Universidad del bienestar
4to SEMESTRE
Parasitología
Amibas de Vida Libre
• Naegleria
• Acanthamoeba
• Balamuthia
GRUPO
• Ontiveros Hernández Brian Jassiel
• Sandra Moya Cano
AMIBAS DE VIDA LIBRE
Son protozoarios anfizoicos
Abundan libremente en el agua
dulce o salada, contaminadas y
estancadas en el suelo y en
materia orgánica en
descomposición.
Ocasionalmente pueden llegar
a los animales o al hombre, en
los cuales actúan como
parásitos oportunistas que
producen enfermedades y a
veces la muerte.
EXISTEN TRES GÉNEROS DE AMIBAS DE VIDA LIBRE RECONOCIDAS
COMO PRODUCTORES DE ENFERMEDAD HUMANA:
Naegleria Acanthamoeba Balamuthia
Naegleria fowleri
MORFOLOGÍA
TROFOZOÍTO
FLAGELADO
QUISTE
Tiene una forma irregular, emite
lobopodos para su movilidad y
presenta un citoplasma con
gránulos, vacuolas,
mitocondrias, lisosomas y
núcleo con cromatina y nucléolo
esférico.
Es ligeramente alargada con dos
o mas flagelos.
Son redondeados o estrellados
y con pared quística.
Naegleria fowleri
Cuando Naegleria es diluida naturalmente por
acción de agua de lluvia, rápidamente se
desarrolla en su segunda etapa, la de flagelado.
La forma trofozoitos de Naegleria tiene que
haber creado centriolos que servirán como
cuerpos basales de estos flagelos. No se
reproduce y puede permanecer en ese estado
durante máximo dos días, después de ese lapso
pierde sus flagelos y vuelve a su forma
ameboidea.
Cuando el ambiente es desfavorable el
trofozoitos puede transformarse en el tercer
estado un quiste esférico que presenta una
doble pared con dos o tres poros, por lo que
puede resistir el ambiente hostil.
CICLO BIOLOGICO
EPIDEMIOLOGIA Se hallan en charcas, lagunas, depósitos
domésticos de agua, piscinas, acuarios,
aguas de deshecho, piscinas de hidroterapia,
preferiblemente si el agua es tibia, también
en el suelo, botellones de agua mineral
hortalizas. Tiene distribución universal.
La temperatura optima para un buen
desarrollo es de 34ºC, influye también
en la infección, el tiempo de
exposición y el estado inmune del
sujeto.
Se ha identificado un mayor numero
de casos durante el verano en
personas sanas, en niños y adultos
jóvenes, con antecedentes de haber
nadado en aguas tibias y haber
inhalado el agua contaminada con
estos parásitos a través de las fosas
nasales.
PATOGENIA
La penetración, destrucción y lisis
del tejido nervioso del huésped
puede ser a través de una sustancia
citolítica, la fosfolipasa A2.
Naegleria fowleri :
Produce la Meningocefalitis Amebiana Primaria
Debido a que los trozofoitos de Naegleria fowleri entran por aspiración de aire o
agua a través del epitelio olfatorio, invaden la mucosa olfatoria penetrando en el
plexo nervioso submucoso, atravesando la lamina cribosa del etmoides y accediendo
al espacio subaracnoideo.
La presencia de proteínas y glucosa
en el liquido cefalorraquídeo
permite el crecimiento de la amiba ,
así como la alta concentración de
oxigeno del cerebro.
Produciendo inflamación
transitoria de las fosas
nasales , el cerebro se
presenta blando,
edematoso y con necrosis
hemorrágica, con focos
hemorrágicos y recubiertas
por exudados purulento,
compuesto por
mononucleares y
polimorfomucleares, hay
vasculitis necrotizante y
trombosis en algunas áreas
Naegleria fowleri internaliza y degrada anticuerpos, después evade las defensas inmunes
del huésped., pero se destruyen rápidamente después de la muerte del huésped.
La infección es rápida y letal puede causar la muerte entre las 24 y 96
horas siguientes a su iniciación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
(MAP): los pacientes son generalmente jóvenes sanos que súbitamente padecen
de:
Cefaleas y fiebre, asociadas a
rinitis, síntomas respiratorios.
Vomito, rigidez de la nuca.
