ASMA BRONQUIAL
DR. GONZALO PAGLIARO
HISTORIA
El Asma como enfermedad, ha sido tratada desde las más
antiguas civilizaciones: Egipto, China, La India y las culturas
Asirio-Babilónicas.
origen sobrenatural o un castigo divino Tratamiento con
rituales y elementos totémicos.
 China  Tratamiento con acupuntura.
antigua Grecia  Hipócrates (460 a.C.-377 a.C.), el creador
de la Teoría Humoral El “asma hipocrática” discrasia
resultante del flujo del phlegma desde el cerebro.
HISTORIA
 Fue Homero, s. VIII a.C., el primero en usar la palabra âsthma ἆσθμα.
Celso señala en su tratado de medicina que los griegos distinguían, dentro de los problemas
respiratorios, la disnea, el asma (respiración con ruido y jadeante) y la ortopnea.
 Galeno precisa mucho más el uso: «De entre las muchas dificultades respiratorias, Hipócrates
tiene por costumbre llamar asma sólo aquella en la que la respiración se acelera de forma evidente»
 Revolución industrial y sus efectos
 Segunda guerra mundial y sus efectos
DEFINICIÓN
Desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual muchas células
juegan un rol, en particular mastocitos, eosinófilos y linfocitos T.
En individuos susceptibles esta inflamación causa episodios recurrentes de
sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica, y tos especialmente en la
noche o madrugada. Estos síntomas se asocian a unas características variables de
Flujo Aéreo espiratorio, es decir, dificultad para expulsar el aire de los pulmones
a causa de
• Una broncoconstricción.
• Engrosamiento de la pared de la vía aérea.
• Aumento de la mucosidad.
DEFINICIÓN CRISIS ASMÁTICA
Episodios agudos que se caracterizan por
dificultad respiratoria, tos, sibilancias ,
retracción del tórax, y disminución de flujo
del aire (vef1 y flujo espiratorio máximo).
EPIDEMIOLOGIA
 - Aprox. 20% consultas de causa respiratoria, a nivel primario.
 - Prevalencia en niños10% (13-14).
- 1 y 3% de las consultas en los Servicios de Urgencia Hospitalario lo constituyen
las crisis bronquiales obstructivas (15 – 44 años).
 Niños  4-14/1.000
 Adultos  2.1/1.000
 Hombres > mujeres
 Ancianos por igual
 Prevalencia se reduce con la edad
ETIOLOGÍA
 El asma es causada por una inflamación
cronica de las vías respiratorias.
En las personas sensibles, los síntomas de
asma pueden desencadenarse por la
inhalación de alérgenos.
También, el ácido acetilsalicílico y otros
Aines provocan asma en algunos pacientes.
ETIOLOGÍA
ASMA Y GENÉTICA
 El patrón de herencia de este
tipo de enfermedades no sigue el
modelo de herencia
característico
clásica
de
ocasionados por un
mendeliana
desórdenes
solo gen.
 Patrón Mixto  componente
genético + componente ambiental.
 1 progenitor asmático: 8-15%
 2 progenitores asmáticos: 28.6%
 Vías aéreas menores en relación con el
tamaño de sus pulmones.
ASMA OCUPACIONAL
Sustancias que se
encuentran en el lugar de
trabajo provocan que las
vías respiratorias de los
pulmones se inflamen y se
estrechen.
Desencadenantes más
comunes:
 polvo de la madera
 el polvo de granos
 la caspa de animales
 hongos u otros
químicos (especialmente
di-isocianatos)
ASMA OCUPACIONAL
 Panaderos
 Fabricantes de detergentes
 Fabricantes de medicamentos
 Granjeros
 Trabajadores de silos de granos
 Trabajadores de laboratorios
 Personas que trabajan con metales
 Molineros
 Personas que trabajan con plástico
 Personas que trabajan con madera
Se sospecha que causa del 2 al 20% de los
casos de asma en las naciones industrializadas.
