El documento aborda las alteraciones del crecimiento celular, detalla las fases del ciclo celular y clasifica los diferentes tipos de tejidos según su capacidad de regeneración. Presenta condiciones como la agenesia, aplasia, hipertrofia e hiperplasia, explicando sus definiciones, causas y mecanismos. Además, se discuten trastornos del crecimiento y sus implicaciones en la homeostasis y salud celular.

1. ALTERACIONES DEL
CRECIMIENTO CELULAR
Glendys Lorduy Rodríguez
Médico Veterinario Zootecnista. Universidad de
Córdoba Colombia
Especialista en Anatomopatología Veterinaria.
Universidad Nacional de Colombia

2. Proliferación y ciclo celular
➢ Es fundamental para el desarrollo, mantenimiento
de la homeostasis tisular y remplazo de células
muertas o dañadas
➢ Elementos claves de la proliferación son la
replicación exacta del ADN y síntesis coordinada
de los demás componentes celulares
➢ Reparto equitativo del ADN y otros elementos
celulares

3. COMPORTAMIENTO DE LAS
CÉLULAS NORMALES
G0
Células
estables
Células
perennes
M
S
G2
Células
lábiles
CICLO CELULAR
➢ Fase G1 (Growth 1): La célula dobla su tamaño (6 y 12 horas)
➢ Fase S (Synthesis): Se produce la replicación de ADN. (6-8 horas).
➢ Fase G2 (Growth 2): segunda fase de crecimiento antes de la mitosis, aumenta la
síntesis de proteína (3 y 4 horas)
➢ Fase M (Mitosis) Es la división celular (30 minutos).
G1
CDK ciclinas Quiescencia

4. Punto de control
Células estables
Células permanentes
Punto de control
Células lábiles
CDKs ciclinas
CDK ciclinas
CDKs ciclinas

5. Tejidos lábiles:
Están en división continúan, tienen una activa
regeneración aún en condiciones normales
Nunca abandona el ciclo celular
➢ Epitelio pavimentoso estratificado
➢ Epitelio digestivo
➢ Epitelio respiratorio
➢ Epitelio urinario
➢ Epitelio glandular exocrino
➢ Tejido hematopoyético
➢ Tejido óseo
➢ Tejido cartilaginoso.

8. Tejidos estables:
Capaces de regenerar en condiciones patológicas
Algunos de ellos tienen una lenta regeneración en
condiciones normales
Conservan su capacidad latente de regenerarse toda la vida
➢ Epitelio hepático
➢ Epitelio pancreático exocrino
➢ Epitelio de la corteza suprarrenal
➢ Epitelio tiroideo
➢ Epitelio tubular renal

10. Tejidos perennes .
➢ No se regeneran ni se
replica
➢ Tejido nervioso
➢ Cuerpos neuronales
➢ Tejido muscular (musculo
cardiaco)

11. Célula normal
(Homeostasis)
Adaptación Lesión celular
Estrés Estimulo lesivo
Incapacidad de adaptarse
Lesión
reversible
Leve,
transitoria
Grave,
progresiva
Lesión
irreversible
Necrosis Apoptosis

12. Trastornos del
crecimiento
Exceso de
crecimiento
Crecimientos
deficientes
Anormalidades del
crecimiento en un
tejido o órgano
# de células
Tamaño celular
Combinación
(tamaño+#)
Cambio en la
proporción de la
célula
Diferenciación
célula
Disturbios del
crecimiento
• Vida embrionaria
• Durante la
organogénesis
• Individuo adulto
Alteraciones congénitas
• Indices de proliferación
• Diferenciación celular
• Muerte celular

13. (Adquiridos) Adaptación celular al
estrés o lesión
• Fisiológico o patológico
• Regulación de receptores
celulares, traducción de
señales, transporte o
exportación de proteínas
Adaptación
Cambios
reversibles
• Tamaño
• Numero
• Fenotipo
• Act. Metabólica
• Función celular
• Morfología
Estimulo fisiológico
o patológico

