Intoxicación por monóxido de carbono, arsénico, mercurio, cianuro y otros

ASIGNATURA: Medicina Legal
DOCENTE: Dra. Quispe Farfán Rocio Ybette
INTEGRANTES:
Arias Luyo, Christy
Berrocal Yuyali, Sachenka
Chamba Felipa, Andrea
Eusebio Navarro, Roger
Flores Velásquez Karen
García Galindo, Yeny A.
Guillen Mendoza, Allison
CICLO: IX 2021-I

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO
El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro e
inodoro en estado puro, aunque en mezcla con otros
gases puede tener un olor característico.
Trae un gran número de intoxicaciones accidentales, al
no darse cuenta la víctima del peligro que le amenaza.
Tiene una densidad de 0,97, con poca diferencia de la
del aire.
Es soluble en agua, dando soluciones estabilizadas.
Medicina legal y toxicología - 6° edición.
Autor: E. Gisbert Calabuig

 MATERIAS CARBONOSAS
1. Combustibles sólidos: carbón mineral y vegetal, madera,
leña, serrín, etc
2. Combustibles líquidos: hidrocarburos derivados del
petróleo: gasolina, fuel-oil, gas-oil, gas natural, gases licuados
(propano o butano), etc.
3. Explosivos
4. Tabaco. Los grandes fumadores están gravemente expuestos
a los efectos tóxicos del gas.

Etiología médico-legal
CRIMINAL
SUICIDA
ACCIDENTAL
Los envenenamientos criminales por monóxido de carbono son
muy raros
Los braseros, encendidos de forma incompleta y dejados
dentro de la habitación.
Los motores de explosión
Como resultado de una combustión incompleta.
Los accidentes por el gas doméstico.
suicidios colectivos, criminal induce a provocarse la
muerte
campos de concentración nazis
PROFESIONA
L
chóferes de camiones o turismos que conducen por
prolongados períodos de tiempo

PATOGENIA
El óxido de carbono es, ante
todo, un veneno sanguíneo que
actúa combinándose con la
hemoglobina, con la que forma
un compuesto estable
El monóxido de carbono tiene una afinidad para la
hemoglobina unas 250 veces mayor que la del
oxígeno, por lo que aún débiles concentraciones de
CO llegan a bloquear una proporción considerable
de hemoglobina si el sujeto respira en dicho
ambiente suficiente tiempo.
O2Hb + CO = COHb + O2
Los fenómenos que caracterizan esta
intoxicación, así como para su terapéutica:
1. El óxido de carbono desplaza el oxígeno de la
oxihemoglobina.
2. El oxígeno desplaza el óxido de carbono de
la carboxihemoglobina.
3. Cuando la sangre está en contacto con una
mezcla de ambos gases

SINTOMATOLOGÍA
Intoxicación aguda
evoluciona con extrema
rapidez:
la víctima cae al suelo, tiene
algunas convulsiones y fallece
de modo inmediato.
Se caracteriza por fenómenos irritativos
corticales:
● hay cefaleas,
● latidos en las temporales,
● calor, náuseas
● malestar y vómitos.
● la debilidad o parálisis de las
extremidades inferiores
PERIODOS
precomatoso
Evoluciona en un coma profundo con
abolición total de los reflejos y con
una respiración débil o con pausas.
convulsiones y midriasis
comatoso Se va recuperando poco a
poco, por lo que en algún
tiempo quedan residuos de
la intoxicación: cefalalgia,
confusión mental con
amnesia, debilidad
muscular, fatiga,
quebrantamiento, etc.
poscomatoso

Intoxicación crónica
El síndrome crónico resulta de
la inhalación durante
períodos de tiempo
prolongados de dosis
reducidas de CO.
Tiene siempre carácter
profesional, si exceptuamos
las pequeñas cantidades de
gas que se inhalan al fumar.
Se caracteriza por la siguiente
tríada sintomática:
● cefaleas,
● vértigos y astenia,
● a la que se añaden a menudo
INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA
Tiene como fin demostrar la presencia de
carboxihemoglobina en la sangre
Reacciones químicas
Cierto número de reacciones químicas,
fundadas en un mismo principio, constituyen
un dato de probabilidad acerca de la
presencia de CO en la sangre
Espectroscopia
Los espectros de absorción de la oxihemoglobina y de la
carboxihemoglobina observados con un espectroscopio de
visión directa están formados por dos bandas oscuras situadas
entre el amarillo y el verde, de dimensiones y localización muy
similares

