Este documento presenta la definición, clasificación, epidemiología, patología y diagnóstico del asma bronquial. El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, tos y dificultad para respirar asociados con obstrucción reversible de las vías aéreas. Su diagnóstico se basa en la historia clínica, examen físico y pruebas de función pulmonar.

1. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
FACULTAD DE MEDICINA
Catedrático: Dra. Blanca Rosa Góngora
Gutiérrez
otoño 2013

3. DEFINICION
La palabra asma en la antigua Grecia significaba
"jadear" y se utilizó como sinónimo de disnea hasta el
XVII.
Asma bronquial es un trastorno inflamatorio
crónico de las vías aéreas, en el cual intervienen
varios tipos celulares, destacando
mastocito, eosinófilo y linfocito T.
La inflamación crónica produce una condición de
hiperespuesta de las vías aéreas que conduce a
episodios recurrentes de
sibilancias, ahogos, opresión torácica y
tos, preferentemente de noche y al despertar.
Estos episodios se asocian con una obstrucción
del flujo aéreo que es generalmente reversible

4. La Iniciativa Global para el Asma (GINA)
• Desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas en el
cual muchas células juegan un rol, en particular
mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En individuos
susceptibles esta inflamación causa episodios
recurrentes de sibilancias, ahogos, pecho apretado y
tos, especialmente en la noche o madrugada. Estos
síntomas se asocian con una obstrucción variable al flujo
aéreo que es al menos parcialmente reversible, ya sea
espontáneamente o con tratamiento”
• Funcionalmente se caracteriza por obstruccion de la via
aerea por hipersecreción de moco, edema de
mucosa, infiltración celular y descamación epitelial.

5. CRISIS ASMATICA
Episodios agudos que se caracterizan por dificultad
respiratoria, tos, sibilancias , retracción del tórax, y
disminución de flujo del aire (vef1 y flujo espiratorio
máximo).

7. • Influyen en la prevalencia del asma:
• Edad de inicio.
• Severidad inicial.
• Falta de lactancia materna.
• Introducción temprana de formulas infantiles.
• Introducción temprana de alimentos no lácteos
• El tabaquismo involuntario .
• Ciertas infecciones virales tempranas.
• Presencia de contaminantes ambientales.
• Contacto temprano con alérgenos ambientales en
el hogar.

8. EPIDEMIOLOGIA
• 39% presenta el primer síntoma
antes del año de edad.
• 57% a los dos años.
• Infancia predomina en los
varones, después de la pubertad en
las mujeres.
• Herencia poligénica o multifactorial.
• HRB asociada con la elevación de Ig E. Cromosoma 5
q31- q 33.
• Aprox. 20% consultas de causa respiratoria, a nivel
primario.
• 1 y 3% de las consultas en los Servicios de Urgencia
Hospitalario lo constituyen las crisis bronquiales
obstructivas (15 – 44 años).

9. • Por la inhalación de alérgenos.
• El ácido acetilsalicílico y otros Aines provocan asma en
algunos pacientes.

10. • El patrón de herencia de este tipo de
enfermedades no sigue el modelo de
herencia clásica mendeliana
característico de desórdenes
ocasionados por un solo gen.
Patrón Mixto componente genético
+ componente ambiental .
• 1 progenitor asmático: 8-15%
• 2 progenitores asmáticos: 28.6%
• Vías aéreas menores en relación con el
tamaño de sus pulmones.

11. ASMA OCUPACIONAL
Desencadenantes más comunes:
polvo de la madera
el polvo de granos
la caspa de animales
hongos u otros químicos (especialmente di-isocianatos)
Panaderos
Fabricantes de detergentes
Fabricantes de medicamentos
Granjeros
Trabajadores de silos de granos
Trabajadores de laboratorios
Personas que trabajan con metales
Molineros
Personas que trabajan con plástico
Personas que trabajan con madera

14. HIPERREACTIVIDAD DE LA VÍA AÉREA
Los individuos hiperreactivos presentan obstrucción
con disnea, tos y sibilancias ante estímulos corrientes
como aire frío, humo de cigarrillo, ejercicio, etc.
Respuesta broncoconstrictora exagerada que induce
un broncoespasmo más intenso que el observado en
los individuos normales cuando se exponen a los
mismos estímulos ya sean químicos, físicos y/o
farmacológicos.
En la HRB participan factores genéticos como la
atopia