Se asocian progresivamente
síntomas mentales y del
comportamiento, como,
somnolencia, letargia, confusión,
irritabilidad, sopor, alucinaciones
y tendencias progresivas al coma
y finalmente la muerte.
El liquido cefalorraquídeo
presenta aumento de la presión,
glucosa reducida, leucocitos
elevados , eritrocitos.
En algunos pacientes se presenta parálisis de los
nervios craneales, alteraciones visuales, diplopía,
borramiento y opacidad del disco óptico,
complicaciones cardiacas de miocarditis focales .
DIAGNOSTICO
• Se realiza con
preparación del liquido
cefalorraquídeo en
fresco o teñidas, se
confirma con el
aislamiento de
trofozoitos en cultivo en
agar de Escherichia coli y
por biopsia cerebral.
• La tomografía axial
computada mostrara
edema cerebral, zonas
con densidad disminuida
y parénquima.
TRATAMIENTO
Único tratamiento útil contra la Naegleria fowleri es la anfotercina B,
cuando se administra la inicio de la infección.
No existe tratamiento especifico en la infección
avanzada.
Anfotercina B ha sido efectiva en unos cuantos
pacientes , usada en altas dosis por vía sistémica e
intratecal.
Las drogas antiamebicas conocidas, como emetina,
metronidazol, y otras, no tienen efecto benéfico.
PREVENCION
• Se recomienda cloración del
agua de albercas, limpieza
adecuada de
abastecimientos públicos de
agua.
• No bañarse en lagunas o
sitios en los que el agua
permanece estancada.
• Tratar en lo mas posible
evitar la aspiración del agua
donde se va a nadar como
ríos, mares o piscinas,
incluso en la toma de duchas
en baños de donde no se
sabe de donde procede el
agua, utilizando
protecciones.
Acanthamoeba
MORFOLOGÍA
TROFOZOITO QUISTE
Son grandes tienen seudópodos
en forma de espinas llamados
acantopodios, posee vacuolas,
lisosomas, ribosomas y núcleo con
nucléolo esférico.
Se presentan en ambientes hostiles
para resistir.
Poseen doble pared fibrosa:
• La externa: exoquiste o
ectoquiste es ondulada o
arrugada.
• La interna: endoquiste es
estrellada poliédrica, oval o
esférica con poros con opérculos
situados en la unión del
exoquiste.
Su citoplasma es denso con
organelos compactos.
CICLO BIOLÓGICO
• Pueden encontrarse en grandes
densidades en varios ecosistemas del
suelo, polvo y agua.
• Preda principalmente bacterias, pero
también sobre hongos y otros
protistas.
• Esta especie es capaz de realizar la
lisis de bacterias y produce un amplio
rango de enzimas tales como
celulasas y quitinasas.
• Probablemente contribuye a la
degradación de la materia orgánica en
el suelo, contribuyendo al ciclo
ecológico microbiano.
• Se enquistan en ambientes hostiles
para resistir.
EPIDEMIOLOGIA
De infección menos frecuente , la vía de entrada no siempre es evidente, la
enfermedad puede ser subclínica y crónica, ya que las etapas del padecimiento
son difíciles de detectar, también puede infectar a otros órganos diferentes al SNC.
Tiene una distribución
mundial se encuentra en el
agua (dulce o salabre),
piscinas, lagunas, vegetales,
suelo, polvo, en materia en
descomposición, unidades
de aire acondicionado,
unidades de diálisis,
unidades dentales, etc.
El uso de lentes de contacto, que han sumergido en agua contaminada es una de las
principales causas de infección.
PATOGENIA produce:
ENCEFALITIS AMEBIANA
GRANULOMATOSA
QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA
Se presentan en pacientes
inmunodeprimidos y en SIDA,
debilitados por enfermedades
crónicas o inmunosuprimidos, pero
también se encuentran en jóvenes
previamente sanos y sin
manifestaciones de
inmunodeficiencia.
La ruta de invasión puede ser nasal
o hematógena a partir de un foco
primario en la piel, garganta o
cornea, pueden atacar también
varias vísceras, como útero,
páncreas, riñón, pulmón, etc.
