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INTOXICACIÓN POR OPIOIDES
MANUEL MONTAÑEZ TORRES
MEDICINA INTENSIVA
GENRALIDADES
• Planta Papaver somniferum; Opio «jugo», griego. Obtenido de exudado
lechoso del tallo.
• Sumerios, egipcios y griegos la usaron dándole diferentes nombres: opio,
láudano, elixir paregórico, mandrágora, etc. Amapola, dormidera.
• Aplicación desde hace 5000 años: analgésico, antidiarreico, antitusígeno.
• Opiaceos:
– Término que se aplica a las substancias derivadas del opio, y en este
grupo se encuentra morfina, codeína y tebaina (y subderivados).
• Opioides:
– Más amplio. Se aplica a todos aquellos con acción tipó morfina (mismos
receptores), ya sea agonista o antagonista, naturales o sintéticos.
RECEPTORES OPIOIDES
• Tres receptores principales: mu (µ), kappa(κ) y delta(δ). Con
sus respectivos subtipos.
• Receptores mu(µ) por su similitud a la morfina:
– µ1 Supra-raquídeo
– µ2 Raquídeo
• Receptores kappa (κ):
– Κ1 Raquídeo
– Κ3 Supra-raquídeo
Clasificación
Farmacodinamia general
• A nivel presináptico:
– Inhiben la liberación de la
substancia P.
– Inhiben la liberación de
dopamina, noradrenalina y
acetilcolina en el SNC.
• A nivel postsináptico:
• Disminuyen la actividad de la adenilciclasa.
• Inhiben el disparo eléctrico espontáneo inducido por la estimulación
nerviosa nociceptiva y por la inyección de glutamato.
• Reducen la velocidad de la descarga neuronal e inhiben la
despolarización postsináptica.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS Y/O TÓXICOS
• A NIVEL CENTRAL:
– Sedación
– Analgesia
– Inhibición de la tos
– Depresión respiratoria
– Miosis (excepto Petidina)
– Náuseas y vómitos
– Termorregulación (disminuye T°)
– Acción neuroendocrina, estimulando secreción de ACTH, H.
Crecimiento, antidiurética, e inhibiendo TSH, FSH y LH.
• A NIVEL PERIFÉRICO:
– Gastrointestinal:
• Retrasa vaciamiento gástrico, disminuye el peristaltismo intestinal y se
contraen los esfínteres.
– Cardiovascular:
• Hipotensión por acción sobre el Centro Vasomotor, vasodilatacíón arterial y
venosa.
• Bradicardia de origen vagal.
– Liberación de histamina:
• Enrojecimiento facial y parte superior del tronco.
– Urinario:
• Incrementan tono del musculo detrusor pero aumentan el tono del esfinter:
urgencia miccional con retención urinaria.
– Uterino:
• Reducen tono muscular y prolonga trabajo de parto.
INTOXICACIÓN POR OPIOIDES
• Uso agudo:
– Náuseas y vómitos (20-60%), somnolencia, sensación de
mareo e inestabilidad y confusión.
– Desorientación, temblor, delirio, alucinaciones y
crisis convulsivas (petidina)
• Uso repetido:
– Estreñimiento.
– Abuso – dependencia – abstinencia.
• La naloxona puede producir hipertensión arterial,
taquicardia y edema agudo de pulmón.
ANTÍDOTO: NALOXONA
• En ausencia de otro opioide circulante, no tiene ningún efecto
clínico.
• Al administrarse como antídoto o para revertir el efecto de otro
opiode, dosis de 0.4 a 0.8mg bloquean rapidamente la acción
sobre mu.
• Puede generar sindrome de supresión moderado a grave en los
que ya desrrollaron dependencia.
• No se administra por VO dado que se metaboliza casi por
completo a nivel hepático en el efecto de primer paso.
• En la administración parenteral, se conjuga con acido
glucorónico. Vida media de 1 a 4 horas.
• NALTREXONA si va de preferencia x VO.
– Se metaboliza a 6 -naltrexol
– Vida media 14 horas.
– Duración de efectos hasta 24 horas
INTOXICACIÓN POR
ANFETAMINAS
CATECOLAMINAS
•NATURALES
•SINTÉTICAS
La médula suprarrenal es un ganglio simpático modificado; sin embargo estas células
neuronales no poseen axones, por lo que descargan sus productos directamente al
torrente circulatorio, actuando de una manera auténticamente endócrina.
Clasificación de Drogas
Simpaticomiméticas
• Acción Directa.
– Actúan en el receptor adrenérgico.
• Acción Indirecta.
– Propician liberación o bloquean el metabolismo
de NA o A para que actúe en el receptor
adrenérgico.
• Acción Mixta.
– Combinación de las anteriores.
ANFETAMINA
• Junto a Metanfetamina son FENILETILAMINAS.