16. INFLAMACION
INFECCION RESPIRATORIA, ALERGIA, INHALACION DE IRRITANTES.
|
CELULAS INFLAMATORIAS PRIMARIAS
(EPITELIALES, MACROFAGOS, MASTOCITOS)
|
CELULAS EFECTORAS SECUNDARIAS
(EOSINOFILOS, NEUTROFILOS,MONOCITOS, LINFOCITOS, PLAQUETA
S)
|
LIBERACION DE PRODUCTOS CELULARES
(
HISTAMINA, LEUCOTRIENOS,PROSTAGLANDINAS, CININAS, FACTO
R ACTIVADOR PLAQUETARIO)
|
ACTIVACION SISTEMA NERVIOSO NO ADRENERGICO NO
COLINERGICO PUEDE OCASIONAR REFLEJO AXONICO LOCAL
QUE LIBERA NEUROPEPTIDOS COMO SUSTANCIA P
|
CONTRACTURA MUSCULO LISO BRONQUIAL, EDEMA

17. La hiperreactividad bronquial:
Alteración del control autonómico
del tono del músculo liso bronquial;
trastorno intrínseco del músculo
bronquial; hiperreactividad de
receptores de irritación bronquial;
efecto mecánico de la inflamación
de la mucosa bronquial, etc.
No es un fenómeno exclusivo del
asma bronquial, rinitis alergica
infecciones virales de las vías
aéreas o de exposición a gases
irritantes como ozono o SO2

18. • La IgE total se encuentra elevada en más del
75% de los pacientes con asma alérgica.
• IgE específica en suero:
Es posible determinar los niveles de IgE para un
alérgeno específico en una muestra de sangre
del paciente, utilizando técnicas de
inmunoensayo con radioisótopos (RAST) ó
enzimático (ELISA).

19. REACTIVIDAD VIA AEREA
• Sistema simpático.
Alfa= Broncoespasmo.
Beta= Broncodilatación.
• Sistema parasimpático= Nervio
vago, acetilcolina, broncoconstricción.
• Mecanismo reflejo excitatorio no colinérgico:
Broncoconstricción mediada por sustancia P.
• Broncodilatación por péptido intestinal vasoactivo.

21. INFLAMACIÓN DE LA VÍA AÉREA
Los mediadores
Leucotrienos
El proceso inflamatorio causa
infiltración celular,
• aumento de la permeabilidad vascular,
• edema y
• contracción del músculo liso
-----progresiva remodelación de las vías aéreas,
cuyos componentes principales son
• depósito de colágeno,
• hipertrofia e hiperplasia del músculo liso
• engrosamiento de la membrana basal.

22. La mayor respuesta que exhibe el asmático
ante un estímulo determinado teóricamente
podría deberse a:
• Mecanismos que amplifican el estímulo
inicial, de manera que el efector recibe un
estímulo supranormal.
• Mayor sensibilidad de los efectores (músculo
liso, glándulas, vasos sanguíneos).
• Mecanismos que amplifican el efecto
broncoconstrictor del acortamiento del
músculo liso.

23. La hiperreactividad se mide a través de la administración
controlada de fármacos broncoconstrictores en aerosol
(histamina, metacolina), cuyo efecto es valorado con pruebas
funcionales, como VEF1 o resistencia de la vía aérea
Las curvas dosis-respuesta de los sujetos asmáticos se
diferencian de las de individuos normales por una desviación
hacia la izquierda (la vía aérea se obstruye con menor dosis
de agonistas) y por un aumento de la respuesta máxima
obtenida. El parámetro más utilizado en clínica para describir
esta curva es la PC20, que es la concentración del fármaco
que produce una caída del 20% en el VEF1

25. Estímulos
Pueden clasificarse en dos categorías
principales

26. Estímulos inespecíficos.: en niveles que
no afectan las personas normales, provocan
obstrucción en la mayor parte de los
asmáticos.
Estímulos específicos, inducen
obstrucción bronquial sólo en algunos
enfermos que tienen una susceptibilidad
selectiva.

