El documento trata sobre el asma. Resume que el asma es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías respiratorias que causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos, generalmente desencadenados por factores como alérgenos, infecciones virales o contaminación. Explica que la inflamación crónica conduce a cambios estructurales en las vías aéreas conocidos como remodelado bronquial. El diagnóstico se basa en los síntomas del paciente y pruebas como la espirometría que

1. DR. ANGEL RIVEROS RIVEROS
ASMA

2. ASMA
• El asma es un trastorno crònico inflamatorio de
las vìas aèreas en el que estàn implicados muchos
elementos celulares. La inflamaciòn produce una
hiperrespuesta bronquial que determina episodios
de sibilancias, disnea, tirantez toràcicay tos, sobre
todo por las noches o primeras horas de la
mañana. Los episodios se asocian por lo general
con una obstrucciòn generalizada y variable del
flujo aèreo que suele revertir espontàneamente o
con el tratamiento

3. ASMA
El GINA fue creado para incrementar el
conocimiento de asma en los profesionales de la
salud
Es la inflamaciòn crònica de las vìas aèreas
hipersensibles
Causa episodios recurrentes de sibilancia, disnea,
dolor toràcico, tos principalmente nocturna y al
amanecer
Los factores de riesgo incluyen exposiciòn a los
alergenos tales como àcaros, animales con pelo,
cucarachas, polen y molds

4. FACTORES DE RIESGO
• El asma es la patologìa crònica màs frecuente en
todo el mundo
– Resulta más frecuente en niños que en adultos
– Tiene una base genética
– La atopía es el factor más importante
– La dieta con ácido eicosapentanoico disminuye la
síntesis de leucotrienos
– El magnesio es responsable de mantener el tono
broncomotor, cofactor de enzimas, implicado en la
síntesis de ADN, estabiliza la membrana de mastocitos,
regula la entrada de calcio

5. FACTORES DE RIESGO
Irritantes ocupacionales, humo de tabaco,
infecciones respiratorias virales, ejercicio fìsico,
emociones fuertes, irritantes quìmicos y drogas tales
como la aspirina y betabloqueadores
Las exacerbaciones son episòdicas, pero la
inflamaciòn de vìas aèreas està presente
crònicamente
Para muchos pacientes los medicamentos
controladores deben tomarse diariamente para evitar
sìntomas, mejorar la funciòn respiratoria y prevenir
crisis. Los medicamentos de rescate tratan los
sìntomas agudos como sibilantes, dolor y tos

6. FACTORES DE RIESGO PARA EL ASMA

7. FACTORES DE RIESGO
• Tabaquismo:
• Aumenta el grado de hiperrespuesta bronquial
• Mayor sensibilización a los aeroalergenos
• Reduccion de la función pulmonar
• Contaminación medioambiental
• No inducen la aparición de la enfermedad sino precipitar las
exacerbaciones
• Infecciones respiratorias
• Las infecciones viricas facilitan la sensibilización a alergenos,
ocasionando daño en el epitelio de la vía aérea

8. HISTORIA NATURAL
o En 50% de los casos inicia en menores de 10 años
con tendencia a estabilizarse en la adolescencia
o Casi 25% inicia a partir de los 40 años, tiende a traer
un peor pronóstico

9. ETIOLOGÍA
o Por la exposición a estímulos inmunológicos las
células del tracto respiratorio liberan leucotrienos,
prostaglandinas, factor activador de las plaquetas,
histaminas que atraen más neutrófilos, eosinófilos y
macrófagos y producen más mediadores
o A nivel del árbol bronquial causa edema,
descamación epitelial, aumento de secreciones
mucosas

10. ESQUEMA DE ETIOPATOGENIA DEL ASMA

11. LINFOCITOS
o El asma se desencadena y mantiene por la
persistencia de las células T de memoria
o Los macrófagos y células dendríticas procesan el
material “extraño” y por medio de los antígenos de
histocompatibilidad clase II lo entregan a los
linfocitos Th2 que producen interleuquina 4 y 5 los
que vía células B generan IgE que a su vez se unen a
los receptores de los mastocitos que liberan sus
granulos de histamina, heparina, factor de necrosis
tumoral TNF- α, triptasa

12. EOSINÓFILO
• Ingresa a los tejidos por 2 fases
• Contacto: tienen macromoléculas de adhesión en la
membrana que interactúan con la célula epitelial
• Adhesión: se produce la diapédesis hacia el intersticio
• Son cruciales en la génesis de los cambios
estructurales que ocurren en el asma

13. MASTOCITO
• Dependiendo de su contenido en proteasa son:
• MCt solo contienen triptasa, principales, se encuentra en el
músculo liso de la vía aérea, su activación lleva aparejada la
síntesis y liberación de un amplio catálogo de mediadores
broncoconstrictores
• MCtc además contienen cimasa y carboxipeptidasa
• Derivan de las células mononucleares residentes en
la médula ósea

14. NEUTRÓFILOS
• Su número está notablemente incrementado en la
pared bronquial en los pacientes con asma grave o
que fallecen de manera súbita
• Aumenta su supervivencia por la ingesta alta de
corticoides

