Este documento describe la historia, definición, factores de riesgo, prevalencia, patogenia y tratamiento del asma. El asma es un síndrome inflamatorio crónico de las vías respiratorias que se caracteriza por episodios de obstrucción reversible y síntomas como sibilancias, tos y disnea. Su patogenia involucra inflamación, remodelación de las vías respiratorias e hiperrespuesta bronquial. El tratamiento se escalona dependiendo de la gravedad de los síntomas y se basa principalmente en corticoides inhal

1. ASMA
ANDRES FELIPE ORTIZ RESTREPO
VANESSA NARVAEZ MUÑOZ

2. HISTORIA DEL ASMA
-Del verbo griego aazein, Asthma, (jadear)
-Se conoce desde al antiguo Egipto aunque los Griegos la describieron.
-Enfermedad antigua con tratamientos modernos.

3. ¿QUE ES EL ASMA?
-Se considera un síndrome inflamatorio de las vías aéreas , de características crónicas, donde
interviene los mediadores de la inflación, se condiciona por arte de genética y cursa con una
hiperespuesta bronquial así como una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente
reversible
-se caracteriza por sibilancias respiratorias, disnea, tos entre otros síntomas.

4. FACTORES DE RIESGO
FACTORES INTRÍNSECOS
• Predisposición genética
• Atopia
• Hiperreactividad de la vía
aérea
• Bajo peso al nacer
• Genero
• Raza
• Obesidad
• Fumar
FACTORES EXTRÍNSECOS
• Alérgenos, ácaros, etc.
• Tabaquismo pasivo,
inhalación de químicos
irritantes
• Vivir en zonas urbanas

5. PREVALENCIA EN EL MUNDO
-Es una de las principales enfermedades no transmisibles.
-La OMS calcula que en la actualidad hay 235 millones de
pacientes con asma
-El asma es la enfermedad más común en los niños.
-Está presente en todos los países independientemente de
su desarrollo

6. PATOGENIA DEL ASMA

7. 1. INFLAMACIÓN
• Aumento del número de mastocitos, eosinófilos activados, NK,
Linfocitos Th2
• Liberación de mediadores inflamatorios
• Interacciones celulares (mediadores celulares y moléculas)

8. CÉLULAS INFLAMATORIAS IMPLICADAS
EN EL ASMA
• Linfocitos T: Elevados, IL4, IL5, IL9, IL13
• Mastocitos: Aumentados, libera mediadores con efecto broncoconstrictor y proinflamatorio.
• Eosinofilos: Elevados, liberan enzimas inflamatorias.
• Neutrófilos: Elevados en asma grave
• Células dendríticas: Interactúan con células reguladoras y estimulan la producción de LTh2
• Macrófagos: Amplifican respuesta inflamatoria

9. CÉLULAS Y ELEMENTOS ESTRUCTURALES DE LA VÍA
AÉREA IMPLICADOS EN ASMA
● Epitelio bronquial
● Musculatura lisa bronquial
● Células endoteliales
● Fibroblastos y miofibroblastos
● Nervios colinérgicos de la vía aérea

10. MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL
PROCESO INFLAMATORIO.
● Quimiocinas
● Cisteinileucotrienos
● Citoquinas
➢ IL-1 BETA Y TNF ALFA
➢ GM-GSF
➢ IL4, IL5, IL13
● Histamina
● Oxido Nitrico
● Prostaglandina D2.

11. 2. REMODELACIÓN DE LA VÍA
RESPIRATORIA

12. 3. OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
• Cambios fisiopatológicos y síntomas asmáticos
• Se resuelven de forma espontánea
• Episodios más graves en relación con infecciones víricas de vía respiratoria
superior.
• Exacerbaciones con AINES, ejercicio, aire frío

13. MECANISMO DE OBSTRUCCIÓN DE LA
VÍA AÉREA
● Contracción de músculo liso bronquial
● Edema de la vía aérea
● Hipersecreción de moco
● Cambios estructurales de la vía aérea

14. 4. HIPERRESPUESTA BRONQUIAL
• Estrechamiento de vías respiratorias
• Limitación variable al flujo aéreo
• Es reversible parcialmente con tratamiento
• El tratamiento antiinflamatorio mejora el control del asma y reduce la HRB.

15. MECANISMOS DE HIPERRESPUESTA
BRONQUIAL.
● Contracción excesiva del músculo liso de la vía respiratoria
● Desacoplamiento de la contracción de la vía respiratoria
● Engrosamiento de la pared de la vía respiratoria
● Nervios sensoriales sensibilizados

16. 5. VARIABILIDAD
Fluctuación de los síntomas y función pulmonar en el tiempo

17. DIAGNÓSTICO Y
CLÍNICA

18. CUADRO CLINICO
● Caracteristico es de Tos , disnea, sibilancias y
opresión torácica de predominio nocturno
● Diferentes desencadenantes
● Considerar diagnóstico de asma, ante dicho cuadro
clínico, pensar en la historia clínica del paciente y
personal del paciente.
● Efectuar buen diagnóstico diferencial
● Al colocar el diagnóstico de asma a un paciente
esté no se retira nunca.

