El documento detalla los procesos de adaptación celular frente a agresiones, incluyendo hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia, cada uno con sus respectivas causas y mecanismos. Se exploran fenómenos que no son adaptaativos como displasia y trastornos del desarrollo, así como la etiología y fisiopatología subyacentes. Finalmente, se aborda la teratología y los efectos de agentes externos en el desarrollo fetal.

1. Dr. Francisco Calderón
ADAPTACIÓN CELULAR

2. Estimulo agresor
Célula Normal
Adaptación
Lesión
Celular
Estrés,
Demanda ↑ ó ↓
Incapacidad de adaptación

3. PROCESOS DE ADAPTACIÓN CELULAR
A) Actividad celular aumentada
- Aumento del Número de Células
(Hiperplasia)
- Aumento del Tamaño de las Células
(Hipertrofia)
B) Disminución de la Actividad Celular
- Disminución del Tamaño de las Células
(Atrofia Celular)
- Disminución del Número de Células
(Atrofia Tisular)

4. PROCESOS DE ADAPTACIÓN
CELULAR
C) Cambios en la Morfología y Función de
la Célula
- Sustitución de una Célula por otra
(Metaplasia)

5. Atrofia disminución de tamaño
Hipertrofia aumento de tamaño
Hiperplasia aumento de número
Metaplasia cambio de tipo celular
Adaptación celular

6. FENÓMENOS QUE NO SON DE
ADAPTACIÓN CELULAR
a) Displasia
b) Trastornos del Desarrollo
- Aplasia
- Agenesia
- Hipoplasia

7. HIPERPLASIA
Es el aumento en el Número de Células de un
órgano o tejido, habitualmente con aumento
de volumen de los mismos.
- Mecanismos:
a) Producción local aumentada de factores de
crecimiento.
b) Acción Hormonal.

8. Etiología: estímulo hormonal (útero grávido, mama durante el embarazo etc.)
Patogenia: duplicación del ADN y mitosis
Fisiopatología: más células realizan la función
Hiperplasia celular
Producción Aumentada de Factores de Crecimiento

9. HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
Hormonal:
- Mama durante la pubertad y embarazo.
- útero grávido
Compensadora:
- Hígado por Hepatectomía Parcial
- Riñón por Nefrectomía Unilateral

10. HIPERPLASIA PATOLÓGICA
Hormonal:
- Hiperplasia Endometrial
- Hiperplasia Prostática
- Hiperplasia Tiroidea (Bocio)
Factores de Crecimiento:
- Fibroblastos en la Reparación de Heridas
- Virus del Papiloma Humano (VPH)
La Hiperplasia puede ser Difusa o Nodular

12. HIPERTROFIA
Es el incremento del tamaño de las células
de un órgano o tejido con aumento de
tamaño del mismo
Causas:
- Aumento de la demanda funcional
- Estímulo Hormonal Específico

13. Etiología: mayor trabajo o función (útero grávido, estenosis
valvular, ejercicio, etc.)
Patogenia: > producción y/o < degradación de componentes
Fisiopatología: aumenta la función celular
Hipertrofia celular

14. HIPERTROFIA FISIOLÓGICA
a) Aumento de la demanda funcional:
- Músculos de los Físico-Culturistas
- Obreros Metalúrgicos
b) Estímulo Hormonal Específico:
- Útero durante el embarazo
- Mama durante la lactancia

15. HIPERTROFIA PATOLÓGICA
a) Aumento de la Demanda Funcional:
- Miocardio en la hipertensión arterial o
estenosis valvular (Sobrecarga
hemodinámica crónica)
b) Estímulo Hormonal Específico
- Bocio Tiroideo

16. ATROFIA
Disminución del tamaño de la célula por
pérdida de sustancia celular o
disminución del número de células

17. Atrofia celular
Etiología: isquemia - inmovilización - menopausia – desnervación –
Envejecimiento – nutrición inadecuada – presión – inflamación crónica
Patogenia: < producción y/o > degradación de componentes
Fisiopatología: disminuye la función celular

18. TIPOS DE ATROFIA
a) Fisiológica
- Regresión de estructuras embrionarias
(Conducto tirogloso, timo en el
desarrollo)
b) Patológica
Puede ser localizada o generalizada

19. AUTOFAGIA
Digestión lisosomal de los propios
componentes celulares

21. METAPLASIA
Cambio reversible en el cual una célula
adulta y normal (epitelial o mesenquimal)
es sustituida por otro tipo de célula
adulta y normal
Puede ser localizada o difusa

22. Etiología: agresiones crónicas por sustancias químicas
o por agentes físicos (epitelio traqueal del fumador,
mucosa gástrica)
Patogenia: la agresión a las células desencadena los cambios
como mecanismos de defensa
Fisiopatología: se pierde la función normal del epitelio
(ciclíndrico ciliado, mucoso, etc.)
Metaplasia celular

23. METAPLASIA EPITELIAL
De epitelio columnar a escamoso
- Epitelio respiratorio (fumadores)
- Epitelio endocervical (cuello uterino)
infección por “VPH”. Cervicitis Crónica.
- Conductos excretores de páncreas,
glándulas salivales y conductos biliares
(Cálculos)
De epitelio escamoso a Columnar
- Epitelio esofágico (Esófago de Barrett)

24. METAPLASIA

25. METAPLASIA MESENQUIMAL
Fenómeno menos conocido que implica la
sustitución de fibroblastos por otras células
como condroblastos u osteoblastos y
síntesis de cartílago o hueso en sitios no
habituales

26. DISPLASIA
Etimológicamente: “crecimiento
desordenado”
Alteración reversible en células adultas que
se manifiesta por variaciones en su
volumen, forma y organización
Se presenta en los epitelios que sufren
irritación crónica
Predispone a una transformación
Neoplásica

27. CARACTERÍSTICAS DE LA DISPLASIA
 Pleomorfismo Celular y Nuclear
 Núcleos Hipercromáticos
 Mitosis Aumentadas (Típicas – Normales)
 Pérdida de la Polaridad de las Células
Epiteliales

28. TRASTORNOS DEL DESARROLLO
a)Agenesia: Ausencia del desarrollo total de
un órgano, debido a un estímulo lesivo
recibido durante la embriogénesis
b) Aplasia: En este trastorno se produce un
esbozo rudimentario del órgano
c) Hipoplasia: Incapacidad de un órgano para
alcanzar el volumen adulto completo

29. TERATOLOGÍA
Ciencia que estudia las causas y efectos de
las malformaciones congénitas
Terato: Prefijo que significa “Monstruo”

30. TERATÓGENO
Lo que produce malformaciones durante el
desarrollo prenatal
Agentes físicos (Rayos X)
Agentes Químicos (Fármacos, Alcohol)
Virus (Rubeola, Citomegalovirus)
Factores Ambientales (Edad Materna,
Estado de salud)
Mayor Peligro durante la órgano-génesis,
de la tercera a duodécima semana de
gestación

31. ¡Gracias
!