Adicciones y drogas de abuso

ASIGNATURA: Medicina Legal
DOCENTE: Dra. Quispe Farfán Rocio Ybette
INTEGRANTES:
Arias Luyo Christy
Berrocal Yuyali Sachenka
Chamba Felipa Andrea
Eusebio Navarro Roger
Flores Velásquez Karen
García Galindo, Yeny A.
Guillen Mendoza Allison
CICLO: IX 2021-I

sustancias químicas de
diverso origen (naturales,
semisintéticas, artificiales),
que van desde las más
conocidas: alcohol, opiáceos,
tabaco y cocaína, hasta
todos los psicofármacos que
pueden ser susceptibles de
consumo con fines no
terapéuticos.
Según: base de los efectos y naturaleza de las sustancias
 Alcohol.
 Opiáceos.
 Inhalantes.
 Cocaína.
 Fenciclidina (PCP) o arilciclohexaminas de acción
similar.
 Anfetaminas y sustancias afines.
 Otros estimulantes (cafeína, khat, etc.).
 Derivados de la Cannabis sativa (hachís,
marihuana,etc.).
 Alucinógenos.
 Hipnóticos y ansiolíticos (benzodiazepinas, barbitúricos,
meprobamato, glutetimida, etc.).
 Tabaco.
CLASIFICACIÓN MIXTA
Terreno sumamente cambiante MEDICINA LEGAL Y TOXICOLOGIA AUTOR: GISBERT CALABUIG 6TA EDICION
PAGINA: 1014.1017

Hay una vinculación metabólica y/o conductual
entre su consumo y una persona, ésta no puede
prescindir de su consumo sin que aparezcan
trastornos de la conducta y/o una serie de
síntomas y signos clínicos que desaparecen con
la administración de la sustancia.
Tipos:
• Física o biológica
vinculación metabólica, con la aparición, en
los casos de supresión brusca, de un
síndrome de abstinencia
• Psíquica.
vinculación es puramente conductual.
Dependencia Tolerancia
Es cuando se precisa una dosis cada vez más
elevada para obtener la misma respuesta
inicial, por presentar una menor sensibilidad
a la misma dosis de droga.
Resultado de una respuesta adaptativa del
organismo a la acción crónica de la
sustancia.
MEDICINA LEGAL Y TOXICOLOGIA AUTOR: GISBERT CALABUIG
6TA EDICION
PAGINA: 1014-1017

Se extrae del látex obtenido al realizar incisiones
sobre las cápsulas maduras.
 Composición:
natural (opio, morfina)
semisintético (heroína)
artificial (metadona, petidina, etc.).
 Clasificación farmacológica (mecanismo de
acción):
Agonistas puros: heroína, metadona, tilidina,
petidina, fentanil.
Agonistas-antagonistas mixtos: pentazocina,
butorfanol, velbufina (nabulfina).
Agonistas parciales: buprenorfina, profador,
propirán.
Antagonistas puros: naloxona y naltrexona.
 Preparación:
Se vuelve consistente al oxidarse en contacto
con el aire. Se oscurece y sirve, una vez
previamente desecada, para la preparación
de los panes de opio, que fermentados y
refinados dan lugar al chandoo, que se fuma.
 Vías de consumo:
oral (masticado, en jarabe o en tisanas)
inhalatoria (fumado) por el chandoo.
 Absorción:
fácil por vía digestiva y parenteral.
Jugo desecado de los frutos de la adormidera (Papaver somniferum)
6TA EDICION
PAGINA: 1014-1017

Alcaloides naturales del opio
Más importante: MORFINA
Se usa como materia prima para la elaboración de heroína.
Tiene gran capacidad de producir dependencia
 Vías de administración:
oral, subcutánea, intramuscular o intravenosa.
Es un tóxico del sistema nervioso central, con un gran poder
analgésico.
 Fases:
1F produce un discreto estímulo de las funciones psíquicas
con una sensación placentera de euforia.
2F produce sedación cortical.
 Dosis elevadas provoca:
depresión respiratoria.
 Potenciadores:
alcohol, fenotiacinas e imipramínicos.
 Dosis mortal:
variable
vía oral entre 200 - 400 mg
vía parenteral entre 100 - 200 mg.