14. ALTERACIONES DEL
CRECIMIENTO
Congénitos.
⚫ Agenesia.
⚫ Aplasia.
⚫ Hipoplasia.
⚫ Atresia.
⚫ Otros.
Adquiridos.
⚫ Atrofia.
⚫ Hipertrofia.
⚫ Hiperplasia.
⚫ Metaplasia.
⚫ Anaplasia

15. APLASIA O AGENESIA
DEFINICION
⚫ Aplicable a la no formación de
tejidos adultos
⚫ Desarrollo incompleto o
defectuoso de tejidos adultos
➢ CAUSAS
⚫ Defectos genéticos
⚫ Agentes tóxicos (talidomida
vs. focomelia)
⚫ Radiaciones (rayos X)

16. APLASIA
➢ Aplasia: desarrollo defectuoso de un órgano o tejido.
➢ Causas: hereditarios, teratogenicos por fumigaciones
insecticidas y por toxinas de plantas como Veretum
californicum (ciclopia).

17. Aplasia

18. Evolución en el desarrollo de un
órgano
Agenesia o Aplasia
Esbozo
embrionario
Normal
Nada

21. FOCOMELIA POR TALIDOMIDA

22. AGENESIA
➢ Agenesia: usencia completa en el desarrollo de
un órgano (por falta de información genética).
➢ Causas:
➢ Etiología genética y embriológica de este
conjunto de malformaciones

23. Tetramelia
Amelia
Agenesia

24. Agenesia

25. Agenesia

26. Agnatia y aglosia

28. HIPOPLASIA
DEFINICION
Desarrollo incompleto de un órgano o tejido.
CAUSAS
➢ Defectos genéticos
➢ Deficiencias hormonales
➢ Agentes infecciosos
⚫ Diarrea viral bovina
⚫ Panleucopenia felina
➢ Agentes tóxicos

29. Hipoplasia
Evolución en el desarrollo de un
órgano
Agenesia o Aplasia
Esbozo
embrionario
Normal
Nada

30. • Órgano o tejido que no alcanzaran su tamaño normal.
Causas:
1. Genéticas: Free Martins.
2. Virales: Paleucopenia felina (hipoplasia cerebelosa).
3. Hormonales: deficiencia de estrógeno o testosterona (hipoplasia ovárica o
testicular)
• La atrofia es una condición adquirida a diferencia del empequeñecimiento de
un órgano por una alteración en su desarrollo como es la hipoplasia
HIPOPLASIA

31. HIPOPLASIA CEREBELAR
➢ DVB
➢ LENGUA AZUL
➢ PANLEUCOPENIA
FELINA

36. Imperforación u oclusión de un orificio o conducto
normal del cuerpo
Ausencia o cierre congénito de una abertura
corporal normal o de una estructura tubular.
ATRESIA

37. ATRESIA

38. ADQUIRIDOS

39. ATROFIA
➢ Definición:
⚫ Disminución del tamaño de un órgano o tejido
normalmente desarrollado por la disminución del # de
células
⚫ Disminución en el tamaño y/o número, de uno o varios
tejidos que conforman un órgano, con la consiguiente
disminución del volumen, peso y actividad funcional, a
causa de escasez o retardo en el proceso nutritivo.

40. ➢ Causas:
• Reducción en la demanda funcional
• Aporte insuficiente de O2
• Nutrientes insuficientes→ caquexia
• Puede ser fisiológica o patológica
ATROFIA

41. Fisiológica:
• Disminución del tamaño del útero post
parto
• Desarrollo notocordio-conducto tirogloso
• Atrofia senil

42. Patológica:
• Falta de actividad (por desuso): fracturas
• Perdida de inervación: afectación de un nervio
• Disminución del flujo sanguíneo: isquemia
• Nutrición inadecuada: desnutrición proteica-
calórica
• Perdida de estimulación endocrina: perdida de
estimulación estrogénica, Ej. menopausia
• Presión: masa al expandirse

47. Mecanismos de la atrofia
Disminución en la
síntesis de proteína
Aumento de su
degradación en la célula
Actividad
metabólica reducida
Cadena
Poliubicuitínica

48. HIPERTROFIA
DEFINICIÓN:
➢ Aumento de tamaño de un órgano debido a aumento de la
masa protoplasmática
➢ Es el aumento cuantitativo de los constituyentes y de las
funciones celulares, resultando en aumento volumétrico
de las células y de los órganos afectados
➢ Aumento excesivo del volumen de un órgano.

