El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias caracterizada por hiperrespuesta bronquial y obstrucción variable del flujo aéreo. Existen dos tipos de asma: extrínseca, relacionada con alérgenos, y intrínseca, sin un alérgeno identificable. El diagnóstico se basa en síntomas clínicos, pruebas funcionales respiratorias y se clasifica según la severidad, con un tratamiento escalonado que incluye fármacos antiinflamatorios y broncodilatadores.

1. ASMA

2. DEFINICIÓN
• “El asma es un síndrome que incluye diversos fenotipos
clínicos que comparten manifestaciones clínicas similares,
pero de etiologías probablemente diferentes.”
• “Enfermedad infamatoria crónica de las vías
respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas
células y mediadores de la inflamación, condicionada en
parte por factores genéticos y que cursa con
hiperrespuesta bronquial (HRB) y una obstrucción
variable del flujo aéreo, total o parcialmente reversible,
ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente.”

3. ETIOLOGÍA
ASMA EXTRINSECA O ALERGICA (alergeno
que precipita el ataque):
 Mas frecuente en niños >5 años y jóvenes
antecedentes de atopia como rinitis
alergica, eccema o urticaria, eosinofilia
(presencia de alérgenos o parasitosis),
aumento de la IgE.
ASMA INTRINSECA (no se puede identificar el
alergeno, no historia familiar de atopia, IgE normal):
 Niños < 5 años y adultos > 40 años.
 Mas frecuente en adultos también puede haber
eosinofilia, el desencadenante mas importante
son las infecciones respiratorias víricas como
gripe y rinovirus, también se puede dar
sensibilidad a la aspirina y otros AINES en 10 %

4. FACTORES DE RIESGO
1. Atopia. Principal factor de
riesgo.Triada: asma, rinitis
alérgica y dermatitis atópica
2. Predisposición genética
3. Infecciones virales
4. Género. > Niños varones
5. Obesidad. ↑Adipocinas
6. Etnia
7. Otros: Menor edad de la
gestante, duración de la
lactancia, Prematurez, bajo
peso al nacer
1. Alérgenos. Ácaros del
polvo (Dermatophagoides
pteronyssinus)
2. Exposición laboral
3. Contaminación
atmosférica. Tabaquismo
pasivo, SO2, O3, diésel
4. Infecciones respiratorias
5. Alimentación
6. Acetaminofeno. ↑Estrés
oxidativo
Factores
Factores
ambientales

5. ELEMENTOS DESENCADENANTES
1. Alérgenos
2. Infecciones virales
3. Ejercicio e hiperventilación
4. Aire frío
5. SO2 y gases irritantes
6. Fármacos
7. Estrés
8. Hormonas
9. Irritantes (aerosoles domésticos y humos de pintura)
10. Reflujo gastroesofágico
Ácido
acetilsalicílico
β-bloqueadores

6. ASMA
BRONCO
CONSTRICCION
EDEMA DE
LAVIA AEREA
REMODELACIÓN
HIPERREACTIVIDAD
FISIOPATOLOGÍA

7. BRONCOCONSTRICCIÓN
• En exacerbaciones agudas de asma,
musculo liso bronquial se contrae, en
respuesta a la exposición de una variedad
de estímulos (Alérgenos o irritantes).
• Los mastocitos ubicados en el músculo liso
de las vías respiratorias, son activados por
los alérgenos , mediante un mecanismo que
depende de IgE.
• Los mastocitos liberan mediadores
broncoconstrictores como histamina,
prostaglandinas D2 y cisteinil-leucotrienos
que contraen a las fibras del músculo liso de
las vías respiratorias, incrementan la
secreción de moco.
• Las IL-4 e IL-13 inducen la hipersecreción de
moco, contribuyendo a los tapones viscosos
que obstruyen las vías respiratorias,

8. EDEMA DE LA VIA AEREA
• En el asma se observa derrame microvascular de las venillas poscapilares en
respuesta a mediadores inflamatorios, de lo cual surge edema de las vías
respiratorias.
• Hay hipertrofia e hiperplasia des músculo liso bronquial por factores de crecimiento
como el factor de crecimiento derivado de plaquetas o la endotelina-1, liberadas en las
células inflamatorias.
HIPERREACTIVIDAD DE LA VIA AEREA
• La hiperreactividad de las vías respiratorias describe la respuesta broncoconstrictora.
• La hiperreactividad broncoconstrictora surge con los broncoconstrictores directos
como histamina y metacolina, que contraen el músculo liso del aparato respiratorio.
• Los mecanismos que influencian la hiperreactividad de la vía aérea son múltiples
– Inflamación
– Neuroregulacion disfuncional
– Cambios estructurales.