Sustancia con una gran capacidad de provocar
dependencia.
Se obtiene por diacetilación a partir de la morfina en
laboratorios clandestinos.
 Administración:
vía intravenosa, intranasal mucosa (esnifada),
subcutánea e inhalatoria (fumada).
 Variedades:
heroína blanca
heroína marrón (brown sugar).
presenta menor pureza y mayor presencia de
contaminantes químicos y biológicos.
Tiene la posibilidad de provocar accidentes
alérgicos
Causa candidiasis por autoinoculaciones a
través de la piel o de aftas en la mucosa bucal,
al chupar la aguja o al compartir las jeringas.
También conocida como diacetilmorfina.
preparaciones ilícitas llamadas
«papelinas»,
peso total 75 - 125 mg
cantidad de heroína variable del 10 -
20 %,
 Adición:
enfermedad crónica de tipo recidivante
Causa desadaptación social progresiva
Es frecuentes accidentes intercurrentes
(sobredosis, síndrome de abstinencia) y las
infecciones (hepatitis, endocarditis,
abscesos, tromboflebitis, SIDA, etc.).
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PAGINA: 1014-1017

Sobredosis
Cuadro grave provocado por una intoxicación
aguda tras la administración de heroína.
 Aparece:
 después de períodos de abstinencia
forzosa, donde baja la tolerancia del
sujeto y se administra una dosis similar a
la que se usaba antes.
 aparece una heroína con un grado de
pureza superior al habitual.
 Causado por adulterantes presentes en la
muestra.
 Clínica:
o Inicio 2 o 5 min después de la administración IV
con euforia (10-30 min).
Signos: sequedad de boca, sudores y
sensación de náuseas, acompañada o no de
vómitos e hiperestesias sensoriales (sonidos y
luz), rubefacción facial y miosis puntiforme.
o Fase de depresión: pérdida progresiva de
conciencia, disminución y abolición de los
reflejos, hipotermia, cianosis y bradicardia.
o Complicación más frecuente: edema de pulmón
 Casos:
o de remisiones pasajeras: recuperación parcial
de la conciencia, convulsiones y estados
delirantes que, luego, vuelven a la situación de
coma.
o Intoxicaciones sobreagudas: víctima entra
rápido en coma, con depresión respiratoria, y
muere en pocas horas o brusco

 Tratamiento:
• administración de naloxona
IV lenta 0,01 mg/kg (0,7 mg para una persona de 70
kg).
Si no hay respuesta, se repite entre 3 y 5 min
después.
Mantener vías aéreas permeables y las medidas
generales de sostén de un coma
• Otro antídoto: N-alilnormorfina
dosis de 10 mg IM o IV, que se repiten cada cuarto de
hora.
Cuando el paciente recupera la conciencia, pueden
aparecer los signos del síndrome de abstinencia.
• agitación es intensa: administrar benzodiazepinas
(Valium, 10 mg) antes de hospitalizar al paciente.
• No administrar fenotiacinas ni imipramínicos que
potencian la acción depresora de la heroína.
6TA EDICION
PAGINA: 1014-1017

Aparece al suspenderse bruscamente la administración de opiáceos o tras la administración de un antagonista
(naloxona).
 Causa:
hiperactividad de los sistemas neurotransmisores habitualmente inhibidos por los opiáceos.
 Clínica:
Inicio: a las 6 u 8 h Punto máximo: 48 a 72 h Desaparece: 7 o 10 días.
Forma: progresiva.
Signos: sudoración, insomnio, lagrimeo, rinorrea, midriasis, piloerección, temblores, escalofríos, insomnio,
hipertermia, náuseas y vómitos, diarrea y eyaculación espontánea.
Cuadro: ansiedad, deseo de droga, dolores óseos y musculares, agitación e intranquilidad motora.
 Intensidad:
depende de numerosos factores
pureza del producto, antigüedad en el consumo, personalidad del toxicómano, presencia o ausencia de
patología orgánica asociada, vía de administración habitual de la droga, dosis habituales de consumo,
consumo asociado a otras sustancias.
Síndrome de abstinencia
6TA EDICION
PAGINA: 1014-1017

COCAÍNA
•Es un alcaloide que se obtiene de las hojas
de coca, procedentes de un arbusto, el
Erythroxylon coca, que se cultiva
fundamentalmente en América del Sur
•. Las´ primeras referencias sobre el uso
de las hojas de coca masticadas con fines
estimulantes se remontan a 2000 años
a.C..
•La cocaína actúa en la fase aguda
provocando un bloqueo de la recaptación
presináptica y aumentando la liberación de
Medicina Legal y Toxicologia Gisbert
Calabuig 6a Edicion
Pág. 1017.

