El documento proporciona definiciones y conceptos clave sobre sepsis. Explica que la sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica a una infección, caracterizada por al menos dos criterios de SIRS más una infección confirmada o sospechada. Describe la fisiopatología de la sepsis, incluyendo la respuesta inflamatoria descontrolada mediada por citoquinas que puede conducir a disfunción multiorgánica y falla de órganos si no se controla. También menciona factores de riesgo genéticos y algun

1. SEPSIS Docente: Dr. Edwin Serrano La Barrera TRUJILLO – PERÚ 2008

2. DEFINICIONES

3. Temperatura: > 38º C o < 36º C FC: > 90 latidos/min FR: > 20 respiraciones/min o PaCO2 < 32 mm Hg Recuento leucocitario: >12000 cel/mm3, < 4000 cel/mm3 o >10% de formas Inmaduras The American College of Chest Physicians y The Society of Critical Care Medicine Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria Respuesta inflamatoria sistémica caracterizada por presencia ≥ 2 de:

4. SRIS + INFECCION DOCUMENTADA O CONFIRMADA Criterios diagnósticos son semejantes a los del SIRS SEPSIS + HIPOPERFUSIÓN O HIPOTENSIÓN acidosis láctica(> 2 mmol/l), oliguria(< 0,5 ml/kg/h al menos durante 1h ó < 30ml/2h) o alteración del estado mental(escala de Glasgow 11) PAS < 90 mmHg, PAM < 60 o bien un descenso de> 40 mmHg de los valores basales

5. SHOCK SEPTICO SINDROME DE INSUFICIENCIA MULTIORGANICA SEPSIS SEVERA + PERSISTENCIA DE HIPERTENSION ARTERIAL ( NO RESPONDE A REANIMACION CON LIQUIDOS Y REQUIERE EL USO DE DROGAS VASOPRESORAS ) IMPOSIBILIDAD DE MANTENER LA HOMEOSTASIS SIN INTERVENCIÓN TERAPEUTICA

7. FISIOPATOLOGÍA

10. SEPSIS INFECCION RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA DESCONTROLADA INJURIA (MEDIADORES) CASCADA DE COAGULACION CASACADA DE INFLAMACION LESION ENDOTELIAL CID ALTERACION DE LA PEFUSION FALLA ORGANICA MUERTE

11. Estímulos celulares

12. MECANISMO HOSPEDADOR PARA CAPTAR LA PRESENCIA DE MICROORGANISMOS

13. Inflamación Descontrolada  SIRS Cesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV. Valencia, 2007.

14. Fisiopatología: Respuesta Inflamatoria

16. Respuesta Trombótica Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007

17. Respuesta Anti-Fibrinolítica Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007

18. ALTERACIONES VASCULARES PRODUCIDAS POR EL OXIDO NITRICO

20. Perdida de la Homeostasis Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007 El resultado final de todo este proceso sería: a) trombosis microvascular b) hipoperfusión e isquemia c) lesión tisular y fracaso del órgano afectado PAI-1= plasminogen activator inhibitor-1;TAFI a = thrombin activatable fibrinolysis inhibitor. Homeostasis Mediadores Daño endotelial Factores tisulares Trombina  Inflamación  Coagulación  Fibrinolisis Aumento PAl-1 Aumento TAFI a Menos Protein C (Activated Protein C inhibits PAI-1)

22. TNF alfa IL-1ra

24. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

25. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Disfunción de órganos Trastorno de la función de un determinado órgano ó sistema Disminución potencialmente reversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico. Continuo Dinámico - + FALLA

27. Genesis Disfunción Orgánica Participación activa de la cascada inflamatoria Controlar la situación Daño capilar Aumento de la permeabilidad vascular Edema intersticial Alteraciones microcirculatorias

28. Intensidad Respuesta Normal del huesped a la agresión La respuesta máxima ocurre 3 a 5 días después del estímulo inicial, disminuyendo progresivamente hasta desaparecer en los casos no complicados entre los 7 y 10 días. Evolucion Inicial caracterizada por hipoperfusión, disminución del metabolismo, del consumo de oxigeno, T y P A que dura varias horas y fase secundaria en el cual se incrementan los mediadores y proteínas; hay hipermetabolismo y catabolismo y un período de adaptación en el cual predomina el anabolismo, disminuyen los mediadores y el hipermetabolismo, hay restauración de las proteínas viscerales y cicatrización de las lesiones y dura varias semanas. Regulacion neuro-inmuno-endocrino y el sistema hepático-muscular, los cuales ejercen sus efectos por medio de hormonas y citoquinas Modificacion factores que incrementan la respuesta: catecolaminas, hormona tiroidea, dolor, inanición, metabolismo ineficiente. Y factores que disminuyen la respuesta: prostaglandinas, sedantes y analgésicos, relajantes

35. SNC : Encefalopatia Necrosis Cortical CORAZON : Taquicardia.Bradicardia taquicardia supraventricular Extrasistoles Isquemia Miocardica Depresión Miocárdica PULMON : Fallo respiratorio agudo SDRA RIÑON : Fallo pre-renal Necrosis tubular aguda INTESTINO : Ileo, Gastritis erosiva, Pancreatitis Colecistitis acalculosa Hemorragia colonica submucosa Translocación bacteriana DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS

36. HIGADO: Hepatitis isquemica Shock hepatico Colestasis Intrahepatica HEMATOLOGICO: Coagulación Intravascular Diseminada Trombocitopenia dilucional METABOLICO: Hiperglucemia Gluconeogenosis Glucogenolisis Hipoglucemia. Estadio Terminal. HIPERTRIGLICERIDEMIA: INMUNE Alteración de la Función barrera. Alteración de la Inmunidad Celular Alteración Humoral Inmune DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS

37. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

42. SDRA: PATOGÉNESIS Fase Aguda Fase Alveolitis Fibrosante Fase Resolución Exudativa Injuria de la membrana alveolo-capilar (endotelio-epitelio) Fluido rico en proteinas dentro del espacio alveolar a consecuencia del incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.(Figura.1) Fibroproliferativa Fibrosis

45. El Alveolo Normal (lado izquierdo) y el Alveolo Dañado durante la Fase Aguda de Lesión Pulmonar Aguda y SDRA. (lado derecho) FIGURA 1.El Alveolo Normal (lado izquierdo) y el Alveolo Dañado durante la Fase Aguda de Lesión Pulmonar Aguda y SDRA. (lado derecho). FIGURA 2 Los Mecanismos importantes en la Resolución del Lesión Pulmonar Agua y el SDRA SDRA: FASES CLÍNICAS 4 FASES - Injuria Aguda

46. Los Mecanismos importantes en la Resolución del Lesión Pulmonar Agua y el SRDA

49. INDICES DE GRAVEDAD DE SEPSIS

52. APACHE II ( Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)

53. APACHE II y mortalidad hospitalaria (%) Puntos 0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 > 35 P. méd. 4 7 14 24 40 52 72 82 P. quir. 2 4 7 12 30 36 72 88

55. SISTEMA DE VALORACION DE GRAVEDAD SAPS II ( Simplified Acute Physiology Score)

59. Sistema de valoración de la disfunción orgánica SOFA (Sepsis-related Organ Faliure Assessment)

61. Sistema de valoración de la disfunción orgánica MODS (Multiple Organ Dysfunction Score)

62. MODS: Disfunción orgánica múltiple y mortalidad Puntuación Mortalidad (%) 0 0 1-4 1 5-8 3 9-12 25 13-16 50 17-20 75 >20 100

64. Manejo de sepsis Drogas vasoactivas

66. Aminas vasoactivas