49. “Aumento del tamaño de las célula y por consiguiente del órgano”
Causas: Aumento de la carga
Efecto: Aumento en la síntesis proteica
Mecanismos: Desencadenantes mecánicos
HIPERTROFIA

50. HIPERTROFIA
DEPENDE DE:
➢ Aporte adecuado de O2 y nutrientes
➢ Integridad de las organelas y sistemas
enzimáticos de las células.

51. HIPERTROFIA
Es siempre una forma de adaptación de las células y
de los órganos frente a mayor exigencia de trabajo,
pudiendo ser fisiológica o patológica.

52. ➢ TIPOS DE HIPERTOFIA:
➢ 1. Fisiológicas: temporalmente en cierto tejidos como
glándula mamaria y endometrio.
➢ 2. Adaptación: interferencia en la función de un órgano
como hipertrofia ventrículo izquierdo, por la estenosis de
la válvula mitral
➢ 3. Compensación: extirpación de un órgano riñón o
testículo
HIPERTROFIA

53. FORMAS DE HIPERTROFIA
➢ Hipertrofia del músculo esquelético o cardiaco
⚫ Caballos de carrera
⚫ Atletas por mayor esfuerzo físico.
➢ Compensadora
⚫ Hipertrofia por nefrectomia
➢ Útero grávido (controlada por mecanismos
hormonales)

54. FORMAS DE HIPERTROFIA
PATOLÓGICA: incremento de la cargas hemodinamicas
➢ Hipertrofia de trabajo
⚫ Hipertrofia del miocárdio por estenosis valvular
➢ Hipertrofia compensadora
⚫ Hipertrofia cardíaca consecutiva a infarto del
miocardio

57. Mecanismo de la Hipertrofia
Cardiaca
H. fisiológica:
PI3K/AKT
• H.Patológica:
Señalización
anterógrada de
receptores
acoplados a
proteína G
• Factores de
crecimiento
• Agentes
vasoactivos
FOSFATIDILINOSITOL 3
CINASA
SEÑALIZACIÓN
ANTERÓGRADA
R.P.G
GATA4,NFAT,NEF2
SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS
Fisiológica Patológica

58. Útero en embarazo

59. HIPERTROFIA CARDÍACA

64. Hipertrofia vesical
Hiperplasia prostática

65. HIPERPLASIA
DEFINICIÓN:
➢ Aumento del número de células de un órgano o tejido en
respuesta a un estimulo
➢ Representa respuesta a mayor demanda
➢ Células capaces de sufrir mitosis
➢ Acompañada de hipertofia en sentido estricto

66. HIPERPLASIA
Al igual que la hipertrofia, es una forma
de adaptación de las células a una
sobrecarga de trabajo, pudiendo ser
fisiológica o patológica.

67. HIPERPLASIA
FISIOLOGICA.
⚫ Útero grávido
⚫ Nefrectomia
⚫ Hepatectomia parcial
⚫ Hiperplasia epitelial (callos)
⚫ Hiperplasia linfoide (infecciones)
PATOLOGICA
➢ Compensadora o adaptativa
⚫ Cirrosis hepatica (regeneración hiperplasica de hepatocitos)
➢ Endocrina u hormonal
⚫ Sindrome de Cushing
⚫ Hiperplasia endometrial por aumento de estrógenos
⚫ Hiperplasia de tiróides por aumento de TSH

68. “Aumento del número de células de un tejido”
La hiperplasia puede ser fisiológica o patológica.
Causas: fisiológica: hormonal o compensadora
patológica: hormonal o por factores de crecimiento
Efecto: aumento en las tasas de replicación
Mecanismo: activación de genes de replicación
HIPERPLASIA