Métodos cuantitativos
Método espectrofotométrico de
Heilmeyer
Está basado en la distinta
localización de los máximos y
mínimos de absorción de las dos
bandas correspondientes a los
espectros de absorción de la
oxihemoglobina y
carboxihemoglobina
Método cuantitativo por microdifusión
Se basa en la microdifusión en células
de Conway, utilizando como reactivo el
cloruro de paladio.
2. Oxigenación
3. Sustitutivos de la
hemoglobina.
1. .Evacuación
Tratamiento
4. Vasodilatadores y
espasmolíticos

• Es un metaloide; posee propiedades
intermedias entre metales y no metales.
• Forma aleaciones con metales, pero también enlaces
covalentes con el C, H y O.
• Conocido popularmente en la antigüedad por su uso
criminal.
• Presente en agua, aire y diversos alimentos.
Pág.. 930

Fuentes naturales:
As se encentra libre y combinado
con diferentes minerales.
• Suelos
• Rocas
• Aguas
• Sal
• Vegetales
• Tejidos animales (mariscos,
carne de cerdo)
Fuentes antropogénicas:
La mayor parte del As que existe en el
agua y el medio ambiente proviene de
la actividad humana.
• Insecticidas
• Herbicidas
• Plaguicidas
• Preservadores de madera
• Antiparasitarios de ovejas y cabras.
FUENTES DE INTOXICACIÒN
Pág.. 931

• Accidental: Alimentos
• Suicida: Herbicidas, insecticidas
• Homicida
• Alimentaria: Alimentos y aguas contaminadas
• Profesional
Pág.. 932
Arsénico en agua potable

ARSÈNICO
Absorción: Ingestión, inhalación y contacto dérmico.
Distribución: Órganos con alto contenido de radicales sulfhidrilo (Hígado, riñón,
pared GI, bazo, piel y faneras. Atraviesa placenta.
Metabolismo: Metilación Ac. Metilarsónico y dimetilarsínico.
TVM: 10 horas. Los compuestos inorgánicos son eliminados mas rapido: 50% en 2 hrs.
Excreción: Principalmente en ORINA. También por: Heces, sudor, piel, uñas, pelo,
leche materna
TOXICOCINÈTICA
Pág. 933

Pág. 934

Pág.. 944 y 945
Intoxicación aguda:
• Son muy graves, pero muy poco
frecuentes.
• Puede ser accidental, o con fines
suicidas.
• Los síntomas aparecen a los 30 min de la
exposición y evolucionan con rapidez.
Toxicidad por arsénico

Pág. 943 y 944
Intoxicación Crónica:
• Generalmente de tipo profesional, o pacientes a
largo plazo, tratados con medicamentos
arsenicales.
• Los rasgos más sobresalientes son los efectos
locales sobre la mucosa del tracto respiratorio y
la piel.

Efectos en
la salud
por
arsénico

Pág. 943 y 944
• Afecta prácticamente todos los sitemas del
organismo.
• Aparato respiratorio: Sinusitis,
faringotraqueobronquitis
• Aparato digestivo: Diarreas crónicas, cirrosis.
• Piel: Lesiones de tipo eczematoso o tipo folicular.
• Sistema nervioso: Alteración de la conciencia.
Polineuropatía. Parestesias.
• Sistema circulatorio: Fenómeno de Raynnaud, arteritis
obstructivas.

• Efectos Carcinogénicos: Cancerígenos
pulmonaresy cutáneos.
• Efectos Teratogénicos: A dosis elevadas de
compuestos inorgánicos trivalentes producen
malformaciones en animales de
experimentación. En humanos no ha sido
comprobado.
Pág. 943 y 944

Intoxicación por vapores de mercurio
Tratamiento sintomático con corticoides, oxigenoterapia y antídoto adecuados.
Intoxicaciones por ingestión de mercuriales inorgánicos
TRATAMIENTO EVACUANTE
Empleo del lavado gàstrico realizado con neutralizantes (albùmina, sustancias azufradas, etc.)
TRATAMIENTO ANTÌDOTO
- BAL o dimercaptopropanol: administrar 4mg/kg de peso, por vìa IM, inyectando una dosis cada 4 - 6 horas durante 5
días.
- N-acetil-o-penicilamina (250mg/dosis), 4 veces al dìa.
TRATAMIENTO SINTOMÀTICO
Se pueden presentar 3 tipos de complicaciones graves:
1. Insuficiencia renal
2. Trastornos hidroelectrolíticos secundarios a diarreas y vómitos.
3. Shock.
Pág. 945

