Este documento resume las principales pruebas de laboratorio para evaluar la función hepática. Explica los valores de referencia normales y cómo se alteran en diferentes condiciones hepáticas como hepatitis aguda, crónica, obstructiva y otras. Además, presenta dos casos clínicos y solicita determinar las pruebas de laboratorio adicionales necesarias y sus posibles resultados.

1. #15 EXAMEN BIOQUÍMICO DE LA
FUNCIÓN HEPÁTICA

2. OBJETIVOS
• Identificar las principales pruebas de laboratorio
que son de utilidad en el diagnóstico de los
padecimientos hepáticas.
• Determinar las causas que provocan un aumento
o disminución en los valores de referencia de las
pruebas de laboratorio que miden la función
hepática.

3. ¿QUÉ ES UN PERFIL HEPÁTICO
• También conocido como HEPATOGRAMA, es
un análisis sanguíneo para evaluar el
funcionamiento del hígado
• para diagnosticar enfermedades del mismo
«Hepatopatía» y controlar pacientes con
tratamiento de medicamentos hepatotóxicos.

4. IMPORTANCIA
• El hígado es un órgano que cumple diversas
funciones necesarias para mantener la
homeostasis en el cuerpo:
1. Síntesis de proteínas plasmáticas.
2. Almacenamiento de hierro.
3. Vitaminas y glucógeno.
4. Producción de lipoproteínas, TAG, Bilis y
síntesis de colesterol.
5. Función desintoxicante.

5. ACLARAR
• Los valores que se consiguen en el hepatograma,
no reflejan la capacidad funcional del hígado
(funciones antes nombradas); Los valores
SOLO NOS ORIENTAN SOBRE LA
EXTENSIÓN Y TIPO DE LESIÓN
HEPÁTICA Y/O ÓRGANOS ANEXOS (vías
biliares).

6. CÓMO REALIZAR LA PRUEBA
• INDICACIONES PARA EL PACIENTE:
1. Ayuno de 10-12 h.
2. Mantener dieta común del paciente.
3. Evitar alcohol 12-24 h antes de realizar la
prueba.
4. No realizar ejercicio de intensidad moderada a
grave.
5. Evitar realizar la prueba si presenta fiebre.

7. VALORES NORMALES
Prueba Valor normal Unidad de medida
ALBÚMINA 2,5-4,8 g/dl
Fosfatasa Alcalina 65 - 300 UI/l
GOT – AST 0 - 38 UI/l
GPT – ALT 0-41 UI/l
GGT 5 - 85 UI/l
Prot. Tot. 6,1 - 7,9 g/dl
Urea 10 - 50 mg/dl
Bilirrubina Tot. Hasta 1 mg/dl
Directa Bil. Hasta 0,2 mg/dl
Indirecta Bil. Hasta 0,8 mg/dl
Tiempo de
Protrombina
12 - 13 segundos

8. ¿QUÉ NOS INDICAN?
• Nos ayudan a diferenciar lo siguiente:
1. OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO BILIAR.
2. LESIÓN HEPATOCELULAR AGUDA.
3. ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA.

9. TRANSAMINASAS
• GOT – AST/ Glutamato Oxaloacetato
aminotransferasa – Aspartato
aminotransferasa: Se encuentra en el
citoplasma y mitocondrias de las células del
CORAZÓN, RIÑONES, PULMONES,
HÍGADO, MÚSCULARES, ÓSEAS Y
ERITROCITOS.
• Menos específica del hígado.
• Su aumento puede deberse a otros órganos en
los que se encuentra.

10. • GPT – ALT/Glutamil piruvato
aminotransferasa – Alanino
aminotransferasa:
• Principalmente en HÍGADO
• Su aumento se debe principalmente a daño
hepático.

11. Hepatitis viral GPT > GOT 1 – 2 semanas >500 UI/l
Hepatitis crónica GPT >; <300UI/l
Hepatitis tóxicas Aumento de ambas, a predominio de AST
Hepatitis alcohólica Aumentadas GGT, AST y ALT (ALT menos
elevada) AST:ALT - 2:1
Necrosis hepática
aguda
Aumento exagerado de ALT y AST.
Cirrosis hepática AST y ALT por debajo de 300 UI/l
COLESTASIS Aumento de GGT + FAL

12. COLESTASIS
• BILIRRUBINA
DIRECTA
• FAL/ALP
• GGT
• en el plasma son
indicadores de
COLESTASIS

13. • Las concentraciones elevadas de
TRANSAMINASAS en el plasma son
indicadores de LA INTEGRIDAD DE LAS
CÉLULAS HEPÁTICAS.
• La concentración de ÁLBÚMINA en el plasma
refleja la capacidad de síntesis del hígado, esta
puede igual estar alterada por otros factores

16. ICTERICIA
• La ictericia es la coloración amarillenta de la piel
y mucosas debida a un aumento de la bilirrubina
Valores > 2,5 mg/dl  ICTERICIA

17. ICTERICIAS
Clasificación Causa Causa x2
PREHEPÁTICAS HEMOLÍTICAS
(Aumenta I. BIL)
No hemolíticas
(Aumenta I. BIL)
HEPÁTICAS HEPATOCELULARES
(Aumenta I. BIL)
Hepatocanaliculares
(Aumenta D. BIL)
POSTHEPÁTICAS
O MECÁNICAS
OBSTRUCTIVAS
(Aumenta D. BIL)
-

18. FOSFATASA ALCALINA – FAL/ALP
• Ubicación: Citoplasma intracelular de
células epiteliales de los conductos
biliares
• Enzima marcadora de colestasis u
obstrucción total o parcial del flujo biliar
intra o extrahepática
• Muestra: suero Método: colorimétrico.
Manual ó automatizado
• Isoenzimas: Hígado, hueso, placenta e
intestino.