69. ➢ La hiperplasia puede ser fisiológica o patológica.
➢ Una hiperplasia fisiológica ocurre en respuesta a un aumento
elevado de un estímulo normal como una hormona, una
regeneración o una respuesta compensatoria:
1. La glándula mamaria por estímulos hormonales durante la preñez y
la lactancia.
2. La corteza adrenal sufre una hiperplasia cuando aumentan los
niveles de ACTH.
3. El riñón aumenta de tamaño con hiperplasia y con hipertrofia
cuando falta o está muy alterado su órgano par.
4. El hígado cuando ha perdido una gran cantidad de hepatocitos
sufre una importante hiperplasia regenerativa.
HIPERPLASIA

70. ➢ La hiperplasia patológica ocurre cuando hay una estimulación
crónica o excesiva
1. La hiperplasia del endometrio por una secreción
prolongada de progesterona
2. En las bronquitis crónicas hay una hiperplasia del
epitelio bronquial.
HIPERPLASIA
▪ Estimulación hormonal excesiva
▪ Exceso de factores de crecimiento

74. Enfermedad de Cushing

75. Hipertrofia e hiperplasia prostática quística en perros

76. ANAPLASIA
➢ Definición: Estado caracterizado por disminución o
pérdida de la diferenciación de un tejido.
➢ Modificación de los caracteres celulares que adoptan un
aspecto semejante a las células embrionarias, poco
diferenciadas.

77. ANAPLASIA
➢ Estado caracterizado por disminución o pérdida de la
diferenciación de un tejido
✓ Proceso en el que las células pierden sus características
de especialización, adoptando características similares a
las de las células embrionarias
✓ Neoplasias malignas

78. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE
LA ANAPLASIA
➢ Disminución o pérdida de la estratificación en los epitelios
estratificados
➢ Disminución o pérdida de la polaridad celular en los epitelios
cilíndricos
➢ Caracteres celulares más propios de células que se están
dividiendo y no de células diferenciadas
➢ Núcleo grande, central, Nucléolo prominente
➢ Aspecto histológico similar al de los tejidos del embrión.

79. Anaplasia

81. Núcleos aumentados de tamaño y nucleolos prominentes.
Vejiga Urinaria.

82. METAPLASIA
DEFINICIÓN:
➢
Es un cambio reversible en el que una célula
diferenciada (epitelial o mesenquimal) se sustituye
por otro tipo celular

83. ➢ CAUSAS
• Lesiones crónicas
⚫ Sustancias químicas. metaplasia bronquial en los fumadores
⚫ Deficiencia de vitamina A: produce metaplasia pavimentosa en
epitelios de la nariz, bronquios, epitelios secretores de glándulas
lagrimales y salivales
⚫ Traumatismos
⚫ Infecciones
METAPLASIA

84. Mecanismo de la metaplasia
Reprogramación de las
células madre
Señales de citocinas
Factores de
crecimientos
Matriz extracelular
Expresión de genes que
se dirigen a la célula
Vía de diferenciación
especifica
Factores de
transcripción que
regulan la diferenciación
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2018;56(1):46-52

86. Esófago con metaplasia columnar en un paciente con
reflujo gastroesofágico crónico.

87. Metaplasia de epitelio laringeal en fumadores

88. DISPLASIA
Crecimiento y maduración
desordenada
➢ Lesión preneoplásica
➢ Cambios en la morfología celular

89. ÓRGANOS
ATROFIA Disminución del número
y volumen celular
Disminución de la actividad
HIPERTROFIA Aumento del volumen
celular
Aumento de la actividad
HIPERPLASIA Aumento del número
celular
-Aumento de la actividad
-Estímulo patológico
CÉLULAS
METAPLASIA Cambio de un tejido por
otro maduro
Estímulo anómalo
ANAPLASIA Alteración total Viral, químicos, etc.

90. GRACIAS