ETIOLOGÍA
 Metal líquido a
temperatura ordinaria.
 Densidad 13,6.
 Tanto él como sus
derivados orgánicos e
inorgánicos son tóxicos.
 Especial afinidad por el
riñón y el sistema
nervioso.
 Naturaleza: estado de
sulfuro (cinabrio).
 Hierve a 357 °C.
 Emite vapores altamente
tóxicos a cualquier
temperatura.
Mercurio metal (Hg elemental, Hg0)
Hg es poco soluble = poco tóxico.
Emite vapores = peligroso.
intoxicaciones agudas y crónicas por inhalación
Compuestos inorgánicos
Sales mercuriales
>solubilidad >toxico
Diversas formas o sales de Hg está relacionada con el
mercurio catiónico.
La solubilidad, biotransformación y distribución
hística se ven influidas por el estado de la valencia y
el compuesto aniónico.
Fuentes de intoxicación
bajo tóxicas
cloruro mercurioso o calomelanos
alto tóxicos
Cloruro mercúrico (Cl2Hg), Biyoduro de mercurio (I2Hg), Cianuro
y oxicianuro de mercurio y Nitrato ácido de mercurio
Pág. 939-946

Se usan como:
1. Antisépticos: mercurocromo, borato de
fenilmercurio, mertiolato sódico.
2. Fungicidas: protege semillas y maderas del
enmohecimiento, difícil biotransformación y
se acumulan en el organismo.
3. Diuréticos: nefrotóxicos. YA NO SE USA
Compuestos orgánicos
Todos los compuestos en los cuales el Hg forma un enlace con un átomo de carbono.
metil-mercurio (CH3Hg+)
etil-mercurio (C2H5Hg+)
fenil-mercurio (C6H5Hg+)
familia de los alcoxialquil-
mercurio (R-CH2CO-R-
CH2Hg+).
forman sales con ácidos orgánicos e inorgánicos
Pág. 939-946

TOXICOCINÉTICA
A
B
S
O
R
C
I
Ó
N
Vía
respiratoria
Principal vía de entrada.
Se absorben vapores de
mercurio presentes en
los ambientes de
trabajo.
80 % se absorben en el
alveolo.
Vía
digestiva
No se absorbe
prácticamente por esta
vía.
Absorción:
derivados inorgánicos 70
%
orgánicos casi en su
totalidad
Sólo interviene en la
ingestión accidental o
voluntaria de derivados
mercuriales.
Vía
cutánea
Limitada a derivados
organomercuriales.
Cremas o jabones
antisépticos a base de
fenil-mercurio.
Pág. 939-946

Dos formas de actuación:
1. Alteraciones de actividades enzimáticas.
2. Alteración de la composición de las membranas.
3. Mecanismo representado por la acción cáustica local que
ejerce sobre la barrera epitelio-endotelial del organismo.
VIDA MEDIA
 compuestos orgánicos: 70 días.
MECANISMO DE ACCIÓN
 compuestos inorgánicos: 40 días.
No se conoce todavía la lesión bioquímica
inicial responsable de los fenómenos tóxicos.
Aún no existe ningún test biológico válido para
el diagnóstico precoz de la intoxicación.
Pág. 939-946

CUADRO CLÍNICO
Cuadro neurológico
Temblor mercurial (temblor de los azogados)
paciente escriba
Inicio: por los párpados, lengua y labios
Termina en: manos y miembros inferiores.
Tipo: continuo cuando duerme.
Alteraciones de la conducta
irritabilidad, conflictividad, ansiedad,
insomnio
Lesiones de eliminación
estomatitis, colitis hemorrágicas y cuadro
renal con albuminuria y gran azoemia.
 Vapores de mercurio
Intoxicación aguda
Síntomas de eliminación:
sabor metálico, salivación, náuseas,
vómitos.
inhalación de altas concentraciones
produce fuerte irritación
pulmonar (neumonitis
química) que conduce al
edema agudo de pulmón.
disnea, dolor torácico, fiebre,
insuficiencia respiratoria
Muerte
En 24 h, por shock e insuficiencia
respiratoria.
Exposición crónica
contacto prolongado
Pág. 939-946

