diabetes mellitus

1. ANTIDIABETICOS ORALES

2. SECRETAGOGOS
SULFONILUREAS
GLIBENCLAMIDA
GLIQUIDONA
GLIMEPIRIDA
GLICLAZIDA
GLIPIZIDA
MEGLITINIDAS
(GLINIDAS)
REPAGLINIDA
NATEGLINIDA
PERFIL DE ACCIÓN
MAS RAPIDA Y BREVE,
MENOR VIDA MEDIA

3. SENSIBILIZADORES DE INSULINA
BIGUANIDAS METFORMINA
MEJORA LA
SENSIBILIDAD
HEPÁTICA A LA
INSULINA
EFECTIVO SI EXISTE
OBESIDAD O
SOBREPESO CON
RESISTENCIA
INSULÍNICA.
CONTRAINDICA
DO EN
INSUFICIENCIA
RENAL CON FG
MENOR A
30ML/MIN,
INSUFICIENCIA
HEPÁTICA,
EMBARAZO,
NIÑOS.
GLITAZONAS
ROSIGLITAZONA
PIOGLITAZONA
ACTIVAN LOS RECEPTORES PPAR-
ꭚ AUMENTANDO LA
SENSIBILIDAD INSULINICA
RETENCION DE
LIQUIDOS,
HEPATOTOXICIDAD,
OSTEOPOROSIS,
ELEVACION DE LDL.

4. INCRETINAS
• POTENCIAN EL EFECTO INCRETINA, INCREMENTAN DE FORMA
GLUCOSADEPENDIENTE.
• AUMENTO DE CELULAS B PANCREATICAS.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA DIPEPTIL
PEPTIDASA (DPP-4)
• SITAGLIPTINA.
• VILDAGLIPTINA.
• SAXAGLIPTINA.
• LINAGLIPTINA.
AGONISTAS DEL GLP-1 RESISTENTES A
LA DEGRADACIÓN POR DPP-4
• EXENATIDA.
• LIRAGLUTIDA.
• LIXISENATIDA.
• DULAGLUTIDA.
• SEMAGLUTIDA.

5. INHIBIDORES DEL CONTRANSPORTDOS SODIO-GLUCOSA TIPO 2 (SGLT2).
• DAPAGLIFLOZINA.
• CANAGLIFLOZINA.
• EMPAGLIFLZINA.
• ERTUGLIFLOZINA.
FACILITA LA PERDIDA DE
70g DE GLUCOSA
APROXIMADAMENTE
TRASPLANTE DE PÁNCREAS O DE CELULAS DE LOS ISLOTES PANCREATICOS.

6. OBJETIVOS DE CONTROLMETABOLICO SEGÚN LA SOCIEDAD AMERICANA
DEDIABETES.
• GLICEMIA BASAL 80-130mg/dl.
• GLICEMIA POSTPRANDIAL MENOR A 180 mg/dl.
• HbA1c menor a 7%
• NOFUMAR.
• NORMOPESO: IMC MENOR DE 25 kg/m2
• PA MENOR 140/90 mmhg.
• TRIGLICERIDOS MENOR D 150 mg/dl.
• HDL mayor 40 mg/dl en hombres, mayor de 50
mg/dl en mujeres.

7. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES.
CETOAIDOSIS DIABETICA
• Hiperglicemia.
• Cetonuria.
• Acidosis metabólica.
ETIOLOGÍA.
• Debut de diabetes.
• Administración inadecuada de insulina.
• Idiopática.
• Estrés o Infección.
DM-1 ≥ DM-2 CLINICA.
DE INSTAURACIONDE 8-12 HORAS.
• FETOR CETÓSICO (OLOR A MANZANA).
• RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL.
• NAUSEAS, VOMITOS, DLOR ABDOMINAL.
• DESHIDRATACIÓN E HIPOTENSIÓN.
• ALTERACION DE NIVEL DE CONCIENCIA.
ANALITICA
• HIPERGLICEMIA ≥300 mg/dl.
• CUERPOS CETÓNICOS ( ACETOACETATO YB-HIDROXIBUTIRATO.
• ACIDOS METABOLICA PH≤ 7.30, HCO3≤15 mEq/L.
• LEUCOCITOSIS.
• POSTASIO INCIALMENTE NORMAL O ELEVADO, POSTERIOR
DESCIENDE. TRATAMIENTO.
• INSULINA
• FLUIDOTERAPIA.
• POTASIO.
• BICARBONATO SÓDICO.
• ANTIBIOTICOTERPIA.

8. DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR.
SUFIENCIETE INSULINA ENDOGENA O
EXOGENA PARA EVITAR LA CETOSIS
PERO NO PARA CONTROLAR L
HIPERGLUCEMIA.
CLINICA.
INSTAURACIÓN LENTA ENDIAS O SEMANAS.
• DISMINUCIONDE NIVEL DE CONCIENCIA.
• CONVULSIONES Y FOCALIDAD NEUROLOGICA.
• DESHIDRATACIÓN, HIPOTENSION, APARICIÓNDE
TROMBOSIS.
• INFECCIONES FRECUENTES, SOBRE
TODONEMONIA Y SEPSIS POR GRAM NEGATIVOS.
ANALITICA.
• HIPERGLUCEMIA EXTREMA 600mg-1000mg/dl.
• OSMOLARIDAD SERICA ELEVADA.
• ALTERACION DE SODIO.
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL
AUMENTO DE CRETININA, BUN,UREA.
• SIN ELEVACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS.
TRATAMIENTO.
• FLUIDOTERAPIA.
• INSULINA SI SE LO REQUIERE.
• POTASIO.
• ANTIBIOTICOS.
• HEPARINA.

9. HIPOGLICEMIA.
LA CAUSA MAS FRECUENTE ES LA IATRÓGENA.
• OMOSION O RETRASO DE UNA COMIDA.
• EJERCICIO MUY INTENSO.
• ADMINISTRACION DE INSUINA O DE ADO EN EXCESO.
CLINICA.
• SINTOMAS ADRENERGICOS:
PALPITACIONES, SUDORACIÓN,
TEMBLOR, NERVIOSISMO, HAMBRE.
• SINTOMAS NEUROGLOCOPÉNICOS:
CEFALEA, SOMNOLENCIA,
CONVULSIONES Y COMA.
TRATAMIENTO.
REPOSICION POR VIA ORAL, ADMINISTRACIÓN
LIQUIDOS CON GLUCOSA, CARAMELOS O
HIDRATOS CDE CARBONO.
CASOS DE DISMINUCION DE CONCIENCIA,
SUERO GLUCOSADO INTRAVENOSO, O
GLUCAGON POR VIA SUBCUTANEA O
INTRAMUSCULAR.