15. EL FENÓMENO DE REMODELADO
• A medida que se repite la exposición a estímulos
agravantes esa inflamación evoluciona y las lesiones
adoptan un carácter crónico caracterizado por una
hiperplasia y una hipertrofia del músculo liso de la
vía aérea así como depósito de colágeno en la matriz
extracelular engrosándolo al doble (15um)
• El epitelio bronquial del asmático con mayor
facilidad se descama y libera factores de crecimiento
fibroproliferativos (TGF-в) que aumenta los
miofibroblastos
• También aumenta cuantitativa y cualitavamente las
glándulas mucosas

16. HALLASGOS HISTOPATOLÓGICOS DEL REMODELADO
BRONQUIAL

17. FISIOPATOLOGÍA
• La alteración estructural de la mucosa y pared dan:
• Obstrucción difusa no uniforme con cambios en la presión,
flujo y volumen pulmonar con desigualdades en la distribución
de la ventilación e hipoxemia. La obstrucción es por lo general
reversible
• Hiperrespuesta: el aumento del espesor de las diferentes capas
provocan que ante un mismo grado de acortamiento del
músculo liso la reducción de la luz bronquial sea mayor

18. CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCIÓN DEL CALIBRE

19. CLÍNICA
• Los síntomas son de la inflamación y la obstrucción
bronquial cuya cualidad es la reversibilidad
• Disnea
• Tos preferentemente nocturna
• Expectoración
• Síntomas nasales evidente relación asma-rinitis
• La dificultad para articular palabras, uso marcado de la
musculatura respiratoria e hipofonía auscultatoria indican un
estado severo con riesgo de vida

20. DIAGNÒSTICO DE ASMA
El asma puede ser diagnosticado en base a los
síntomas del paciente:
 Sibilantes especialmente en niños, un examen
normal no excluye el asma
 Historia de tos que empeora en la noche, sibilantes
recurrentes, disnea recurrente y dolor recurrente
 Los síntomas ocurren o empeoran en la noche o
despiertan al paciente
 Presencia de eczema, historia familiar de asma o
alergia
 Los síntomas empeoran en la presencia de
animales con pelo, aerosoles químicos, cambios de

21. DIAGNÒSTICO DE ASMA
de temperatura, ácaros, ingesta de aspirina o
betabloqueadores, ejercicio, polen, infecciones
virales, humo, emociones fuertes
Los síntomas responden a la terapia contra el asma
Las pruebas de función pulmonar nos orientan de
severidad, reversibilidad, variabilidad de la
limitación del flujo aéreo y ayuda a confirmar el
diagnóstico de asma
La espirometría es el método de elección, un
incremento del VEF1 mayor de 12% o mayor de
200ml después de la administración del
broncodilatador indica la presencia de asma

22. ESTIMULOS EN LA INDUCCION DEL BRONCOESPASMO

23. DIAGNÒSTICO DE ASMA
Test de broncoconstricciòn inducida por el ejercicio
con un protocolo de 8 minutos de carrera
especialmente en niños
No todo niño menor de 5 años que sibila es asmàtico,
en ellos se realiza seguimiento periòdicamente
En los ancianos el diagnòstico se complica por los
escasos sìntomas que presentan, consideran su
disnea como usual a su edad, menor actividad diaria
El asma ocupacional requiere exposiciòn a alergenos,
ausencia de sìntomas asmàticos previos al trabajo

24. AGRAVANTES DEL ASMA
• Vapores y olores irritantes
• Alergénos
• Infecciones respiratorias víricas
• Reflujo gastroesofágico
• Factores psicosociales

25. CLASIFICACIÓN DEL ASMA SEGÚN LA GRAVEDAD

26. TRATAMIENTO DEL ASMA
• Tratamiento de la crisis mediante la mejora del
intercambio de gases (oxígeno) y el descenso de la
resistencia de las vías aéreas (BD de acción rápida)
• Se realiza la valoración clínica del enfermo
determinando la gravedad si es de riesgo vital se
pasara a una unidad con capacidad de monitorear
sus constantes vitales y de reanimación
• Se medirá la SO2 y una RX si se sospecha de
procesos añadidos, se realizará una espirometría
• La crisis leve se controla con salbutamol inhalado,
en crisis severas dar O2 (FI0.5),mantener SO2 >92%

27. CRITERIOS PARA ESTABLECER LA GRAVEDAD DE LA CRISIS

28. TRATAMIENTO
• Adicionar nebulizaciones, ipatropio que aumenta el
efecto broncodilatador del B2, la administración
precoz de corticoides disminuye la mortalidad y los
reingresos hospitalarios, al presentar mejoría se
refuerza la educación sanitaria y se realiza un plan
terapeútico de mantenimiento
• El asma controlada define el éxito terapeútico,
previniendo la aparición de exacerbaciones, se usan
controladores como corticoides inhalados y
antileucotrienos

29. ALGORITMO TERAPÉUTICO DE LA CRISIS ASMÁTICA

30. DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS EMPLEADOS EN LA CRISIS

31. OTROS TRATAMIENTOS
• La inmunoterapia utiliza alergénos administrados en
dosis crecientes para disminuir la sensibilidad a los
mismosen forma de inyectables subcutáneos o en
líquido sublingual con periodicidad mensual
• Se recomienda la vacunación antigripal de los
asmáticos severos
• Omazilumab anticuerpos con capacidad para
bloquear a la inmunoglobulina E dificultando su
unión a receptores de membranas específicas de
células efectoras