Consiste en una de la cornea de evolución
crónica y poco común Aparece en
personas previamente sanas que usan
lentes de contacto, que se han sumergido
en aguas contaminadas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ENCEFALITIS GRANULOMATOSA AMEBIANA:
La infección del SNC causa alteraciones en el estado mental y varias sintomatologías
neurológicas, convulsiones, cefaleas, fiebre hemiparesia y otros síntomas focales,
parálisis de nervios craneales , trastornos visuales, ataxia, afasia, anorexia, nauseas y
vomito, el coma y finalmente la muerte.
En la piel aparecen ulceras crónicas, pústulas y nódulos, pueden atacar la garganta e
intestino, por lo cual se cree que pueden vivir como comensales y actuar como
invasores oportunistas
QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA:
Después de la abrasión de la cornea, se instala una
ulcera, con infiltración, opacidad, iritis y a menudo
escleritis.
Hay dolor intenso, hipopion y disminución de la visión,
la infección progresa lentamente hasta causar el daño
corneal, parecido al herpes.
DIAGNOSTICO
ENCEFALITIS GRANULOMATOSA AMEBIANA:
La tomografía axial computada muestra edema
cerebral, zonas con densidad disminuida, en corteza y
en Parénquima, que corresponde a infartos cerebrales
y a embolias sépticas.
Por punción lumbar el nivel de las proteínas y
concentración de glucosa en el LCR tiende a ser
elevado
QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA:
Mediante histopatología muestra necrosis con
inflamación granulomatosa del tejido corneal y
congestión conjuntival, trofozoitos y quistes en el
estroma de la cornea.
Se realiza un raspado de la cornea que se tiñe .
Por ultimo se realiza cultivo del raspado corneal en
NNE.
TRATAMIENTO
QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA:
Isetionato de pentamidina,
clotrimazol y neomicina. En pocos
casos es necesario utilizar metodos
quirurgicos como el debridamiento
y la queratoplastia.
ENCEFALITIS GRANULOMATOSA
AMEBIANA:
Propamidina, pentamidina,
dibromopropamidne, keoconazol,
paramomicina, neomicina, 5-
fluorocitosina y anfotericina B.
PREVENCION
• Se recomienda cloración del agua de
albercas, limpieza adecuada de
abastecimientos públicos de agua.
• No bañarse en lagunas o sitios en los
que el agua permanece estancada.
• Tratar en lo mas posible evitar la
aspiración del agua donde se va a nadar
como ríos, mares o piscinas, incluso en
la toma de duchas en baños de donde
no se sabe de donde procede el agua,
utilizando protecciones.
• Limpieza y mantenimiento adecuado de
lentes de contacto y no usarlos durante
actividades acuáticas.
• No exponerse al polvo.
Ballamuthia mandrillaris
MORFOLOGÍA
TROFOZOITO QUISTE
Tiene forma irregular y posee muchos
seudópodo para su movilidad.
Posee 3 paredes:
• Externa: exoquiste es irregular
• Interna: endoquiste es densa y
gruesa.
• Intermedia: mesoquiste es fibrilar y
amorfa
Ambas formas son lo
suficientemente infecciosas.
CICLO BIOLÓGICO
El ciclo de la Balamuthia consiste en una etapa de trofozoíto a quiste, de los cuales
ambos son infecciosos, y ambos se pueden identificar como inclusiones en el tejido
cerebral en el examen microscópico de biopsias cerebrales realizadas en los
individuos infectados.
Al igual q Acanthamoeba en ambientes hostiles se enquista.
EPIDEMIOLOGIA
Recientemente descrita en 1993 al aislarla
del cerebro de un mandril de allí su nombre.
Habita en el suelo, polvo y agua , es capaz
de desarrollar un cuadro semejante a la
encefalitis granulomatosa amebiana de la
Acanthamoeba.
Se cree que se distribuye por todas las
regiones templadas del mundo. Esto está
apoyado en parte por la presencia de
anticuerpos anti Balamuthia presentes en
individuos sanos.
PATOGENIA
• Causa patologías en el SNC, presenta convulsiones, signos neurológico focales variados,
hemiparesia, afasia, diplopía y cefaleas intensas.
• En el LCR se presenta pleocitosis mononuclear y aumento de la proteína, en algunos
casos hidrocefalias y coma posteriormente la muerte, por meningoencefalitis
necrotizante y arteritis carotidea.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
PREVENCION
Debido a que también es una causante de la encefalitis granulomatosa amebiana se
presentan las mismas manifestaciones clínicas, se diagnostica igual, el tratamiento es
experimental debido a la agresividad de la enfermedad y las prevenciones son de igual
recomendación que para la Acanthamoeba

amebasdevidalibre-141202213403-conversion-gate01.pptx

  • 1.