• Potente acción estimulante SNC.
– Estimula centro respiratorio.
– Mejor despertar y estado de alerta.
– Disminuye la fatiga.
– Incrementa la iniciativa y el estado de concentración.
– Incremento actividades motoras (mejora desempeño
físico en atletas)
– Euforia.
• Provocan la liberación de catecolaminas y
bloquena la recaptación de dopamina,
noradrenalina y serotoninas.
• Ingestión VO, EV, intranasal.
• Consumo crónico genera: Vasculitis, HTP,
miocardiopatia.
• También a considerar en este grupo:
Dexfenfluramina, fenfluramina, pemolina,
metilfenidato, fendrimetazina, fentermina.
TOXICIDAD
• Dosis bajas 1 – 3 mg/kg pueden causar la muerte.
• Metilfenidato 5mg/kg mortal (o nasal).
• Presentación Aguda:
– Taquicardia, hipertensión, agitación psicomotriz
– Hipertermia
– Convulsiones
– Rabdomiolisis
«Crisis Hipertensiva»: Emergencia hipertensiva tal cual:
- Dolor torácico, EKG con signos de isquemia, arritmias fatales.
- Disnea, congestión pulmonar
- Trasntorno del sensorio, convulsiones, HIC o isquemia por TAC
cerebral.
• Consumo Crónico:
– Miocardiopatia: IC, isquemia, arritmias.
– Vasculitis necrosante: Falla renal, pancreatitis,
stroke.
– Sd. Psicótico: Alucinaciones auditivas, visuales,
paranoia.
– Contaminación EV: HIV, HBV, endocarditis,
abscesos pulmonares, ostiomielitis.
PAUTAS DE MANEJO
CUADRO CLÍNICO TERAPIA INICIAL
Agitación BZD
Convulsiones BZD, barbitúricos
Hipertermia Control de agitación
Enfriamiento externo
Hipertensión Control de agitación
Vasodilatador: Nitroprusiato
Alfa – antagonista: Fentolamina
No utilidad de B-blocks
Psicosis BZD, uso de neurolepticos con cuidado.
Rabdomiolisis Control de Agitación
Enfriamiento Externo
Hidratación parenteral para flujo urinario
> 1ml/kg/h
Pruebas toxicologicas
• Reacción cruzada en el análisis de orina:
– Descongestionantes nasales: efedrina, L –
metanfetamina.
– Procainamida.
– Ranitidina
– Selegelina.
• Detección en orina hasta 4 dias.

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Intoxicación por opioides y Anfetaminas

  • 1. INTOXICACIÓN POR OPIOIDES MANUEL MONTAÑEZ TORRES MEDICINA INTENSIVA
  • 2. GENRALIDADES • Planta Papaver somniferum; Opio «jugo», griego. Obtenido de exudado lechoso del tallo. • Sumerios, egipcios y griegos la usaron dándole diferentes nombres: opio, láudano, elixir paregórico, mandrágora, etc. Amapola, dormidera. • Aplicación desde hace 5000 años: analgésico, antidiarreico, antitusígeno. • Opiaceos: – Término que se aplica a las substancias derivadas del opio, y en este grupo se encuentra morfina, codeína y tebaina (y subderivados). • Opioides: – Más amplio. Se aplica a todos aquellos con acción tipó morfina (mismos receptores), ya sea agonista o antagonista, naturales o sintéticos.
  • 3. RECEPTORES OPIOIDES • Tres receptores principales: mu (µ), kappa(κ) y delta(δ). Con sus respectivos subtipos. • Receptores mu(µ) por su similitud a la morfina: – µ1 Supra-raquídeo – µ2 Raquídeo • Receptores kappa (κ): – Κ1 Raquídeo – Κ3 Supra-raquídeo
  • 4.
  • 6. Farmacodinamia general • A nivel presináptico: – Inhiben la liberación de la substancia P. – Inhiben la liberación de dopamina, noradrenalina y acetilcolina en el SNC. • A nivel postsináptico: • Disminuyen la actividad de la adenilciclasa. • Inhiben el disparo eléctrico espontáneo inducido por la estimulación nerviosa nociceptiva y por la inyección de glutamato. • Reducen la velocidad de la descarga neuronal e inhiben la despolarización postsináptica.
  • 7. EFECTOS FARMACOLÓGICOS Y/O TÓXICOS • A NIVEL CENTRAL: – Sedación – Analgesia – Inhibición de la tos – Depresión respiratoria – Miosis (excepto Petidina) – Náuseas y vómitos – Termorregulación (disminuye T°) – Acción neuroendocrina, estimulando secreción de ACTH, H. Crecimiento, antidiurética, e inhibiendo TSH, FSH y LH.