27. ANATOMIA PATOLOGICA
• Microscópicamente, las vías aéreas están
infiltradas con eosinófilos y células
mononucleares, existe vasodilatación y evidencia
de extravasación micro-vascular y daño epitelial.
• El músculo liso de la vía aérea está
frecuentemente hipertrofiado, tiene vasos de neoformación, mayor número de células epiteliales
caliciformes y depósito de colágena por debajo del
epitelio.

28. CLASIFICACION
• ETIOLOGIA:
ALERGICA ( EXTRINSECA).
NO ALERGICA ( INTRINSECA )
• TIEMPO :
AGUDA.
CRONICA.
• SEVERIDAD:
LEVE
MODERADA.
GRAVE.

29. • LA GRAVEDAD /SEVERIDAD
Se clasifica de acuerdo a
• la frecuencia de presentación de los síntomas
diurnos y nocturnos
• el porcentaje de variabilidad, obtenido por medio
de pruebas objetivas, en la medición del grado
de obstrucción de las vías respiratorias.

31. CLASIFICACION EN MENORES DE 5 AÑOS
LEVE O
MODERADA O
EPISÓDICA EPISODICA
INFRECUEN FRECUENTE
TE
SEVERA O
PERSISTENTE
Exacerbaciones
< 5 al año
6 o mas al año
Semanales
Tos nocturna
No
Poco Frecuente
Frecuente
Intercrisis
Asintomatico
s
Sint. Ocasionales Sont.
Ocasionales
Tos con ejercicio
No
Frecuente
Siempre
Ausentismo
Escolar
No
Frecuente
Frecuente
Consultas de
Urgencia
No
Ocasionales
Frecuentes
Hospitalizaciones
No
Infrecuentes
Frecuentes
Variabilidad PEF
< 20 %
20 a 30%
>30 %
Espirometria
Normal
Normal o
Alterada

34. CLASIFICACION de la gravedad según GINA

35. CLASIFICACION de la gravedad según
III Consenso Internacional Pediátrico

36. • Historia clínica.
“ No todo lo que silba es asma ni
todos los asmáticos cursan con
sibilancias”.
• Examen físico.
• Pruebas de función pulmonar.

37. HISTORIA CLÍNICA.
Historia de:
Eczema, rinitis alérgica, antecedentes heredofamiliares
de asma y/o enfermedad atópica.
Síntomas como:
• Tos que empeora por la noche
• Sibilancias recurrentes
• Dificultad respiratoria recurrente
• Opresión del pecho recurrente.
• Nocturnos
• Estacionales

38. Si los síntomas ocurren o empeoran con la presencia
de:Animales con pelos
•
• Infecciones respiratorias
• Sustancias químicas en
aerosol
• Cambios de temperatura
• Acaros del polvo casero
• Medicamentos
(aspitina, betabloqueadores)
• Ejercicio
• Polenes
(virales)
• Al fumar o al contacto con
fumadores.
• Estados emocionales muy
marcados
Síntomas que mejoran cuando se inicia tratamiento
para el asma
Historia que el resfriado “se le va al pecho” o que

39. EXAMEN FISICO
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Tos.
Fiebre.
Vómitos.
Dolor abdominal.
Taquicardia, taquipnea.
Hiperinsuflación.
Sibilancias.
Uso músculos accesorios, diaforesis.
Pulso paradójico ( Caída de la TA sistólica más
de 10 mm de Hg durante la inspiración por
incremento de la presión torácica sobre los
vasos pulmonares).

40. ESTUDIO DE LA FUNCION PULMONAR
• PEF (Peak expiratory Flow)
• Espirometria
• Modicacion de la obtruccion ezpirometrica
port B2
• La hiperrectividad bronquial se determina
mediante las pruebas de provocacion con
ejercicio, metacolina o histamina.
Alteraciones funcionales sin una historia
compatible no deben diagnosticarse como
asma.