    Universidad del bienestar 4toSEMESTRE Parasitología Amibas de Vida Libre • Naegleria • Acanthamoeba • Balamuthia GRUPO • Ontiveros Hernández Brian Jassiel • Sandra Moya Cano
  • 2.
    AMIBAS DE VIDALIBRE Son protozoarios anfizoicos Abundan libremente en el agua dulce o salada, contaminadas y estancadas en el suelo y en materia orgánica en descomposición. Ocasionalmente pueden llegar a los animales o al hombre, en los cuales actúan como parásitos oportunistas que producen enfermedades y a veces la muerte.
  • 3.
    EXISTEN TRES GÉNEROSDE AMIBAS DE VIDA LIBRE RECONOCIDAS COMO PRODUCTORES DE ENFERMEDAD HUMANA: Naegleria Acanthamoeba Balamuthia
  • 4.
    Naegleria fowleri MORFOLOGÍA TROFOZOÍTO FLAGELADO QUISTE Tiene unaforma irregular, emite lobopodos para su movilidad y presenta un citoplasma con gránulos, vacuolas, mitocondrias, lisosomas y núcleo con cromatina y nucléolo esférico. Es ligeramente alargada con dos o mas flagelos. Son redondeados o estrellados y con pared quística.
  • 5.
    Naegleria fowleri Cuando Naegleriaes diluida naturalmente por acción de agua de lluvia, rápidamente se desarrolla en su segunda etapa, la de flagelado. La forma trofozoitos de Naegleria tiene que haber creado centriolos que servirán como cuerpos basales de estos flagelos. No se reproduce y puede permanecer en ese estado durante máximo dos días, después de ese lapso pierde sus flagelos y vuelve a su forma ameboidea. Cuando el ambiente es desfavorable el trofozoitos puede transformarse en el tercer estado un quiste esférico que presenta una doble pared con dos o tres poros, por lo que puede resistir el ambiente hostil. CICLO BIOLOGICO
  • 6.
    EPIDEMIOLOGIA Se hallanen charcas, lagunas, depósitos domésticos de agua, piscinas, acuarios, aguas de deshecho, piscinas de hidroterapia, preferiblemente si el agua es tibia, también en el suelo, botellones de agua mineral hortalizas. Tiene distribución universal. La temperatura optima para un buen desarrollo es de 34ºC, influye también en la infección, el tiempo de exposición y el estado inmune del sujeto. Se ha identificado un mayor numero de casos durante el verano en personas sanas, en niños y adultos jóvenes, con antecedentes de haber nadado en aguas tibias y haber inhalado el agua contaminada con estos parásitos a través de las fosas nasales.
  • 7.
    PATOGENIA La penetración, destruccióny lisis del tejido nervioso del huésped puede ser a través de una sustancia citolítica, la fosfolipasa A2. Naegleria fowleri : Produce la Meningocefalitis Amebiana Primaria Debido a que los trozofoitos de Naegleria fowleri entran por aspiración de aire o agua a través del epitelio olfatorio, invaden la mucosa olfatoria penetrando en el plexo nervioso submucoso, atravesando la lamina cribosa del etmoides y accediendo al espacio subaracnoideo. La presencia de proteínas y glucosa en el liquido cefalorraquídeo permite el crecimiento de la amiba , así como la alta concentración de oxigeno del cerebro.
  • 8.
    Produciendo inflamación transitoria delas fosas nasales , el cerebro se presenta blando, edematoso y con necrosis hemorrágica, con focos hemorrágicos y recubiertas por exudados purulento, compuesto por mononucleares y polimorfomucleares, hay vasculitis necrotizante y trombosis en algunas áreas Naegleria fowleri internaliza y degrada anticuerpos, después evade las defensas inmunes del huésped., pero se destruyen rápidamente después de la muerte del huésped. La infección es rápida y letal puede causar la muerte entre las 24 y 96 horas siguientes a su iniciación.