FISIOPATOLOGÍA
• Descamación
Fragilidad del
epitelio
Infiltrado
inflamatorio
Engrosamiento
de la MB
• Eosinófilos activados
• Linfocitos CD4
• Mastocitos
• Depósito de colágeno, debajo de la MB
• Miofiobroblastos aumentados (zona subepitelial)
• Colágeno I, III y V
, fibronectina
• Hipertrofia del ML/Glándulas mucosas
CUADRO CLÍNICO
 Palpación
 VV Disminuidas o ausentes
 Percusión
 Sonoridad aumentada
 Auscultacion
 MV disminuido
 Espiracion prolongada
 Roncus
 Sibilancias
 Anamnesis:
 Disnea
Tos (con o sin
expectoracion
es)
 Inspección:
 Tórax en
inspiración
permanente
 Tiraje
DIAGNOSTICO Y EXÁMENES
Son necesarias pruebas objetivas para apoyar el
diagnóstico.
Espirometría con alteración obstructiva
(VEF1/CVF < 70%) que se normaliza con 4 puff de
salbutamol.
una variación significativa, posterior (15 minutos) a
la inhalación de salbutamol (mejoría de 12% de la
CVF o el VEF1 en relación al basal, siendo este
cambio mayor o igual a 200 ml).
DIAGNOSTICO Y EXÁMENES
En ausencia de espirometría puede recurrirse a la Flujometría mediante la
medición del Flujo Espiratorio Forzado (PEF). Si éste es menor o igual al 70% del
valor teórico, que regresa a lo normal con 4 puff de salbutamol, el resultado
sugiere el diagnóstico PEF menor o igual a 70% del valor teórico.
 Rx Torax, Solo ante la sospecha de:
 Sospecha de otro diagnóstico como causa de los síntomas respiratorios.
 Sospecha de complicaciones como neumotórax o neumonía.
DIAGNOSTICO Y EXÁMENES
Otros exámenes, como: test cutáneos por puntura (prick test), medición de
hiperreactividad de la vía aérea (metacolina), mediciones de IgE en sangre y de
eosinófilos en secreciones, no deben realizarse rutinariamente, quedando reservado
para aquellos casos en que se sospeche alergia o factores del ambiente.
CLASIFICACIÓN
Asma intermitente
•Síntomas: menos que una
vez a la semana
•Exacerbaciones: leves
•Síntomas nocturnos: ≤ 2
vez al mes
•FEV1 o FEM ≥ 80% teórico
•Variabilidad del FEV1 o FEM
< 20%
Asma leve persistente
•Síntomas: >1 vez a la semana
pero no diariamente
•Exacerbaciones: pueden
limitar la actividad y afectar
al sueño
•Síntomas nocturnos: >2
veces al mes
•FEV1 o FEM ≥80% teórico
•Variabilidad del FEV1 o FEM
20%- 30%
CLASIFICACIÓN
Asma moderada
•Síntomas diarios
•Exacerbaciones: pueden
limitar la actividad y
afectar al sueño
•Síntomas nocturnos: >1 vez
por semana
•FEV1 o FEM 60-80% teórico
•Variabilidad del FEV1 o
FEM
> 30%
Asma grave
•Síntomas: diarios
•Exacerbaciones frecuentes
•Síntomas nocturnos
frecuentes
•FEV1 o FEM ≤60% teórico
•Variabilidad del FEV1 o FEM
>30%
TRATAMIENTO: ALIVIADORES
1. Broncodilatadores
Salbutamol Clenbuterol
Fenoterol más B.Ipatropium
Bromuro de Ipatropium
Tiotropio
2. Antiinflamatorios
Metilprednisolona
Prednisolona
Hidrocortisona
Prednisona
Deflazacort
3. Teofilinas de acción corta
TRATAMIENTO:
CONTROLADORES
 Esteroideos: Budesonida Fluticasona
 Beclometasona
No Esteroideos: Cromonas Teofilinas
•Salmeterol
•Flumaterol
Antiinflamatorios
Broncodilatadores de
acción prolongada
TRATAM IE NTO: CO NTRO LAD ORES
•Pranlukast
•Montelukast
•Zafirlukast
Modificadores de
leucotrienos
Broncodilatadores
de acción prolongada
más Esteroides
•Salmeterol más Fluticasona
•Flumaterol más Budesonida
PRONOSTICO Y CONCLUSIÓN
El asma es una enfermedad de alta prevalencia,
muchas veces también subdiagnosticada. Al ser
una obstrucción crónica con posibilidad de
reversión, es esto lo que se ha de buscar para con
el paciente. Para alcanzar esta meta, han de
lograrse cambios en su estilo de vida (recordando
el fuerte componente ambiental que posee esta
enfermedad). Lo que se ha de hacer es enseñarle
al paciente a convivir con esta enfermedad y
«mantenerla a raya».