9. REMODELACIÓN DE LA VIA AÉREA
• Se identifican cambios en la estructura de las vías respiratorias
que provocan estenosis irreversible.
• Esos cambios estructurales incluyen
– Adelgazamiento de la membrana sub basal
– Fibrosis subepitelial
– Hipertrofia e hiperplasia de musculo liso
– Proliferación y dilatación de vasos sanguíneos
– Hiperplasia de glándulas mucosas e hipersecreción.

10. FISIOPATOLOGÍA

11. Disnea
Sibilancias
Tos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los síntomas empeoran
durante la noche
• Producción de moco espeso,
pegajoso, difícil de expectorar
• Hiperventilación, Hiperinsuflación
• Empleo de músculos accesorios
Antes de la crisis: (síntomas
prodrómicos)
• Prurito debajo de la quijada
• molestias interescapulares
• miedo inexplicable (muerte
inminente)

12. RESPIRACIÓN FORZADA
Músculos accesorios
INSPIRACION PRIMER ORDEN
Esternocleidomastoideo
Escalenos
Pectoral mayor

13. Pectoral menor
Trapecio superior
Serrato mayor
SEGUNDO
ORDEN

14. ESPIRACION
Recto anterior del abdomen
Oblicuos interno y externo
Transverso del abdomen
Triangular del esternón.

15. DIAGNÓSTICO CLÌNICO
 Presentación episódica,
progresiva o brusca de tos.
 Disnea de variada intensidad,
fundamentalmente nocturna o en
las primeras horas de la mañana.
 Puede tener pródromos como
tos seca, o escasamente
productiva con gran dificultad
para lograr expulsar una pequeña
cantidad de moco viscoso y
pegajoso, como en perlas.

16. EXAMEN FÍSICO
 Disminución expansibilidad torácica
 Vibraciones vocales disminuidas
PALPACIÓN
INSPECCIÓN

17. PERCUSIÓN
AUSCULTACIÓN
 Sonoridad Aumentada
 Murmullo vesicular conservado/disminuido
 Sibilancias

18. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
CLÌNICO (GINA)
El cociente FEV1/FVC normalmente es mayor de
0,75-0,80 en los adultos y de 0,90 en los niños.
• Se documenta que la variación de la función
pulmonar es mayor que en las personas sanas.
Por ejemplo: o Aumento del FEV1 en más de un
12% y 200 ml (en niños, > 12% del valor teórico)
después la inhalación de un broncodilatador. Es
lo que se denomina ‘reversibilidad con
broncodilatador’. o Variabilidad* diurna media
diaria del PEF > 10% (en los niños, > 13%). o
Aumento del FEV1 en más de un 12% y 200 ml
con respecto al valor basal (en los niños, > 12%
del valor teórico) después de 4 semanas de
tratamiento antiinflamatorio (al margen de
infecciones respiratorias).
• Cuanto mayor es la variación, o cuantas más
veces se observa una variación excesiva, mayor
seguridad se puede tener en el diagnóstico

19. CLASIFICACIÓN DEL ASMA POR SU SEVERIDAD
CARACTERISTICAS INTERMITENTE PERSISTENTE
LEVE LEVE MODERADA GRAVE
SINTOMAS
DIURNOS
< 1
VEZ/SEMANA.
ASINTOMATICO
ENTRE LOS
ATAQUES
>1 VEZ/SEMANA
PERO < DE 1
VEZ/DIA.
ATAQUES QUE
PUEDEN
AFECTAR LA
ACTIVIDAD
DIARIA. ATAQUES
QUE AFECTAN LA
ACTIVIDAD
CONTINUOS.
ACTIVIDAD
FISICA LIMITADA
SINTOMAS
NOCTURNOS
<2 VECES/MES >2 VECES/MES >1 VEZ/SEMANA FRECUENTES
RELACION VF1/CVF >85% 80-85% 75-80% <75%
PEF/VEF1 >80% >80% 60-80% <60%
VARIABILIDAD PEF <20% 20-30% >30% >30%
Abreviaturas:
VEF1: Volumen espiratorio forzado en 1 seg. PEF: Pico espiratorio flujo
CVF: Capacidad vital forzada.