  • 9.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS (MAP): lospacientes son generalmente jóvenes sanos que súbitamente padecen de: Cefaleas y fiebre, asociadas a rinitis, síntomas respiratorios. Vomito, rigidez de la nuca. Se asocian progresivamente síntomas mentales y del comportamiento, como, somnolencia, letargia, confusión, irritabilidad, sopor, alucinaciones y tendencias progresivas al coma y finalmente la muerte. El liquido cefalorraquídeo presenta aumento de la presión, glucosa reducida, leucocitos elevados , eritrocitos. En algunos pacientes se presenta parálisis de los nervios craneales, alteraciones visuales, diplopía, borramiento y opacidad del disco óptico, complicaciones cardiacas de miocarditis focales .
  • 10.
    DIAGNOSTICO • Se realizacon preparación del liquido cefalorraquídeo en fresco o teñidas, se confirma con el aislamiento de trofozoitos en cultivo en agar de Escherichia coli y por biopsia cerebral. • La tomografía axial computada mostrara edema cerebral, zonas con densidad disminuida y parénquima.
  • 11.
    TRATAMIENTO Único tratamiento útilcontra la Naegleria fowleri es la anfotercina B, cuando se administra la inicio de la infección. No existe tratamiento especifico en la infección avanzada. Anfotercina B ha sido efectiva en unos cuantos pacientes , usada en altas dosis por vía sistémica e intratecal. Las drogas antiamebicas conocidas, como emetina, metronidazol, y otras, no tienen efecto benéfico.
  • 12.
    PREVENCION • Se recomiendacloración del agua de albercas, limpieza adecuada de abastecimientos públicos de agua. • No bañarse en lagunas o sitios en los que el agua permanece estancada. • Tratar en lo mas posible evitar la aspiración del agua donde se va a nadar como ríos, mares o piscinas, incluso en la toma de duchas en baños de donde no se sabe de donde procede el agua, utilizando protecciones.
  • 13.
    Acanthamoeba MORFOLOGÍA TROFOZOITO QUISTE Son grandestienen seudópodos en forma de espinas llamados acantopodios, posee vacuolas, lisosomas, ribosomas y núcleo con nucléolo esférico. Se presentan en ambientes hostiles para resistir. Poseen doble pared fibrosa: • La externa: exoquiste o ectoquiste es ondulada o arrugada. • La interna: endoquiste es estrellada poliédrica, oval o esférica con poros con opérculos situados en la unión del exoquiste. Su citoplasma es denso con organelos compactos.
  • 14.
    CICLO BIOLÓGICO • Puedenencontrarse en grandes densidades en varios ecosistemas del suelo, polvo y agua. • Preda principalmente bacterias, pero también sobre hongos y otros protistas. • Esta especie es capaz de realizar la lisis de bacterias y produce un amplio rango de enzimas tales como celulasas y quitinasas. • Probablemente contribuye a la degradación de la materia orgánica en el suelo, contribuyendo al ciclo ecológico microbiano. • Se enquistan en ambientes hostiles para resistir.
  • 15.
    EPIDEMIOLOGIA De infección menosfrecuente , la vía de entrada no siempre es evidente, la enfermedad puede ser subclínica y crónica, ya que las etapas del padecimiento son difíciles de detectar, también puede infectar a otros órganos diferentes al SNC. Tiene una distribución mundial se encuentra en el agua (dulce o salabre), piscinas, lagunas, vegetales, suelo, polvo, en materia en descomposición, unidades de aire acondicionado, unidades de diálisis, unidades dentales, etc. El uso de lentes de contacto, que han sumergido en agua contaminada es una de las principales causas de infección.
  • 16.
    PATOGENIA produce: ENCEFALITIS AMEBIANA GRANULOMATOSA QUERATITISPOR ACANTHAMOEBA Se presentan en pacientes inmunodeprimidos y en SIDA, debilitados por enfermedades crónicas o inmunosuprimidos, pero también se encuentran en jóvenes previamente sanos y sin manifestaciones de inmunodeficiencia. La ruta de invasión puede ser nasal o hematógena a partir de un foco primario en la piel, garganta o cornea, pueden atacar también varias vísceras, como útero, páncreas, riñón, pulmón, etc. Consiste en una de la cornea de evolución crónica y poco común Aparece en personas previamente sanas que usan lentes de contacto, que se han sumergido en aguas contaminadas.
