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FISIOLOGIA
• Capacidad respiratoria
• Cortocircuito fisiológico
• Espacio muerto fisiológico
DETERMINAR
• Presión parcial del
oxígeno (Po2)
• Presión parcial del
dióxido de carbono
(CO2)
• ph Sanguíneo
Determinación del
pH sanguíneo
• Electrodo de pH de vidrio
Determinación del
CO2 sanguíneo
• Electrodo de pH
• Ecuación de Henderson-Hasselbach
Determinación de la
Po2 sanguínea
• Polarografía
GASOMETRIA ARTERIAL
Enfisema pulmonar crónico
Infección crónica
Exceso de moco y edema inflamatorio
Obstrucción
Aumento la resistencia de las vías aéreas
Disminución de la capacidad de difusión del pulmón
Cocientes ventilación-perfusión muy anormales
Hipertensión pulmonar
Comparación entre pulmón
enfisematoso y el pulmón normal.
(destrucción alveolar extensa)
1) Reducción del área superficial disponible total de la
membrana respiratoria.
2) Disminución del cociente ventilación-perfusión.
ATELECTASIA
= Colapso alveolar
Obstrucción total de
vías aéreas
Pérdida del surfactante
Obstrucción de las vías aéreas
Bloqueo de muchos bronquios
pequeños por moco
Obstrucción de un bronquio
importante
Tejido pulmonar muy flexible =
colapso alveolar
Pulmón rígido por tejido fibrótico
= alveolos con liquido de edema
Atelectasia masiva del
pulmón
Pérdida del surfactante
El surfactante es secretado por las
células epiteliales alveolares
especiales hacia los líquidos que
recubren la superficie interna de los
alveolos
La enfermedad de las membranas
hialinas
La cantidad de surfactante que
secretan los alveolos es muy
reducida que la tensión
superficial del líquido alveolar
aumenta su nivel normal
Asma: contracción espasmódica de los músculos lisos
en los bronquiolos
• Hipersensibilidad contráctil de los bronquios.
• En pacientes menores de 30 años, el asma está
producida por hipersensibilidad alérgica.
• En personas mayores es hipersensibilidad de tipo no
alérgicos de irritantes en el aire.
• La reacción alérgica se presenta cuando la persona tiene tendencia a formar cantidades
grades de anticuerpos IgE  anticuerpos producen reacciones alérgicas cuando
reaccionan con antígeno especifico.
• Los anticuerpos unidos a los mastocitos presentes en el intersticio pulmonar asociado a
bronquiolos y bronquios pequeños.
• El polen reacciona con los mastocitos y liberan sustancias como:
 Histamina
 Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia(mezcla de leucotrienos)
 Factor quimiotáctico de eosinofilos
 Bramidicina
 Producen edema localizado en las paredes de los bronquiolos pequeños, secreción de
moco en la luces de los bronquiolos.
 Espasmos del musculo liso bronquiolar.
Tuberculosis
Invasión del tejido por
macrófagos
Tabicación de la
lesión por tejido
fibroso
•
• EfectosLa tuberculosis en
sus fases mas tardías
se caracteriza
muchas zonas fibrosas en
los pulmones
reducción de tejido
pulmonar funcional
de los músculos respiratorios
para generar la
ventilación pulmonar
de la capacidad vital y de la
capacidad ventilatoria
del área superficial total de la
membrana respiratoria
del grosor de la membrana
respiratoria
cociente ventilación-
perfusión anormal en los
pulmones
• Las causas de la hipoxia
1. Oxigenación inadecuada
de sangre en los
pulmones por causa
extrínsecas
a) Deficiencia de oxigeno en
la atmosfera
b) Hipoventilación
( trastornos
neuromusculares).
