP/ALT PROTEÍNAS : ALBUMÍNA, GLOBULINA Y COLESTEROL FACTORES DE COAGULACIÓN : TP FOSFATASA ALCALINA Y/O GAMAGLUTAMIL TRANSPEPTIDASA EN ORINA : BILIRRUBINA UROBILINÓGENO “ P F H ”

8. ¿ QUE EVALÚAN ? 1.- PRINCIPALMENTE EL DAÑO HEPATOCELULAR = Necrosis e Inflamación: AST (TGO), ALT (TGP), Globulina y DHL 2.- CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE ANIONES ORGÁNICOS Y DE METABOLISMO : BILIRRUBINAS , (complementarias : bromosulftaleína, verde de indocianina, sales biliares y cafeína séricas y pruebas de aliento no incluidas en p.f.h.) “ P F H ”

9. ¿ QUE EVALÚAN ? 3.- LA CAPACIDAD DE BIOSÍNTESIS : Albúmina, globulina , colesterol ,y TP , (complementar con ceruloplasmina y alfa 1 antitripsina no incluidas en perfil) 4.- COLESTASIS (Interrupción del flujo biliar) : FA y GGT , (complementar con 5’ nucleotidasa y LAP ) “ P F H ”

10. BILIRRUBINA TOTAL ( HASTA 1.5 mg/dl ). BILIRRUBINA DIRECTA ( HASTA 0.5 mg/dl ). AUMENTO = MÁS DE 2.5 DE B.T. = ICTERICIA . B.T. Resultado de la ruptura de G.R., producida por S.R.E. y eliminada por el hígado.  Colestasis (obstructiva o por medicamentos), hemólisis, hepatitis, cirrosis, metástasis hepáticas. B.I.  Hemólisis, trauma hepático, Enf.Gilbert, Sx. Crigler Najar, infarto pulmonar hemorrágico. B.D.  Hepatitis, Colestásis extrahepática(+++),.Sx Dubbin-Jhonson “ P F H ”

11. AMINOTRANSFERASAS AST (TGO) = 10 - 45 U/L M Y 5 - 30 U/L F (Ektachem) ALT (TGP) = 10 - 40 U/L M Y 5 - 35 U/L F (Ektachem) AST Se produce en hígado, eritrocitos, corazón, músculo y cerebro  Hepatopatías, IAM, PAS, trauma muscular, anemia hemolítica aguda, uso de salicilatos y quemaduras graves  Beri beri y cetoacidosis diabética. ALT Se produce en higado, concentraciones más bajas en corazón, riñón y músculo.  Enfermedad hepatocelular, cirrosis, metástasis hepáticas, hepatopatía obstructiva o tóxica y congestión hepática.,. “ P F H ”

12. AMINOTRANSFERASAS AST (TGO) = 10 - 45 U/L M Y 5 - 30 U/L F (Ektachem) ALT (TGP) = 10 - 40 U/L M Y 5 - 35 U/L F (Ektachem) ELEVACIONES MODERADAS (<500) + FA > 3 VECES = COLESTASIS MARCADA ELEVACIÓN (>1000) + FA < 3 VECES = HEPATOCELULAR RELACIÓN TGO/TGP > 1 SUGIERE HEPATITIS ALCOHOLICA RELACION TGO/TGP < 1 FAVORECE ETIOLOGÍA VIRAL, > 1 FAVORECE E.H.N.A. “ P F H ”

13. F.A. Fosfatasa Alcalina( <100 U/L) Enzima originada en hígado, hueso I. Delgado y placenta.  Ictericia obstructiva, absceso o cáncer hepático, Enf. Óseas, hiperparatiroidismo, mononucleosis y leucemia  Hipofosfatemia, hipotiroidismo,, anemia perniciosa, escorbuto, Sx. de leche-álcali, insuficiencia placentaria, BUEN INDICADOR DECOLESTASIS, PERO NO DIFERENCIA ENTRE INTRA O EXTRA HEPÁTICA “ P F H ”