  • 8. • A NIVEL PERIFÉRICO: – Gastrointestinal: • Retrasa vaciamiento gástrico, disminuye el peristaltismo intestinal y se contraen los esfínteres. – Cardiovascular: • Hipotensión por acción sobre el Centro Vasomotor, vasodilatacíón arterial y venosa. • Bradicardia de origen vagal. – Liberación de histamina: • Enrojecimiento facial y parte superior del tronco. – Urinario: • Incrementan tono del musculo detrusor pero aumentan el tono del esfinter: urgencia miccional con retención urinaria. – Uterino: • Reducen tono muscular y prolonga trabajo de parto.
  • 9. INTOXICACIÓN POR OPIOIDES • Uso agudo: – Náuseas y vómitos (20-60%), somnolencia, sensación de mareo e inestabilidad y confusión. – Desorientación, temblor, delirio, alucinaciones y crisis convulsivas (petidina) • Uso repetido: – Estreñimiento. – Abuso – dependencia – abstinencia. • La naloxona puede producir hipertensión arterial, taquicardia y edema agudo de pulmón.
  • 10. ANTÍDOTO: NALOXONA • En ausencia de otro opioide circulante, no tiene ningún efecto clínico. • Al administrarse como antídoto o para revertir el efecto de otro opiode, dosis de 0.4 a 0.8mg bloquean rapidamente la acción sobre mu. • Puede generar sindrome de supresión moderado a grave en los que ya desrrollaron dependencia. • No se administra por VO dado que se metaboliza casi por completo a nivel hepático en el efecto de primer paso. • En la administración parenteral, se conjuga con acido glucorónico. Vida media de 1 a 4 horas. • NALTREXONA si va de preferencia x VO. – Se metaboliza a 6 -naltrexol – Vida media 14 horas. – Duración de efectos hasta 24 horas
  • 13. La médula suprarrenal es un ganglio simpático modificado; sin embargo estas células neuronales no poseen axones, por lo que descargan sus productos directamente al torrente circulatorio, actuando de una manera auténticamente endócrina.
  • 14.
  • 15. Clasificación de Drogas Simpaticomiméticas • Acción Directa. – Actúan en el receptor adrenérgico. • Acción Indirecta. – Propician liberación o bloquean el metabolismo de NA o A para que actúe en el receptor adrenérgico. • Acción Mixta. – Combinación de las anteriores.
  • 16.
  • 17. ANFETAMINA • Junto a Metanfetamina son FENILETILAMINAS. • Potente acción estimulante SNC. – Estimula centro respiratorio. – Mejor despertar y estado de alerta. – Disminuye la fatiga. – Incrementa la iniciativa y el estado de concentración. – Incremento actividades motoras (mejora desempeño físico en atletas) – Euforia.
  • 18. • Provocan la liberación de catecolaminas y bloquena la recaptación de dopamina, noradrenalina y serotoninas. • Ingestión VO, EV, intranasal. • Consumo crónico genera: Vasculitis, HTP, miocardiopatia. • También a considerar en este grupo: Dexfenfluramina, fenfluramina, pemolina, metilfenidato, fendrimetazina, fentermina.
  • 19. TOXICIDAD • Dosis bajas 1 – 3 mg/kg pueden causar la muerte. • Metilfenidato 5mg/kg mortal (o nasal). • Presentación Aguda: – Taquicardia, hipertensión, agitación psicomotriz – Hipertermia – Convulsiones – Rabdomiolisis «Crisis Hipertensiva»: Emergencia hipertensiva tal cual: - Dolor torácico, EKG con signos de isquemia, arritmias fatales. - Disnea, congestión pulmonar - Trasntorno del sensorio, convulsiones, HIC o isquemia por TAC cerebral.
  • 20. • Consumo Crónico: – Miocardiopatia: IC, isquemia, arritmias. – Vasculitis necrosante: Falla renal, pancreatitis, stroke. – Sd. Psicótico: Alucinaciones auditivas, visuales, paranoia. – Contaminación EV: HIV, HBV, endocarditis, abscesos pulmonares, ostiomielitis.
  • 21. PAUTAS DE MANEJO CUADRO CLÍNICO TERAPIA INICIAL Agitación BZD Convulsiones BZD, barbitúricos Hipertermia Control de agitación Enfriamiento externo Hipertensión Control de agitación Vasodilatador: Nitroprusiato Alfa – antagonista: Fentolamina No utilidad de B-blocks Psicosis BZD, uso de neurolepticos con cuidado. Rabdomiolisis Control de Agitación Enfriamiento Externo Hidratación parenteral para flujo urinario > 1ml/kg/h
  • 22. Pruebas toxicologicas • Reacción cruzada en el análisis de orina: – Descongestionantes nasales: efedrina, L – metanfetamina. – Procainamida. – Ranitidina – Selegelina. • Detección en orina hasta 4 dias.