Hipoxia y oxigenoterapia
3. Cortocircuitos desde la circulación
venosa a la arterial
( cortocircuito cardiacos < de
derecha a izquierda >)
4. Transporte inadecuado de oxigeno
a los tejidos por la sangre:
a) Anemia o hemoglobina anormal
b) Deficiencia circulatoria
generalizada
c) Deficiencia circulatoria
localizada ( vasos periféricos,
cerebrales, coronarios ).
d) Edema tisular
5. Capacidad inadecuada de
los tejidos de utilizar el
oxigeno
a) Intoxicación de las enzimas
oxidativas celulares.
b) Disminución de la
capacidad metabólicas
celulares para utilizar el
oxigeno debido a toxicidad
deficiencias vitamínicas u
otros factores
Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar
oxigeno
Depresión de la actividad mental
Citocromo oxidasa
Hipoxia
Reducción del trabajo muscular
Oxigenoterapia
 Permitir que el paciente respire oxigeno puro en una mascarilla
 Administrar oxigeno a través de una canula intranasal
Hipoxia atmosférica hipoventilación
Producida por
alteración de la
difusión de la
membrana alveolar
Pero no sobre el exceso de
dióxido de carbono sanguíneo
100 mmHg
600 mmHg
Hipoxia por transporte anormal del oxigeno por la hemoglobina
7 %
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mmHg
Hipoxia producida por una utilización tisular inadecuada de oxigeno (0%)
5 g H. desoxigenada * 100ml de sangre
Anemia 0%
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verdadera
Hipercapnia
 Hipoventilacion
 Defici de la Tranferencia de co2 entre los alveolos y la atmosfera.
 Cantidad insuficiente de oxigeno en el aire .
 Cantidad insuficiente de hemoglobina.
 Intoxicación de enzimas oxidativas.
 Alteración de la difusión de la membrana alveolar
40 mmHg co2
100 mmHg o2
 Deficiencia circulatoria (-) Trasporta 3 veces mas co2
Pco2 60 y 75 mmHg
Pco2 80 y 100 mmHg
Pco2 120 y 150 mmHg
Hambre aire ( disnea)
Obnubilada y semicomatosa
Muerte respiratoria
 Mueve -> dentro -> espiración
 Mueve -> fuera -> inspiración
 -10 a -20 cm H2O
 0 a 5 cm H2O
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mortal
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Insuficiencia respiratoria fisiologia

  • 2.
  • 3. • Capacidad respiratoria • Cortocircuito fisiológico • Espacio muerto fisiológico
  • 4. DETERMINAR • Presión parcial del oxígeno (Po2) • Presión parcial del dióxido de carbono (CO2) • ph Sanguíneo
  • 5. Determinación del pH sanguíneo • Electrodo de pH de vidrio Determinación del CO2 sanguíneo • Electrodo de pH • Ecuación de Henderson-Hasselbach Determinación de la Po2 sanguínea • Polarografía GASOMETRIA ARTERIAL
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Enfisema pulmonar crónico Infección crónica Exceso de moco y edema inflamatorio Obstrucción
  • 10. Aumento la resistencia de las vías aéreas Disminución de la capacidad de difusión del pulmón Cocientes ventilación-perfusión muy anormales Hipertensión pulmonar Comparación entre pulmón enfisematoso y el pulmón normal. (destrucción alveolar extensa)
  • 11. 1) Reducción del área superficial disponible total de la membrana respiratoria. 2) Disminución del cociente ventilación-perfusión.
  • 12. ATELECTASIA = Colapso alveolar Obstrucción total de vías aéreas Pérdida del surfactante
  • 13. Obstrucción de las vías aéreas Bloqueo de muchos bronquios pequeños por moco Obstrucción de un bronquio importante Tejido pulmonar muy flexible = colapso alveolar Pulmón rígido por tejido fibrótico = alveolos con liquido de edema Atelectasia masiva del pulmón
  • 14. Pérdida del surfactante El surfactante es secretado por las células epiteliales alveolares especiales hacia los líquidos que recubren la superficie interna de los alveolos La enfermedad de las membranas hialinas La cantidad de surfactante que secretan los alveolos es muy reducida que la tensión superficial del líquido alveolar aumenta su nivel normal
  • 15. Asma: contracción espasmódica de los músculos lisos en los bronquiolos • Hipersensibilidad contráctil de los bronquios. • En pacientes menores de 30 años, el asma está producida por hipersensibilidad alérgica. • En personas mayores es hipersensibilidad de tipo no alérgicos de irritantes en el aire.