42. ESTUDIOS DE FUNCION PULMONAR
• VEF-1: Es la fracción de volumen que se expulsa en el
primer segundo del esfuerzo respiratorio máximo, y
normalmente representa aproximadamente el 80% de la
CVF.
Una disminución >20% de este volumen, es indicativa de
un proceso obstructivo.
• FEM: Este valor proporciona una medición simple y
cuantitativa de la obstrucción de las vías aéreas
Permite valorar:
• La respuesta al tratamiento durante una crisis aguda.
• Respuesta al tratamiento crónico.
• Detectar el deterioro asintomático de la función respiratoria,
antes de que se vuelva más grave.
• Identificar factores desencadenantes como por ejemplo el

45. RX DE TORAX

46. Sexo: femenina. 30 años. Asmática en crisis. MC: fiebre y
disnea desde hace 5 días. MV disminuido. Escasos
sibilantes. Hipertransparencia pulmonar. Acentuación de la
trama broncovascular. Ensanchamiento de los EIC.
Horizontalización de las costillas.

47. Fem. 46 años. APP: asma bronquial. MC: dolor en
hemitórax izquierdo. MV disminuido. No estertores. RX:
signos de enfisema pulmonar. Lesiones fibroareolares en
ambos campos y calcáreas en el LSD. Ensanchamiento de
los EIC. Hilios elevados. Descenso del diafragma.
Aumento del diámetro vertical. "Corazón en gota ".

48. Masculino. 44 años. APP. Asma bronquial. MC: Fiebre y
disnea. Signos de atrapamiento aéreo. Hipertransparencia
pulmonar. Ensanchamiento de los EIC. Descenso y
aplanamiento de los hemidiafragmas. Ambos senos costo
frénicos cortados.

49. Masculino 65 años. APP: fumador inveterado. MC: disnea.
Marcados signos de enfisema pulmonar con fibrosis
asociada. Hiper transparencia pulmonar. Inversión de
ambos hemi diafragmas. Ensanchamiento de los EIC.
Horizontalización de las costillas. Corazón " en gota ".

50. EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
•
•
•
•
Radiografia de toráx
Test cutaeno (alergia)
Inmunoglobulinas
Eosinofilos en la espectoracion.
OTROS ESTUDIOS.
• Rx de senos paranasales.
• Serie esofagogástrica.
• Frotis de moco nasal o citología de mucosa
nasal.
• Electrolitos en sudor.
• PPD.

52. • Hipereactividad portViral
• ERGE y trastornos de la
deglución.
• Cuerpo extraño.
• Anillos vasculares.
• Laringotraqueomalacia.
• Adenopatía perihiliar.
• Membranas laríngeas.
• Parálisis de cuerdas
vocales.
• Malformacion de la via
aerea
• Alteraciones ciliares
• Estenosis
subglótica, bronquioeste
nosis, traqueoestenosis.
• Fibrosis quística.
• Neumonías atípicas.
• Displasia
broncopulmonar.
• Tuberculosis
• Parasitosis con
migración pulmonar.
• Cardiopatías congénitas
con flujo pulmonar
aumentado.
• Edema pulmonar.

54. • Para lograr el control del asma se requiere:
• Clasificar el grado y tipo de Asma
• Identificar y evitar los factores desencadenantes
ó que empeoran el asma
• Seleccionar los medicamentos apropiados para
cada nivel
• Establecer un plan de manejo del Asma a largo
plazo
• Detener las recaídas de los ataques de Asma
• Educar a los pacientes para que aprendan a
manejar su padecimiento

55. • Para lograr el control del asma se requiere
(continuacion):
• Monitorear y ajustar el tratamiento del asma hasta
conseguir un control efectivo a largo plazo
• Eliminar o reducir al máximo los síntomas
crónicos, incluidos los nocturnos.
• Conseguir un funcionalismo pulmonar normal ( o lo
más normal posible).
• Prevenir y disminuir al máximo la aparición de
agudizaciones.
• Prevenir y evitar los efectos secundarios de la
medicación utilizada, usar el menor número de
fármacos y las dosis mínimas posibles para
mantener estable al niño.

58. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
•
•
•
•
•
•
•
•
Control ambiental.
Buena calidad aire interior.
Control polvo casero.
Acaros.
Cucarachas.
Mascotas caseras.
Hongos.
Humo de tabaco,aerosoles, cosméticos.

60. INMUNOTERAPIA
• Medida de evitación a la exposición a
alergenos:
Se ha considerado importante reducir la
exposición a dichos alérgenos para mejorar el
control del asma.

61. •
•
•
•
•
CONTROLADORES
Esteroides inhalados
Broncodilatadores de
AP
Modificadores de
leucotrienos
Cromonas
Teofilinas de AP
•
•
•
•
ALIVIADORES
Broncodilatadores de
AC
• B2 adrenérgicos
• Anticolinérgicos
Aminofilina
Epinefrina
Esteroides orales
• Cursos cortos en
crisis
• Largo plazo

62. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
CATECOLAMINAS
EPINEFRINA
ISOPROTERENOL.
ISOETARINA
RESORCINOLES
METAPROTERENOL
TERBUTALINA
FENOTEROL
SALIGENINAS
SALBUTAMOL
SALMETEROL

63. BETA2 ADRENERGICOS DE ACCION
RAPIDA
• BRONCODILATADOR BETA
• Vías de administración: AGONISTA
• I
Oral, inhalado, subcutánea.
• RECEPTOR BETA ADRENERGICO MUSCULO LISO
• I
• ACTIVACION ADENILCICLASA, ENZIMA PROTEIN
CINASA, AUMENTO CONCENTRACION DE AMP CICLICO
• I
• INHIBE FOSFORILACION DE LA MIOSINA
• I
• DISMINUYE CALCIO SERICO INTRACELULAR
• I
• RELAJACION MUSCULO LISO BRONQUIAL
Los más usados son el salbutamol y la terbutalina

64. DOSIS BETA AGONISTAS VIA ORAL
•
•
•
•
•
CLEMBUTEROL
FENOTEROL
SALBUTAMOL
TERBUTALINA
TULOBUTEROL
0.0012 MG/KG/ DIA C 12 HS .
0.1 MG/KG/DOSIS C 6 HS.
0.1-0.15 MG/KG/DOSIS C 6 HS.
0.75 MG/KG/DOSIS C 6 HS.
0.04-0.08 MG/KG/DIA C 12 HS.

65. • Salbutamol
• Clenbuterol
• Teofilinas de
acción corta
• Combinacion
es
• Otros
•
•
•
•
Mayor dosis
Lento inicio de acción
Menos selectivo
Mayores efectos secundarios:
• Cardiovasculares
• Digestivos
• Nerviosismo/temblor
• Vida media más corta

66. ANTICOLINERGICOS
• Comienzo más tardío ( 30-60 minutos), acción
algo más prolongada.
• Actúan reduciendo el tono bronquial mediado
por el vago.
• En las crisis asmáticas graves parecen actuar
sinérgicamente junto con los betaadrenérgicos
potenciando su acción sin aumentar los efectos
secundarios.
• El más usado es el bromuro de ipatropio.

67. • Bromuro de ipratropio. Se recomienda su uso
en las unidades de urgencias, asociado a
salbutamol, en crisis moderadas y graves
(inhalado, en dosis de 0,5 mg, asociado a la 2.ª
y 3.ª tanda de salbutamol).
• Sulfato de magnesio. Debe considerarse su
administración en niños con crisis asmáticas
graves, además de las medidas anteriores. No
se han observado efectos adversos con dosis
intravenosas de 25-75 mg/kg (dosis máxima 2,5
g).

