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RINITIS
ALÉRGICA
EPOC
ASMA
51.8 %
38.2%
10 %
Proceso que comprende
2 etapas:
1- respiración externa
2- respiración celular
1- ventilación
2- intercambio gaseoso
3- transporte
a. Intercambio gaseoso
b. Equilibrio acido-base
c. Defensa contra el medio externo
d. Fonación
e. Funciones metabólicas
f. Filtro mecánico
Episodios agudos de
broncoconstricción
Disnea
Tos Opresión torácica
Sibilancias
Taquipnea
Remodelado de las vías aéreas
GINA Trastorno crónico inflamatorio
de las vías aéreas
Papel de la inflamación en el asma
 Compleja
 Factores genéticos y ambientales
 Alteración en el balance de los
linfocitos Th1/Th2
SIAIP
Papel del fenotipo en el asma
 INFECCIÓN: virus, chlamydia Pneumoniae y Mycoplasma
Pneumoniae.
 ALERGIA: ácaros, polen, hongos y alimentos.
 EJERCICIO: esfuerzo + hiperventilación.
 TRANSTORNOS PSICOLÓGICOS: ansiedad, depresión,
hipnosis, la sugestión y accesos de risa.
 FÁRMACOS: AINES y bloqueadores beta-adrenérgicos.
 REFLUJO GASTROESOFÁGICO: empeora el asma (reflejos
broncoconstrictores).
Asma intermitente
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Asma atípica
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Diagnóstico clínico
Historia clínica
 Anamnesis
 Exploración física
Diagnóstico funcional
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 Espirómetro
 Neumotacógrafo
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 Inhiben la desgranulación de los
mastocitos en el pulmón humano
 Bloquea los receptores muscarínicos
colinérgicos
 Se une a la IgE selectivamente
 Inhibe competitivamente la
fosfodiesterasa, en particular de las
isoenzimas PD III y, en menor medida,
PDV
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S107476130900363X
http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1319870111
http://www.jimmunol.org/content/193/1/41
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Inflamación de la mucosa nasal mediada
por IgE después de la exposición a un
determinado alérgeno
Rinorrea
Obstrucción
nasal
Prurito
nasal
Rinorrea
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http://www.plosmedicine.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%
2Fjournal.pmed.1001611
http://www.biomedcentral.com/1741-7015/11/255
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