COCAÍNA
•La cocaína también bloquea los canales de
potasio y en algunas membranas celulares
provoca un bloqueo de los canales de
intercambio de sodio/calcio
•Las formas más usuales de consumo en
nuestro país son la inhalación intranasal
(esnifado) y la vía intravenosa, mezclada
con la heroína.
•El cuadro clínico depende de la dosis
ingerida y de la susceptibilidad del
intoxicado. Existen formas sobreagudas que
Calabuig 6a Edicion
Pág. 1018.

Primera fase:
Excitabilidad, inestabilidad emocional, ansiedad, cefaleas, náuseas,
vómitos, midriasis, nistagmus vertical, bradicardia, hipertensión,
taquipnea (aunque, a veces, se produce hipotensión y taquicardia),
arritmias, vasoconstricción periférica, alucinaciones, alteraciones de las
sensaciones táctiles.
Segundafase
Convulsiones tónico-clónicas parecidas al gran mal, aumento en
la frecuencia del pulso y de la presión arterial, cianosis, disnea
con respiración irregular y acidosis láctica.
Calabuig 6a Edicion
Pág. 1018.

Tercera fase:
Parálisis muscular, pérdida de reflejos, fallo respiratorio, cianosis,
fracaso circulatorio, coma y muerte.
síndromede
abstinencia Presenta una sintomatología caracterizada por insomnio,
irritabilidad, depresión, cansancio, alteraciones de la memoria y
de la concentración, cuadros paranoides, letargia y aumento del
apetito; pueden aparecer hipersomnolencia y necesidad de
consumo de cocaína.
Calabuig 6a Edicion
Pág. 1018.

Derivados de la canabis
Medicina legal y toxicología 6° edición. Pág. 1023
Autor: E. Gisbert Calabuig
Se incluyen en este grupo los productos procedentes de la planta Cannabis
sativa, variedades como marihuana, hachis, grifa, aceite de hachis,etc.
 Los principios activos se encuentran en las resinas, comprende cannabinoles:
- Tetrahidrocannabinol (THC)
- Cannabinol
- Cannabidiol
- Acido cannabinoico y Ac. Cannabidiólico y otros compuestos
 El consumo habitual constituye una administración de aprox 0,5-2,5 mg diarios de
THC.
 Excreción lenta, detectándose metabolitos en orina hasta 30 días post consumo.
 No ha sido posible determinar la dosis letal, aunque se estima que sea de 30mg/kg
de peso.

Medicina legal y toxicología 6° edición. Pág. 1024Autor: E. Gisbert
Calabuig/https://www.rehably.es/
Cuando el cannabis es
fumado, su ingrediente
activo THC, viaja por
todo el organismo,
incluyendo el cerebro,
produciendo muchos
efectos.
Los receptores
cannabinoides son
abundantes en partes
del cerebro que regulan
función principales.
En condiciones fisiológicas el sistema de los cannabinoides
endógenos actúa en los siguientes sistemas:

Dentro de las reacciones
adversas agudas, las más
frecuentes son las
reacciones pánicas
(cuadros de ansiedad
crónica, ideas
paranoides), los delirios
tóxicos agudos
(sobredosificación) y los
estados paranoides
agudos.
Clínica
http://www.aperturaspsicoanaliticas.org/articulo.php?articulo=0000379

Son sustancias naturales o sintéticas que en
general no producen dependencia, pero su
uso se asocia al consumo de otras
sustancias capaces de producir dependencia.
Medicina legal y toxicología 6° edición. Pág. 1024

• Curso variable, desde
episodios de breve a larga
duración
DELIRIO TOXICO
• En su mayoría son
transitorias
• Los efectos mas frecuentes
son: Taquicardia, ansiedad,
HTA, entre otros.
ALUCINACIONES
• Se incluyen trastornos
perceptivos, síntomas
relacionados con la
sustancia y los cambios
conductuales y
desadaptativos
TRASTORNO PERCEPTIVO
POSTALUCINOGENO
Medicina legal y toxicología 6° edición. Pág. 1026. Autor: E.
Gisbert Calabuig
Los efectos aparecen entre media y 1
hora tras el consumo, suelen cursas con
sensación de euforia, baja autocritica,
emotividad desinhibida.