19. ALTERACIÓN DE LA FAL/ALP
• AUMENTADA x10  Enfermedades/Problemas
Extrahepáticos.
• AUMENTADA x2-3 
Enfermedades/problemas intrahepáticos.
• FISIOLÓGICO  Crecimiento óseo y tercer
trimestre de embarazo.

20. ALTERACIÓN DE LA FAL/ALP
• Discreto <3 veces normal: hepatitis aguda.
Hepatitis crónica. Hepatitis alcohólica, cirrosis
crónica.
• Marcado: Frecuentemente >4 veces normal.
Ictericia obstructiva y obstrucción parcial

21. TIEMPO DE PROTROMBINA
Marcador de síntesis proteica
Método manual o automatizado
Muestra: plasma
VN: de 12 a 13 segundos(plasma control)
Tiempo de protrombina Prolongado en:
• Anticoagulante orales
• Hepatitis aguda: mal pronóstico, no se corrige con
Vitamina K - IM.
• Hepatitis crónica , alcohólica, cirrosis: no se corrige
con administración parenteral
• Ictericia obstructiva: si se corrige con Vit K
• Defecto de los factores VII X,V, II y I.

22. PATRONES DEL PERFIL HEPÁTICOS
ALTERADOS

23. PATRONES
• PATRÓN I: S. Gilbert o hemólisis
• PATRÓN II: Hepatitis aguda
• PATRÓN III: Hepatitis crónica
• PATRÓN IV: Hepatitis alcohólica o
cirrosis hepática
• PATRÓN V. Ictericia obstructiva
• PATRÓN VI: Obstrucción parcial

24. Patrón I
BILIRRUBINA INDIRECTA
que puede ser normal o
aumentado hasta 5 mg/dl, a
expensas de la bilirrubina
directa
S. Gilbert: trastorno
hereditario, frecuente
benigno, 3 a 7% de la
población. Alteración de la
conjugación por defecto de la
GLUCORONILTRANSFERAS
A
Hemólisis

25. Patrón II :Hepatitis Aguda
Causa: viral, tóxica,
insuficiencia cardiaca.
Bilirrubina: puede aumentar
ambas.
Transaminasas: GPT>GOT,
frecuentemente >500 U/l

26. III: Hepatitis Crónica
• Bilirrubina: pueden
aumentar ambas,
predominio BD.
• Transaminasas:
GPT>GOT, <300 UI/l
• Fosfatasa alcalina:
normal hasta <3 VN
• Albúmina: disminuida
• Tiempo de protrombina:
prolongada y no se
corrige con Vitamina K
parenteral

27. IV Hepatitis alcohólica, cirrosis
Bilirrubina: ambas fracciones pueden estar
elevadas.
Transaminasas: GOT:GPT >(2 a 1) sugiere
cirrosis o hepatitis alcohólica
Fosfatasa alcalina: normal hasta <3 VN
Albúmina: disminuida.
Tiempo de protrombina: prolongada y no se
corrige con Vitamina K parenteral

28. V. Ictericia Obstructiva
• Colestasis intra o extrahepática.
• Bilirrubina: ambas fracciones pueden estar elevadas,
predominio Bilirrubina Directa.
• Transaminasas: normal a elevación moderada, rara
vez >500 U/l.
• Fosfatasa alcalina: elevada, con frecuencia >4 veces
valor normal.
• Albúmina: normal si es aguda, disminuida si es
crónica.
• Tiempo de protrombina: normal, prolongado pero si
se corrige con Vit K parenteral.

29. #16 CASOS CLÍNICOS – PERFIL
HEPÁTICO
Docente guía: Dra. Martha Quiroz Peña
Aux. A1: Erwin Veramendy Ortiz
Aux. A2: Michael Daza Rodriguez
Aux. A3: Leonardo Alexis Sanchez Brañez
Aux. C1: Mauricio Torres Peña
Aux. C2: Alejandro Pérez Polo
Aux. C3: Ruth Anahí Villanueva Torrejón

30. CASO CLÍNICO #1
• Paciente Mujer de 43 años de edad, dieta alta en
grasas y comida chatarra, índice de masa corporal
de 35,6, multípara. Presenta Ictericia en piel y
conjuntivas, dolor en hipocondrio derecho, signo
de Murphy positivo (explicadlo), temperatura de
38,2°C, Nauseas y vómitos.
• Se le pide una ecografía y se observa una imagen
hiperecoica con sombra acústica posterior en el
trayecto del colédoco y al mismo (colédoco) con
un diámetro de 3 mm antes de la imagen
hiperecoica y dilatado por debajo de ella.
• ¿Qué pruebas laboratoriales adicionales pediría y
que espera que sea el resultado de dichas pruebas?

31. Caso clínico #2
• Paciente de 35 años de edad del servicio de
Medicina interna del H.U.S.J.d.D. con
diagnóstico de Cirrosis Alcohólica presentaba la
siguiente clínica: Nauseas, flatulencias,
anorexia, pérdida de peso, ascitis, acolia,
debilidad muscular, dolor abdominal,
varices y angiomas.
• PREGUNTA:
¿Qué pruebas pediría y como estarían
alteradas? TAREA

32. ESTUDIANTE
DE 2do AÑO
CASO
CLÍNICO