COMPLICACIONES
perforación intestinal, infección renal, el
desfallecimiento cardiocirculatorio, etc.
 Compuestos inorgánicos
Intoxicación aguda
cuatro procesos primordiales
Gastroenteritis.
intensos dolores en la boca, retroesternales y
epigástricos, dificultad a la deglución, vómitos
hemorrágicos, tumefacción. diarreas intensas y
dolores abdominales.
Estomatitis2/3 día
salivación abundante, tumefacción gingival y
sabor metálico desagradable. úlceras sangrantes,
recubiertas de un exudado grisáceo, y gran
fetidez del aliento y deglución dolorosa. Dientes
se hacen movibles y pueden caer.
Colitis ulcerohemorrágica
se agudizan los síntomas digestivos
Síndrome renal
nefrosis con lesión del tubo proximal por
destrucción celular. Anuria, albuminuria,
hematuria y cilindruria.
Lesiones de eliminación:
nefritis, colitis y estomatitis.
Alteraciones neurológicas:
temblores y neuritis sensoriales, más que
motoras, que afectan de forma selectiva
a las extremidades superiores.
Intoxicación crónica
Pág. 939-946

el cuadro evoluciona a la confusión mental, seguida de coma y
muerte.
 Compuestos organomercuriales
síndrome neurológico y encefalítico progresivo.
Ataxia, paresias y parestesias en dedos y
alrededor de la boca. Disartria.
Alteraciones neurológicas Trastornos psíquicos
Irritabilidad emocional (euforia a depresión).
Ansiedad e inestabilidad.
Demencia.
Trastornos sensoriales
Reducción progresiva del campo visual y
coloración de la cápsula anterior del
cristalino.
Disminución de agudeza auditiva.
Afectación renal
Proteinuria.
Degeneración grasa de células epiteliales
CASOS GRAVES
Pág. 939-946

TRATAMIENT
O
Tratamiento evacuante
Sólo si la terapéutica se inicia precoz.
lavado gástrico
Tratamiento antídoto
BAL o dimercaptopropanol
Pauta terapéutica: administrar 4 mg/kg
de peso IM, inyectando una dosis cada 4
o 6 h x 5 días.
Después se pasa a N-acetil-D-
penicilamina
250 mg/dosis, 4v/d
Intoxicación por vapores de mercurio
tratamiento sintomático con corticoides, oxigenoterapia y antídotos adecuados.
Intoxicaciones por ingestión de
mercuriales inorgánicos
administrar N-acetil-D-penicilamina.
Las lesiones del sistema nervioso
central son irreversibles y sólo se
puede instaurar un tratamiento
sintomático.
Intoxicaciones por mercuriales orgánicos
Pág. 939-946

ETIOLOGÍA
 Metal pesado de color
grisáceo que presenta un
aspecto de color brillante
al corte, pero que se oxida
rápidamente y toma un
aspecto mate.
 Es muy dúctil y maleable.
 Es un metal resistente a la
acción del ácido sulfúrico,
pero se disuelve con
facilidad en el ácido nítrico
y en los ácidos orgánicos,
dando lugar a sales
solubles.
Plomo metal
Sólo es tóxico cuando se funde a temperaturas
próximas a los 500 °C.
Los vapores que emite son tóxicos, y si penetran en
las vías respiratorias alcanzan fácilmente los alveolos.
Derivados inorgánicos
Constituyen un grupo muy numeroso y por lo
general son poco solubles, de lo que se deriva una
toxicidad relativamente escasa:
1. Óxidos: minio (Pb2O4) u óxido de plomo rojo
2. Cromato de plomo
3. Arseniato de plomo
4. Carbonato de plomo o cerusita
5. Otras sales: sulfato de plomo, o blanco de
Mulhouse, y antimoniato de plomo, o amarillo de
Nápoles.
Fuentes de intoxicación
Medicina legal y toxicología - 6° edición. Pág. 947

Acetato de plomo o sal de Saturno: Es muy
soluble y es el único que produce intoxicaciones
agudas por vía digestiva. Se ha empleado como
abortivo
Derivados orgánicos
Son muy empleados en la industria y destacan entre ellos:
Tetraetilo de plomo: Antidetonante que se ha
venido adicionando a la gasolina para aumentar
su capacidad de compresión, elevando así su
rendimiento. Por razones ecológicas, hoy día está
muy generalizado el uso de la gasolina «sin
plomo».
Estearato de plomo: Se usa para dar estabilidad y
consistencia al plástico.
Naftenato de plomo: Es componente de
numerosas grasas y aceites de uso industrial.