COMPONENTES TOXICOS DEL TABACO
● NICOTINA es la sustancia más característica del
tabaco.
● Es muy tóxica, picante y caústica.
● Dosis toxica intravenosa para el hombre es de 40-60
mg.
● Genera dependencia
● Absorción intensa y rápida (90% atraviesa la mucosas
y llego a circulación sistémica).
● Se absorbe mayormente a nivel bronco pulmonar y
mucosa oral.
● También se absorbe a nivel gastrointestinal y en la
piel.
● Distribución intensa y rápida (7 s se
detecta en cerebro y de 5-20 s en
arterias mas distales)
● 30% del alcaloide circula en forma libre.
● Zonas de mayor captación es el cerebro
la hipófisis y las glándulas
suprarrenales.
● No tiene relación con el torrente
sanguíneo pero si con los lípidos(sust.
Gris).
● Atraviesa la barrera placentaria y
produce efectos sobre órganos
concretos.

MECANISMO DE ACCION
● Se fija en receptores nicotínicos
colinérgicos.
● Provocando un cambio de conformación.
● Receptor nicotínico
● Se vuelve refractario de forma transitoria
a sus agonistas.
● La nicotina inhibe la monoaminooxidasa
B, que es la responsable de la
degradación de algunos
neurotransmisores (noradrenalina,
dopamina, serotonina)

● Su metabolismo esa nivel hepático.
● Principal metabolito es la cotinina
● La VM de la nicotina es 20 min.
● La cuantificación de la nicotina en los fluidos nos
determina el grado de exposición tabáquica.
● La eliminación es muy rápida y depende del pH
urinario acido.
● La tolerancia es debido a que el adicto metaboliza
mas rápido.
● Se produce monóxido de carbono.

GASES CON ACCION IRRITANTE
MONOXIDO DE
NITROGENO:
Irritante en cantidad a 400
ppm.
En estado puro se utiliza
como anestésico
ACIDO CIANHICRICO:
Gas venoso que inhibe
mecanismos enzimáticos.
Muy perjudicial para la
salud.
FORMALDEHÍDO:
Gas toxico, causa irritación
ocular, nasal y faringea
Otras sustancias:
Liberadas tras combustión
de del tabaco son el acido
fórmico, las acroleínas y
compuestos fenólicos

EFECTOS DEL TABACO SOBRE EL ORGANISMO
● Presentan un amplio abanico de síntomas.
● Los generales son:
- Astenia, Anorexia, Fatigabilidad, cefalea vespertina, dolores
perioculares, dolores torácicos agudos, seudoopresión torácica y
precordial, disminución de la actividad física y mental, y disminución
de la agudeza visual.
- Disnea, bronquitis episódicas estacionales, tos seca irritativa-
productiva, toilette bronquial matinal, disfonía, faringitis crónica seca
y alteración en la percepción del olfato.
- En la cavidad oral se observan dientes con coloración amarilla parda
negruzca, lengua saburral, gingivitis, piorrea y halitosis.
- En la esfera sexual hay una disminución de la libido y de la potencia
sexual.
- Otros síntomas son el aumento de la presión arterial y de la
frecuencia cardíaca y respiratoria.

INTOXICACION NICOTINICA AGUDA
● Cuadro raro, aparatoso y desagradable
● Sucede cuando se inicia el habito en forma brusca
e intensa.
● Por efecto de nicotina y monóxido de carbono
● Sintomatología vegetativa:
- nauseas, vómitos, sudoración profusa y fría,
sialorrea, visión borrosa, vértigos y mareo.
- En ocasiones taquicardia, opresión precordial,
hormigueo generalizado y depresión del SNC.

