Asma

ALUMNO: MONTERRUBIO
MORALES VICTOR E.
¿Que es el asma?
 Es un síndrome que se caracteriza

por obstrucción de las vías
respiratorias altas, una proceso
inflamatorio crónico.
 De etiología diversa, Una

broncoconstricción acompañada
de:




Contracción del musculo liso.
Hipersecreción mucosa.
Inflamación regional de las vías aéreas.
Factores que contribuyen a la
broncoconstricción.
 Liberación de mediadores.
 Histamina y SRS-A
 Desequilibrio del sistema autónomo.
 Respuesta adrenérgica y/o colinérgica alterada.
 Infecciones.
 Farmacológicos.
 Betabloqueadores.
 Inhibidores de las prostaglandinas.
 Anticolinergicos.
 Ejercicio.
 Psicológicos.
Otros disparadores.
 Polen
 Polvo en casa.
 Gases o humos.
 Hongos.
 Tensión pre-menstrual.
 Estrés.
 Aire frio.
Etiopatogenia.
Factores alérgicos.
Infecciosos.
Psicológicos.
Ejercicio.
Reflejo.

Neurológicos.
Factores alérgicos.
 Son factores que inician al final de la infancia, adolescencia y adulto joven.

Histamina.
• Poca en los ataques asmáticos.

Sustancia de acción lenta de la anafilaxia.
• Contracción del musculo liso en el hombre.
• Mas acentuado en las vías aéreas periféricas.

Bradicinina.
• Sustancia que se degrada fácilmente en pulmón.

Prostaglandinas.
• PGE2  broncodilata.
• PGF2  broncoconstricción.
Factor quimiotáctico para eosinófilos.
• Arilsulfatasa.
Ejercicio.
Infecciones.

Factores
Psicológicos.

• El hecho principal
es la alteración de
la temperatura y
osmolaridad.

Reflejos.

Contaminación
ambiental.
Desequilibrio del sistema nervioso autónomo.
 Simpático. (adrenérgico.)
Noradrenalina.
 Adrenalina.
 Dopamina.


Receptores.
 Alfa.
 Beta.

 Parasimpático. (colinérgico.)


Acetilcolina.
Clasificación.
 Asma intrínseca.
 Edades tempranas y fuerte carga familiar de
atopía, eccema, entre otras. En las pruebas ^IgE y pruebas
cutáneas positivas.
 Asma extrínseca.
 No antecedentes familiares, pero sí infecciones virales y
bacterianas recurrentes.
 Bronquitis asmatiforme.
 Bronquíticos crónicos que sufren broncospasmo.
 Estado asmático.
 Pacientes con asma refractaria al tratamiento.
Patología.
 Histológicamente aumento de células caliciformes 

sustituyen a las ciliadas.
 Engrosamiento de membrana basal y eosinofilia
 Aumento de células cebadas.
 Hipertrofia del musculo liso bronquial.
Cuadro clínico.
 Disnea paroxística.
 Sibilancias.
 Tos con expectoración adherente mucosa.
Pruebas de funcionamiento respiratorio.
 Lo mas importante es

medir VEF (Volumen
espiratorio forzado).

 Gasometría.
 Hipoxemia e hipocapnia.
 Alcalosis respiratoria.
Tratamiento.
 Beta 2 adrenérgico inhalado.


Salbutamol  prolongada de 3-4 hrs.



Salbutamol + Br Ipratropium.

 Esteroides.


Hidrocortisona, metilprednisolona.

 AINES.


Cromoglicato de sodio.
Bibliografía.
 http://www.ginasthma.org/
 Octavio Serrano. Neumologia. 264-73.
 Harrison manual de Medicina interna, Ed. 17.

Asma

  • 1.
  • 2.
    ¿Que es elasma?  Es un síndrome que se caracteriza por obstrucción de las vías respiratorias altas, una proceso inflamatorio crónico.  De etiología diversa, Una broncoconstricción acompañada de:    Contracción del musculo liso. Hipersecreción mucosa. Inflamación regional de las vías aéreas.
  • 3.
    Factores que contribuyena la broncoconstricción.  Liberación de mediadores.  Histamina y SRS-A  Desequilibrio del sistema autónomo.  Respuesta adrenérgica y/o colinérgica alterada.  Infecciones.  Farmacológicos.  Betabloqueadores.  Inhibidores de las prostaglandinas.  Anticolinergicos.  Ejercicio.  Psicológicos.
  • 4.
    Otros disparadores.  Polen Polvo en casa.  Gases o humos.  Hongos.  Tensión pre-menstrual.  Estrés.  Aire frio.
  • 5.
  • 6.
    Factores alérgicos.  Sonfactores que inician al final de la infancia, adolescencia y adulto joven. Histamina. • Poca en los ataques asmáticos. Sustancia de acción lenta de la anafilaxia. • Contracción del musculo liso en el hombre. • Mas acentuado en las vías aéreas periféricas. Bradicinina. • Sustancia que se degrada fácilmente en pulmón. Prostaglandinas. • PGE2  broncodilata. • PGF2  broncoconstricción. Factor quimiotáctico para eosinófilos. • Arilsulfatasa.
  • 7.
    Ejercicio. Infecciones. Factores Psicológicos. • El hechoprincipal es la alteración de la temperatura y osmolaridad. Reflejos. Contaminación ambiental.
  • 8.
    Desequilibrio del sistemanervioso autónomo.  Simpático. (adrenérgico.) Noradrenalina.  Adrenalina.  Dopamina.  Receptores.  Alfa.  Beta.  Parasimpático. (colinérgico.)  Acetilcolina.
  • 9.
    Clasificación.  Asma intrínseca. Edades tempranas y fuerte carga familiar de atopía, eccema, entre otras. En las pruebas ^IgE y pruebas cutáneas positivas.  Asma extrínseca.  No antecedentes familiares, pero sí infecciones virales y bacterianas recurrentes.  Bronquitis asmatiforme.  Bronquíticos crónicos que sufren broncospasmo.  Estado asmático.  Pacientes con asma refractaria al tratamiento.
  • 10.
    Patología.  Histológicamente aumentode células caliciformes  sustituyen a las ciliadas.  Engrosamiento de membrana basal y eosinofilia  Aumento de células cebadas.  Hipertrofia del musculo liso bronquial.
  • 11.
    Cuadro clínico.  Disneaparoxística.  Sibilancias.  Tos con expectoración adherente mucosa.
  • 12.
    Pruebas de funcionamientorespiratorio.  Lo mas importante es medir VEF (Volumen espiratorio forzado).  Gasometría.  Hipoxemia e hipocapnia.  Alcalosis respiratoria.
  • 13.
    Tratamiento.  Beta 2adrenérgico inhalado.  Salbutamol  prolongada de 3-4 hrs.  Salbutamol + Br Ipratropium.  Esteroides.  Hidrocortisona, metilprednisolona.  AINES.  Cromoglicato de sodio.
  • 14.
    Bibliografía.  http://www.ginasthma.org/  OctavioSerrano. Neumologia. 264-73.  Harrison manual de Medicina interna, Ed. 17.