TOXICOCINÉTICA
A
B
S
O
R
C
I
Ó
N
Vía
respiratoria
Es la más importante en
el medio laboral
Por ella se inhalan
humos, vapores y
polvos.
Las partículas inhaladas
suelen ser
microscópicas, de ahí
que penetren fácilmente
hasta el alveolo.
Se absorbe 90% de las
partículas de plomo
inhaladas. Vía
digestiva
Se producen las
intoxicaciones agudas en
casos de suicidio, etc.
La ingestión de plomo
tiene dos orígenes:
La ingestión de
alimentos contaminados
La deglución del plomo
inhalado
Vía
cutánea
Los derivados
inorgánicos de plomo no
se absorben por la piel
íntegra
Los derivados orgánicos,
que son muy
liposolubles, pueden
absorberse, sobre todo
el tetraetilo y el
tetrametilo de plomo.

VIDA MEDIA
 EN LOS TEJIDOS BLANDOS: 40 días
MECANISMO DE ACCIÓN
 TORRENTE SANQUINEO : 35 días
La bibliografía existente sobre los mecanismos
de acción del plomo es muy abundante; con
todo, quedan aún muchos puntos que
esclarecer y otros que no han alcanzado
todavía la consolidación necesaria para que
puedan aceptarse de forma unánime.
Está fuera de toda duda que el plomo inhibe
múltiples enzimas y puede unirse a proteínas
que tengan grupos sulfhidrilos. Por otra parte,
el plomo ataca el sistema vascular produciendo
un vaso espasmo, primero funcional y luego
permanente. Estos dos mecanismos explican en
gran medida la acción patógena del plomo.
 EN LOS HUESOS: 10-20 años

CUADRO CLÍNICO
• No es común en la industria
• Ingestión de una dosis excesivamente grande de sales de
plomo solubles en acido o de la inhalación de vapores del
mineral, produce 3 tipos de síndromes.
• Dolores epigástricos y
abdominales
• Estreñimiento o diarrea
SINDROME DIGESTIVO
• Hepatomegalia y subictericia
• Mas importantes son las lesiones
con uremia, albuminuria, etc
SINDROME HEPATORENAL
Suele ser tardía
Cefalea intensa, obnubilación,
convulsiones y coma
Hipertensión intracraneal (fondo
de )
ENCEFALOPATIA

• SATURNISMO INFRACLÍNICO:
Evidencia bioquímica de absorción excesiva.
Ribete de Burton: >Fina línea de unos 2mm de
en encía de incisivos, caninos y dientes careados,
también puede aparecer en borde lingual de la encía
Medicina legal y toxicología - 6° edición. Pág. 956 Autor: E.
Gisbert Calabuig

• Astenia, anorexia, irritabilidad, mialgias
• Estreñimiento o diarrea
• Náuseas y palidez facial
• Sabor metálico y dulzón
• Anemia hipocrómica o normocrómica discreta
• Principalmente en extremidades superiores
• Mano péndula (nervio radial)
• Mano del pintor

http://cqfp.pe/wp-
content/uploads/pdf/toxicologia_may_2019/Toxicologia_Bogota.pdf

TRATAMIENTO
POR INTOXICACION
AGUDA
POR INTOXICACION
CRONICA
• Lavado gástrico: Solución de
sulfato sódico 40g, sulfato de
magnesio 40g y agua destilada.
• Tratamiento quelante
• Tratamiento sintomático y
complementario (encefalopatía,
nefropatía y cólicos).
• Retirar al sujeto de toda fuente de
contaminación
• Tratamiento quelante,
restringiéndose para
• Cuadros agudos de cólicos,
encefalopatías o polineuropatías
Medicina legal y toxicología - 6° edición. Pág. 960-66

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