  • 16. • La reacción alérgica se presenta cuando la persona tiene tendencia a formar cantidades grades de anticuerpos IgE  anticuerpos producen reacciones alérgicas cuando reaccionan con antígeno especifico. • Los anticuerpos unidos a los mastocitos presentes en el intersticio pulmonar asociado a bronquiolos y bronquios pequeños. • El polen reacciona con los mastocitos y liberan sustancias como:  Histamina  Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia(mezcla de leucotrienos)  Factor quimiotáctico de eosinofilos  Bramidicina  Producen edema localizado en las paredes de los bronquiolos pequeños, secreción de moco en la luces de los bronquiolos.  Espasmos del musculo liso bronquiolar.
  • 17.
  • 18. Tuberculosis Invasión del tejido por macrófagos Tabicación de la lesión por tejido fibroso
  • 19.
  • 20. • • EfectosLa tuberculosis en sus fases mas tardías se caracteriza muchas zonas fibrosas en los pulmones reducción de tejido pulmonar funcional de los músculos respiratorios para generar la ventilación pulmonar de la capacidad vital y de la capacidad ventilatoria del área superficial total de la membrana respiratoria del grosor de la membrana respiratoria cociente ventilación- perfusión anormal en los pulmones
  • 21.
  • 22. • Las causas de la hipoxia 1. Oxigenación inadecuada de sangre en los pulmones por causa extrínsecas a) Deficiencia de oxigeno en la atmosfera b) Hipoventilación ( trastornos neuromusculares). Hipoxia y oxigenoterapia
  • 23. 3. Cortocircuitos desde la circulación venosa a la arterial ( cortocircuito cardiacos < de derecha a izquierda >) 4. Transporte inadecuado de oxigeno a los tejidos por la sangre: a) Anemia o hemoglobina anormal b) Deficiencia circulatoria generalizada c) Deficiencia circulatoria localizada ( vasos periféricos, cerebrales, coronarios ). d) Edema tisular
  • 24. 5. Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el oxigeno a) Intoxicación de las enzimas oxidativas celulares. b) Disminución de la capacidad metabólicas celulares para utilizar el oxigeno debido a toxicidad deficiencias vitamínicas u otros factores
  • 25. Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar oxigeno Depresión de la actividad mental Citocromo oxidasa Hipoxia Reducción del trabajo muscular
  • 26. Oxigenoterapia  Permitir que el paciente respire oxigeno puro en una mascarilla  Administrar oxigeno a través de una canula intranasal Hipoxia atmosférica hipoventilación Producida por alteración de la difusión de la membrana alveolar Pero no sobre el exceso de dióxido de carbono sanguíneo 100 mmHg 600 mmHg
  • 27. Hipoxia por transporte anormal del oxigeno por la hemoglobina 7 % 30 % 600 mmHg Hipoxia producida por una utilización tisular inadecuada de oxigeno (0%)
  • 28. 5 g H. desoxigenada * 100ml de sangre Anemia 0% Policitemia verdadera
  • 29. Hipercapnia  Hipoventilacion  Defici de la Tranferencia de co2 entre los alveolos y la atmosfera.  Cantidad insuficiente de oxigeno en el aire .  Cantidad insuficiente de hemoglobina.  Intoxicación de enzimas oxidativas.  Alteración de la difusión de la membrana alveolar 40 mmHg co2 100 mmHg o2  Deficiencia circulatoria (-) Trasporta 3 veces mas co2 Pco2 60 y 75 mmHg Pco2 80 y 100 mmHg Pco2 120 y 150 mmHg Hambre aire ( disnea) Obnubilada y semicomatosa Muerte respiratoria
  • 30.  Mueve -> dentro -> espiración  Mueve -> fuera -> inspiración  -10 a -20 cm H2O  0 a 5 cm H2O  Reduce el gasto cardiaco mortal