21. ESPIROMETRÍA
Es el método de preferencia
Un aumento de 12% en elVEF1 (o  200ml) después de uso
de broncodilatador indica reversibilidad de la limitación al flujo
de aire, lo cual correlaciona con Asma.
Muchos pacientes asmáticos pueden no mostrar reversibilidad
en cada valoración, por lo que se recomienda efectuarla en
varias ocasiones
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

22. Rx de torax
Signos de
hiperinsuflación
pulmonar
Horizontalización de
costillas
↑ de longitud de
espacios intercostales
↑ de la trama bronquial

23. DIAGNOSTICO

24. TRATAMIENTO

25. ABORDAJE ESCALONADO DEL AJUSTE DEL TRATAMIENTO
PASO 1: SABA según las
necesidades sin medicación de
control.
Los simpaticomiméticos 2
β por
rapidez en el inicio del efecto y
seguridad
PASO 2: Tratamiento regular con ICS en
dosis bajas agregado al SABA según las
necesidades.
Loa glucocorticoides inhalados en dosis
bajas (200µg/12h de beclometasona,
100µg/12h de budesomida, 250µg/12h de
beclometasona, 100µg/12h de fluticasona.
PASO 3: ICS en dosis bajas /LABA como
tratamiento de mantenimiento más SABA o
bien ICS/formoterol como tratamiento de
mantenimiento y rescate.
Uso de glucocorticoides inhalados en dosis
bajas y un agonista 2
β de larga duración.
PASO 4: Tratamiento de mantenimiento y
rescate con ICS/formoterol o bien ICS en
dosis intermedias/LABA como mantenimiento
más SABA según las necesidades.
Glucocorticoides inhalados en dosis
intermedias combinados con 2
β de larga
duración.
PASO 5: Derivación para investigación por un
especialista y tratamiento adicional.
OMALIZUMAB (Ig E) / MEPOLIZUMAB (IL – 5)
OTRA BIBLIOGRAFÍA:
Se refiere el uso de glucorticoides vía oral
(prednisona 30-40 mg/día) 2-3 días, en dos modos
2ª 3 días después de recuperación o – 5mg/ 2 días.

26. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Fármacos de mantenimiento:
1. Glucocorticoides
:
Constituyen la alternativa de preferencia para tratar la
inflamación asmática, por vía inhalada, las mas utilizadas
son: Budesonida,beclometasona,fluticasona y
ciclesonida; se administran mediante dos tipos :
cartuchos presurizados e inhaladores de polvo seco.
RAM:
Los glucocorticoides inhalados no están desprovistos de efectos
secundarios, ya que pueden ocasionarlos tanto locales
(candidiasis,disfonía) como sistémicos (osteoporosis,cataratas).
En el adulto, dosis de budesemida o similiar inferiores a 800µg/dia.

27. 4.Anticuerpos monoclonales: OMALIZUMABY MEPOLIZUMAB
2. Antileucotrienos:
La actividad antiinflamatoria esta ligada a su capacidad para
antagonizar los receptores específicos.
zafirlukast y montelukast tienen un efecto broncodilatador.
3. Simpaticomiméticos 2
β inhalados
de acción prolongada:
El salmeterol y formoterol son los simpaticomiméticos de 2
β de larga duración disponibles por
vía inhalada.
La broncodilatación persiste hasta 12h y la diferencia sustancial entre uno y otro radica en el
inicio del efecto 2-3 min el formoterol y alrededor de 10 min salmeterol.
Los adrenérgicos 2
β de acción prolongada se emplean en el tratamiento de fondo del asma y se
asocian a glucocorticoides inhalados.

28. Fármacos de rescate:
El salbutamol y terbutalina.
La inhalada es la mejor por eficacia y amplio margen terapéutico.
El comienzo de acción ocurre de 1-6min, la broncodilatacion
máxima a los 15-60min y la duración del efecto es de 4-6h.
El temblor de los dedos de las manos y la taquicardia son efectos
secundarios frecuentes.
Simpaticomimeticos 2
β
inhalados de acción corta:

29. Teofilinas de
acción rápida:
Antimuscarinicos:
Se emplea en el tratamiento de agudizaciones graves del asma y
conviene evitarla en hepatopatías y cardiopatías. La terapéutica se inicia
con dosis de ataque de 5mg/kg disuelta en 200mL de suero glucosado y
se administra en 20 min. Nunca debe inyectarse en pulsos.
El bromuro de ipatropio, el tiotropio,el bromuro de aclidinio, se
administran a través de la vía inhalatoria. No están considerados con los
de 1era línea, salvo para algunas situaciones muy concretas: el asma con
componente tusígeno y la provocada por el uso de betabloqueantes.

30. CRISIS ASMÁTICA – MANEJO DE
EXACERBACIONES (GINA)
¿EXISTE
MEJORÍA DEL
PACIENTE?

31. CRISIS ASMÁTICA – MANEJO DE
EXACERBACIONES (GINA)
CRITERIOS DE ALTA – ORGANIZACIÓNY SEGUIMIENTO