  • 17.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS ENCEFALITIS GRANULOMATOSAAMEBIANA: La infección del SNC causa alteraciones en el estado mental y varias sintomatologías neurológicas, convulsiones, cefaleas, fiebre hemiparesia y otros síntomas focales, parálisis de nervios craneales , trastornos visuales, ataxia, afasia, anorexia, nauseas y vomito, el coma y finalmente la muerte. En la piel aparecen ulceras crónicas, pústulas y nódulos, pueden atacar la garganta e intestino, por lo cual se cree que pueden vivir como comensales y actuar como invasores oportunistas QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA: Después de la abrasión de la cornea, se instala una ulcera, con infiltración, opacidad, iritis y a menudo escleritis. Hay dolor intenso, hipopion y disminución de la visión, la infección progresa lentamente hasta causar el daño corneal, parecido al herpes.
  • 18.
    DIAGNOSTICO ENCEFALITIS GRANULOMATOSA AMEBIANA: Latomografía axial computada muestra edema cerebral, zonas con densidad disminuida, en corteza y en Parénquima, que corresponde a infartos cerebrales y a embolias sépticas. Por punción lumbar el nivel de las proteínas y concentración de glucosa en el LCR tiende a ser elevado QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA: Mediante histopatología muestra necrosis con inflamación granulomatosa del tejido corneal y congestión conjuntival, trofozoitos y quistes en el estroma de la cornea. Se realiza un raspado de la cornea que se tiñe . Por ultimo se realiza cultivo del raspado corneal en NNE.
  • 19.
    TRATAMIENTO QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA: Isetionatode pentamidina, clotrimazol y neomicina. En pocos casos es necesario utilizar metodos quirurgicos como el debridamiento y la queratoplastia. ENCEFALITIS GRANULOMATOSA AMEBIANA: Propamidina, pentamidina, dibromopropamidne, keoconazol, paramomicina, neomicina, 5- fluorocitosina y anfotericina B.
  • 20.
    PREVENCION • Se recomiendacloración del agua de albercas, limpieza adecuada de abastecimientos públicos de agua. • No bañarse en lagunas o sitios en los que el agua permanece estancada. • Tratar en lo mas posible evitar la aspiración del agua donde se va a nadar como ríos, mares o piscinas, incluso en la toma de duchas en baños de donde no se sabe de donde procede el agua, utilizando protecciones. • Limpieza y mantenimiento adecuado de lentes de contacto y no usarlos durante actividades acuáticas. • No exponerse al polvo.
  • 21.
    Ballamuthia mandrillaris MORFOLOGÍA TROFOZOITO QUISTE Tieneforma irregular y posee muchos seudópodo para su movilidad. Posee 3 paredes: • Externa: exoquiste es irregular • Interna: endoquiste es densa y gruesa. • Intermedia: mesoquiste es fibrilar y amorfa Ambas formas son lo suficientemente infecciosas.
  • 22.
    CICLO BIOLÓGICO El ciclode la Balamuthia consiste en una etapa de trofozoíto a quiste, de los cuales ambos son infecciosos, y ambos se pueden identificar como inclusiones en el tejido cerebral en el examen microscópico de biopsias cerebrales realizadas en los individuos infectados. Al igual q Acanthamoeba en ambientes hostiles se enquista.
  • 23.
    EPIDEMIOLOGIA Recientemente descrita en1993 al aislarla del cerebro de un mandril de allí su nombre. Habita en el suelo, polvo y agua , es capaz de desarrollar un cuadro semejante a la encefalitis granulomatosa amebiana de la Acanthamoeba. Se cree que se distribuye por todas las regiones templadas del mundo. Esto está apoyado en parte por la presencia de anticuerpos anti Balamuthia presentes en individuos sanos.
  • 24.
    PATOGENIA • Causa patologíasen el SNC, presenta convulsiones, signos neurológico focales variados, hemiparesia, afasia, diplopía y cefaleas intensas. • En el LCR se presenta pleocitosis mononuclear y aumento de la proteína, en algunos casos hidrocefalias y coma posteriormente la muerte, por meningoencefalitis necrotizante y arteritis carotidea.
  • 25.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION Debido aque también es una causante de la encefalitis granulomatosa amebiana se presentan las mismas manifestaciones clínicas, se diagnostica igual, el tratamiento es experimental debido a la agresividad de la enfermedad y las prevenciones son de igual recomendación que para la Acanthamoeba