SINDROME DE
ABSTINENCIA
● Secundario a la falta de nicotina en el
organismo.
● El individuo esta acostumbrado a
realizar sus funciones biológicas con un
dintel de impregnación de nicotina, que
falta y altera la homeostasis.
FUMADOR
PASIVO
● Fumador involuntario es el sujeto no fumador, sometido
de forma involuntaria a la inhalación de humo de tabaco
de forma cotidiana, situación que no puede evitar sin
alterar sustancialmente su comportamiento en el
domicilio, en el trabajo o en la vida de sociedad.
● Esta expuesto a mayores cantidades de nicotina,
monóxido de carbono, y como productos nitrogenados
altamente carcinógenos
● Un tipo especial de fumador pasivo es el feto, las
sustancias tóxicas le llegan por el torrente circulatorio
materno a través de la placenta.

MARCADORES BIOLOGICOS DEL TABACO
Tanto el CO como la HbCO son marcadores no específicos del humo
del tabaco, ya que pueden proceder de otras fuentes de
contaminación ambiental. Al tener una vida media corta
(aproximadamente 4 h) no sirven como marcadores de larga
exposición al humo del tabaco, además de carecer de la sensibilidad
y especificidad necesarias para determinar bajas concentraciones. No
obstante, la determinación de HbCO constituye un método sencillo,
rápido y eficaz como marcador biológico de la exposición reciente al
humo de tabaco.
La cotinina es el mayor metabolito de la nicotina y toda la existente en
fluidos o líquidos corporales procede del metabolismo oxidativo de la
nicotina en el hígado, lo que la convierte en el marcador más
específico y más recomendable epidemiológicamente (GARCÍA
CALZADO y COBO MORENO, 1989) como marcador de exposición
crónica a los productos del tabaco. Su vida media es de
aproximadamente 15-40 h para el adulto y de 37 a 169 h en el niño.
El tiocianato no es un marcador específico del humo
del tabaco. No obstante, su determinación es útil
como indicador fidedigno del hábito tabáquico
(RUTH y NEATON, 1990). Tiene una larga vida
media (de hasta 15 días), lo que permite estudiar
exposiciones crónicas al humo del tabaco.
En nuestro departamento hemos encontrado una
correlación estadísticamente significativa entre las concentraciones
de tiocianatos en sangre de la madre, del recién
nacido y de la placenta con el grado de exposición tabáquica
de la madre y/o del recién nacido.

CONVENIOS INTERNACIONALES
● Comisión Internacional del Opio de Shangai, en 1909, integrada por representantes de 13 países, que
propiciaron la firma en La Haya del primer tratado de fiscalización de estupefacientes, el denominado
Convenio Internacional del Opio, de 1912.
● Siguió una serie de resoluciones desarrolladas al amparo de la Asamblea de la Sociedad de Naciones (1925,
1931, 1936).
● Las Naciones Unidas tras la Segunda Guerra Mundial se firman los Convenios de 1948 y 1953. En 1961 se
aprobó la Convención Única sobre Estupefacientes, que agrupó y codificó los diferentes tratados
multilaterales.
● El Convenio sobre Sustancias Psicotrópicas de 1971 ampliaba el sistema internacional de control, incluyendo
una serie de sustancias como las anfetaminas, los sedantes-hipnóticos y los alucinógenos (LSD, mescalina).

La Convención Única establece cuatro tipos de
sustancias incluidas en otras tantas listas diferentes:
● 1. Lista I. Se incluyen los opiáceos, la cocaína y los
derivados de la Cannabis. Están sujetos a todos los
controles indicados en la Convención.
● 2. Lista II. Se incluyen las drogas más comúnmente
utilizadas con fines médico-terapéuticos. Los controles son
menos estrictos. Para su dispensación se exige receta
médica.
● 3. Lista III. Están incluidos los preparados que contienen
en su composición los compuestos comprendidos en la
lista II en concentraciones inferiores y en proporciones
determinadas. También se incluyen los preparados que, a
juicio de la OMS, no se prestan a uso indebido.
● 4. Lista IV. Está integrada por sustancias consideradas
peligrosas, sin utilidad terapéutica práctica. Están
prohibidos su producción, fabricación, exportación,
importación, comercio y posesión, con la excepción de su
utilización en investigación bajo control estricto.

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