ASMA.pptx

  • 1.
  • 2.
    HISTORIA El Asma comoenfermedad, ha sido tratada desde las más antiguas civilizaciones: Egipto, China, La India y las culturas Asirio-Babilónicas. origen sobrenatural o un castigo divino Tratamiento con rituales y elementos totémicos.  China  Tratamiento con acupuntura. antigua Grecia  Hipócrates (460 a.C.-377 a.C.), el creador de la Teoría Humoral El “asma hipocrática” discrasia resultante del flujo del phlegma desde el cerebro.
  • 3.
    HISTORIA  Fue Homero,s. VIII a.C., el primero en usar la palabra âsthma ἆσθμα. Celso señala en su tratado de medicina que los griegos distinguían, dentro de los problemas respiratorios, la disnea, el asma (respiración con ruido y jadeante) y la ortopnea.  Galeno precisa mucho más el uso: «De entre las muchas dificultades respiratorias, Hipócrates tiene por costumbre llamar asma sólo aquella en la que la respiración se acelera de forma evidente»  Revolución industrial y sus efectos  Segunda guerra mundial y sus efectos
  • 4.
    DEFINICIÓN Desorden inflamatorio crónicode las vías aéreas en el cual muchas células juegan un rol, en particular mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En individuos susceptibles esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica, y tos especialmente en la noche o madrugada. Estos síntomas se asocian a unas características variables de Flujo Aéreo espiratorio, es decir, dificultad para expulsar el aire de los pulmones a causa de • Una broncoconstricción. • Engrosamiento de la pared de la vía aérea. • Aumento de la mucosidad.
  • 5.
    DEFINICIÓN CRISIS ASMÁTICA Episodiosagudos que se caracterizan por dificultad respiratoria, tos, sibilancias , retracción del tórax, y disminución de flujo del aire (vef1 y flujo espiratorio máximo).
  • 6.
    EPIDEMIOLOGIA  - Aprox.20% consultas de causa respiratoria, a nivel primario.  - Prevalencia en niños10% (13-14). - 1 y 3% de las consultas en los Servicios de Urgencia Hospitalario lo constituyen las crisis bronquiales obstructivas (15 – 44 años).  Niños  4-14/1.000  Adultos  2.1/1.000  Hombres > mujeres  Ancianos por igual  Prevalencia se reduce con la edad
  • 7.
    ETIOLOGÍA  El asmaes causada por una inflamación cronica de las vías respiratorias. En las personas sensibles, los síntomas de asma pueden desencadenarse por la inhalación de alérgenos. También, el ácido acetilsalicílico y otros Aines provocan asma en algunos pacientes.
  • 8.
  • 9.
    ASMA Y GENÉTICA El patrón de herencia de este tipo de enfermedades no sigue el modelo de herencia característico clásica de ocasionados por un mendeliana desórdenes solo gen.  Patrón Mixto  componente genético + componente ambiental.  1 progenitor asmático: 8-15%  2 progenitores asmáticos: 28.6%  Vías aéreas menores en relación con el tamaño de sus pulmones.
  • 10.
    ASMA OCUPACIONAL Sustancias quese encuentran en el lugar de trabajo provocan que las vías respiratorias de los pulmones se inflamen y se estrechen. Desencadenantes más comunes:  polvo de la madera  el polvo de granos  la caspa de animales  hongos u otros químicos (especialmente di-isocianatos)
  • 11.
    ASMA OCUPACIONAL  Panaderos Fabricantes de detergentes  Fabricantes de medicamentos  Granjeros  Trabajadores de silos de granos  Trabajadores de laboratorios  Personas que trabajan con metales  Molineros  Personas que trabajan con plástico  Personas que trabajan con madera Se sospecha que causa del 2 al 20% de los casos de asma en las naciones industrializadas.
  • 12.
    FISIOPATOLOGÍA • Descamación Fragilidad del epitelio Infiltrado inflamatorio Engrosamiento dela MB • Eosinófilos activados • Linfocitos CD4 • Mastocitos • Depósito de colágeno, debajo de la MB • Miofiobroblastos aumentados (zona subepitelial) • Colágeno I, III y V , fibronectina • Hipertrofia del ML/Glándulas mucosas
  • 14.