19. HISTORIA CLÍNICA
•Dirigida a la sintomatología alérgica
• Iniciando con síntomas respiratorios en la infancia
• Historia personal o familiar de Atopia , Dermatitis atópica, rinitis, etc
• Pacientes con alergia ya diagnosticada investigar sintomas respiratorios

20. EXPLORACIÓN FÍSICA
•Pueden haber sibilancias respiratorias , generalizadas , no aisladas, y solo ser audibles a la
espiración forzada.
•En casos de asma, puede haber tórax silencioso (sin sibilancias).
•Rinoscopia da por lo regular datos de rinitis alérgica, mucosas pálidas, cornetes hipertróficos,
poliposis nasal, obstrucción nasal,etc.
•SIN EMBARGO UNA EXPLORACIÓN FÍSICA NORMAL NO DESCARTA EL DIAGNÓSTICO DE ASMA

22. FENOTIPOS

23. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

24. ESPIROMETRIA

27. TRATAMIENTO DEL
ASMA

30. ESCALÓN 1
● Uso de SABA inhalados
● Síntomas diurnos ocasionales y leves
● Asma bien controlada
● Función pulmonar se encuentra normal
● Uso de SABA a la demanda del paciente
● SABA inhalados también se usan en prevención.
● En caso de intolerancia a SABA se usa Anticolinérgico

31. ESCALÓN 2
● Tratamiento de elección es un GCI
● Pacientes con asma persistente
● Budesonida dosis 200-400 microgramos día
● Control de síntomas diarios
● Tratamiento alternativo on ARLT a corto plazo.
● Pacientes bien controlados con GCI no hacen el mismo grado de
control con ARLT
● ARLT en pacientes que n o pueden recibir GCI
● GCI a dosis bajas + un LABA
● Teofilinas de liberación retardada muestran una eficacia como
broncodilatadores y antiinflamatorios. (no se recomiendan)

32. ESCALÓN 3
● Tratamiento GCI a dosis bajas + LABA inhalados.
● Evaluar riesgo/ beneficio
● Medicamentos: Fluticasona propionato con salmeterol, budesonida
con formoterol, beclometsona con formoterol, fluticasona
propionato con fromoterol, fluticasona furoato con vilnterol.
● No LABA como monoterapia
● Estrategiia MART
● Tratamiento alternativo GCI a dosis bajas asociado a un ARLT.

33. ESCALÓN 4
● Tratamiento GCI a dosis medias +LABA
● Tratamiento alternativo GCI dosis medias + ARLT.

34. ESCALÓN 5
● Dosis altas de GCI + LABA
● Uso 2 veces al día ( Budesonida 4 veces)
● Fármacos de mantenimiento con ARLT o Teofilinas de liberación
retardada
● Pacientes que no estén bien controlados FEV <70% adición de
tiotropio para mantenimiento
● Asma alérgica mal controlada se puede añadir Anticuerpo
monoclonal anti IgE (omalizumab) Vía Sub.
● Macrólidos (Azitromicina) dosis bajas varios meses, tratamiento
para asma grave no eosinofílica.
● Biológicos (Mepolizumab y reslizumab) anti-iL-5 con asma
eosinofílica grave no controlada

35. ESCALÓN 6
● Asma mal controlada a pesar de varios tratamientos y que tengan
limitación diaria, exacerbaciones frecuentes se adiciona
Glucocorticoides orales dosis bajas por poco tiempo.
● Glucocorticoides parenterales + termoplastia endobronquial..

36. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
● FACTORES DE RIESGO: Evitar cigarrillo, alérgenos, polución,
irritantes, polución, etc
● iniciar con actividad física leve- moderada
● mantener o bajar de peso, evitar obesidad.
● dieta saludable
● ejercicios respiratorios
● vacunación contra la influenza y estreptococo
● lidiar el estrés , depresión y ansiedad

37. VALORACIÓN DEL PACIENTE ASMÁTICO
● Control debe ser inicial cada mes en
Medicina General y una vez logrado el
control, cada 3 o 4 meses.
● Si hay exacerbaciones con tratamiento hay
que citar al paciente en una semana.

38. ¿CUANDO BAJAR UN PELDAÑO?
❖ Evaluar al paciente por mínimo 3 meses
❖ reducción dosis del 25-50%
❖ Considerar factores de riesgo

39. GRACIAS.