14. G.G.T. Gamma Glutamil Transpeptidasa (<45) MÁS ESPECÍFICA DE HÍGADO HA VENIDO SUSTITUYENDO LA CUANTIFICACIÓN DE F.A. CONFIRMA ORIGEN HEPÁTICO DE LA ELEVACION DE F.A. SE ELEVA CON INGESTA RECIENTE DE ALCOHOL “ P F H ”

15. COLESTEROL SÉRICO ( 150 mg/dl ) NORMAL O LIGERAMENTE BAJO EN HEPATITIS MARCADAMENTE BAJO EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA MODERADAMENTE ALTO EN COLESTASIS MARCADAMENTE ELEVADO EN C.B.P. (solicitar anticuerpos) “ P F H ”

16. PROTEINAS SÉRICAS ( 6.3 - 8.6 g/dl. ) RELACIÓN A : G = 2 :1 ALBÚMINA ( 3.7 - 5.6 g/dl ) INDICADOR DE HEPATOPATÍA CRÓNICA BAJA = INSUFICIENCIA HEPÁTICA < 2 g/Dl = Mal Pronóstico NORMAL EN COLESTÁSIS Y HEPATITIS “ P F H ”

17. PROTEINAS SÉRICAS ( 6.3 - 8.6 g/dl. ) GLOBULINA ( 2.3 - 3.5 g/dl ) ELEVADA EN LA MAYORÍA DE LAS HEPATOPATÍAS CRÓNICAS PRUEBA DE ACTIVIDAD INFLAMATORIA BAJA EN INSUFIECIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA Y SEVERA “ P F H ”

18. TIEMPO DE PROTROMBINA CONTROL = 11 - 16”, NORMAL + 2” (INR+/- 1) PROLONGADO EN COLESTÁSIS Y HEPATOCELULAR TIENE EL MEJOR VALOR PARA MAL PRONÓSTICO INDICA FUNCIÓN ACTUAL DEL HÍGADO si corrige con admon. parenteral de 5 a 10 mg de vit. k por 3 díasucesivos = colestasis y si no corrige = hepatocelular “ P F H ”

19. BILIRRUBINA URINARIA ( NO DEBE HABER ) PRESENCIA = HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA EXCLUYE HEMÓLISIS PRECEDE A LA ICTERICIA CLÍNICA UROBILINÓGENO ( < 4 mg / 24 h.) AUSENCIA = OBSTRUCCIÓN BILIAR COMPLETA AUMENTO = HEMÓLISIS Y/O HEPATITIS “ P F H ”

20. “ PFH”

21. “ PFH” A= 1-6; B= 7-9; C= 10-15

22. “ P F H ” CONCLUSIONES PARA INTERPRETACIÓN : 1.- NO SON “ RECETAS DE COCINA ” , FRECUENTEMENTE SE ENCUENTRAN PATRONES ATÍPICOS. 2.- NINGÚN PARÁMETRO POR SI SOLO SIRVE PARA HACER DIAGNÓSTICO DE ALTERACIÓN HEPATOBILIAR. 3.- PARA AUMENTAR SU SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD HAY QUE SOLICITARLAS E INTERPRETARLAS EN CONJUNTO. 4.- SIEMPRE HAY QUE CORRELACIONAR LOS RESULTADOS CON LOS DATOS CLÍNICOS. .

23. “ P F H ” EXCEPCIONES COMUNES: 1.- FRECUENTEMENTE ENCONTRAMOS PATRONES MIXTOS. Hepatocelular y Colestásico 2.- EN FASE DE REGENERACIÓN HEPATOCELULAR SUELE HABER GRAN ELEVACIÓN DE LA F.A.(recuperación) 3.- EN OBSTRUCCIÓN BILIAR AGUDA (coledocolitiasis) SUELE HABER GRAN ELEVACIÓN DE LAS A.T. .