    CUADRO CLÍNICO  Palpación VV Disminuidas o ausentes  Percusión  Sonoridad aumentada  Auscultacion  MV disminuido  Espiracion prolongada  Roncus  Sibilancias  Anamnesis:  Disnea Tos (con o sin expectoracion es)  Inspección:  Tórax en inspiración permanente  Tiraje
  • 15.
    DIAGNOSTICO Y EXÁMENES Sonnecesarias pruebas objetivas para apoyar el diagnóstico. Espirometría con alteración obstructiva (VEF1/CVF < 70%) que se normaliza con 4 puff de salbutamol. una variación significativa, posterior (15 minutos) a la inhalación de salbutamol (mejoría de 12% de la CVF o el VEF1 en relación al basal, siendo este cambio mayor o igual a 200 ml).
  • 16.
    DIAGNOSTICO Y EXÁMENES Enausencia de espirometría puede recurrirse a la Flujometría mediante la medición del Flujo Espiratorio Forzado (PEF). Si éste es menor o igual al 70% del valor teórico, que regresa a lo normal con 4 puff de salbutamol, el resultado sugiere el diagnóstico PEF menor o igual a 70% del valor teórico.  Rx Torax, Solo ante la sospecha de:  Sospecha de otro diagnóstico como causa de los síntomas respiratorios.  Sospecha de complicaciones como neumotórax o neumonía.
  • 17.
    DIAGNOSTICO Y EXÁMENES Otrosexámenes, como: test cutáneos por puntura (prick test), medición de hiperreactividad de la vía aérea (metacolina), mediciones de IgE en sangre y de eosinófilos en secreciones, no deben realizarse rutinariamente, quedando reservado para aquellos casos en que se sospeche alergia o factores del ambiente.
  • 19.
    CLASIFICACIÓN Asma intermitente •Síntomas: menosque una vez a la semana •Exacerbaciones: leves •Síntomas nocturnos: ≤ 2 vez al mes •FEV1 o FEM ≥ 80% teórico •Variabilidad del FEV1 o FEM < 20% Asma leve persistente •Síntomas: >1 vez a la semana pero no diariamente •Exacerbaciones: pueden limitar la actividad y afectar al sueño •Síntomas nocturnos: >2 veces al mes •FEV1 o FEM ≥80% teórico •Variabilidad del FEV1 o FEM 20%- 30%
  • 20.
    CLASIFICACIÓN Asma moderada •Síntomas diarios •Exacerbaciones:pueden limitar la actividad y afectar al sueño •Síntomas nocturnos: >1 vez por semana •FEV1 o FEM 60-80% teórico •Variabilidad del FEV1 o FEM > 30% Asma grave •Síntomas: diarios •Exacerbaciones frecuentes •Síntomas nocturnos frecuentes •FEV1 o FEM ≤60% teórico •Variabilidad del FEV1 o FEM >30%
  • 21.
    TRATAMIENTO: ALIVIADORES 1. Broncodilatadores SalbutamolClenbuterol Fenoterol más B.Ipatropium Bromuro de Ipatropium Tiotropio 2. Antiinflamatorios Metilprednisolona Prednisolona Hidrocortisona Prednisona Deflazacort 3. Teofilinas de acción corta
  • 22.
    TRATAMIENTO: CONTROLADORES  Esteroideos: BudesonidaFluticasona  Beclometasona No Esteroideos: Cromonas Teofilinas •Salmeterol •Flumaterol Antiinflamatorios Broncodilatadores de acción prolongada
  • 23.
    TRATAM IE NTO:CO NTRO LAD ORES •Pranlukast •Montelukast •Zafirlukast Modificadores de leucotrienos Broncodilatadores de acción prolongada más Esteroides •Salmeterol más Fluticasona •Flumaterol más Budesonida
  • 24.
    PRONOSTICO Y CONCLUSIÓN Elasma es una enfermedad de alta prevalencia, muchas veces también subdiagnosticada. Al ser una obstrucción crónica con posibilidad de reversión, es esto lo que se ha de buscar para con el paciente. Para alcanzar esta meta, han de lograrse cambios en su estilo de vida (recordando el fuerte componente ambiental que posee esta enfermedad). Lo que se ha de hacer es enseñarle al paciente a convivir con esta enfermedad y «mantenerla a raya».