68. • Inhibidores de la 5-lipoxigenasa
• Zileuton
• Antagonistas de los receptores de
leucotrienos:
• Montelukast
• Zafirlukast
• Pranlukast
Efecto agudo mejorando el VEF1 (1 hr)
Mejoran el efecto de los B2 de rescate
Mejoría funcional en pacientes sin CEI y pacientes
con CEI
Al parecer disminuyen el número de exacerbaciones

69. METILXANTINAS: TEOFILINA Y
AMINOFILINA
• Teofilina se usa por via oral en dos formas de
presentacion. Accion rapida y retardada.
• Aminofilina se usa iv.Uso reservado para
crisis graves que ameritan hospitalizacion.
• Uso en niños problemático por mal
sabor, potenciales efectos secundarios.
• Bajo costo, Fácil administración, Asma
nocturna

70. • Menor efecto BD que los B2 de AP
• Lento inicio de acción
• Importantes efectos secundarios:
• Náusea, vómito, gastritis, taquicardia, arritmias, convul
siones
• Requiere monitorizar sus niveles séricos
• Dificil sostener manejo a largo plazo
GINA 2003

71. Aérosol
Dosis baja
Dosis media
Dosis alta
Diprop.de beclometasona
200 a 500
mcgs
500 a 850
mcgs
>de 850 mcgs
Budesonide
200 a 400
mcgs
400 a 600
mcgs
>de 600 mcgs
Fluticasona
100 a 250
mcgs
250 a 650
mcgs
>de 650 mcgs

72. ¡¡TERAPIA COMBINADA !!
La combinación de esteroides inhalados con un
broncodilatador de acción prolongada en un solo producto
superan por mucho la acción de los mismos en forma
separada y reducen la necesidad de incrementar las dosis.
• Salmeterol/Fluticasona (Seretide)
• Diskus / Evohaler:
• 50/100, 50/250, 50/500 microgramos.
• Budesonida/Formoterol: (Symbicort)
• 80/4.5, 160/4.5 , 320/9.0 microgramos

73. Beneficios de agregar un B2 de
acción prolongada




Mejor que incrementar esteroides inhalados
Mejoría en el VEF1 y FEP y en los síntomas
Agregar un B2 de acción rápida y prolongada
Reduce el riesgo de exacerbaciones graves y
duración de las mismas
 Reducción de costos

74. TERAPIA ANTI IgE (Omalizumab)
“Xolair”
Se han reportado algunos resultados satisfactorios
en asma alérgica y en casos de asma grave pero se
requieren estudios controlados a largo plazo para
definir su verdadera utilidad.
Reducen el uso de esteroides, reducen el número y gravedad de las
crisis, útil en asma alérgica, complemento a la terapia
convencional

76. VIA DE ELECCION MEDICACION
• INHALATORIA
•
•
•
•
•
Depósito en el sitio de acción.
Efecto casi inmediato.
Dosis menor.
Disminución significativa de efectos secundarios.
Formas de administrar: Inhalador de dosis
medida, solución para nebulizar, polvo para inhalar.
• La acción broncodilatadora comienza casi de
inmediato, alcanza su máximo a los 10 –15 minutos y
dura entre 2 -6 hs.
• Los efectos secundarios más frecuentes son la
taquicardia y el temblor.

78. CONDICIONES PARA HOSPITALIZACION
•
•
•
•
•
•
•
•
Falta de respuesta a betaagonista.
Dificultad respiratoria grave.
Deshidratación.
Alteración del estado de consciencia.
Neumonía extensa o bronconeumonía.
Vómito incohercible.
Neumotórax o neumomediastino.
Falta de cooperación o cansancio de los padres.

79. •
•
•
•
•
•
Aumento de la variabilidad funcional día/noche
Cambio en el FEF o VEF1 > al 15 % diurno
Aumenta la morbilidad del asma
Traduce descontrol
Impacto negativo sobre la calidad de vida
Asociados a RGE y obesidad.

80. • Más de una noche por semana
• Esteroides inhalados como Tx
primario:
• B2 adrenérgicos de AP
• Teofilinas de AP
• Antileucotrienos
• Los tres han demostrado:
• Reducir los síntomas nocturnos
• Mejoría del FEV1 o FEF diurno
• Teofilinas de acción prolongada:
• Mejora la función pulmonar por 12 horas
• Mejora la función pulmonar diurna
• Mejora la tolerancia y respuesta al reto con alergeno

82. • Tratamiento diario de control:
NO NECESARIO
• Medicamentos de accion rapida:
B2 adrnérgicos de acción rápida PRN pero menos
de
1 vez por semana ( Número de dosis variable)
B2 o cromoglicato Inhalados antes de ejercicio

83. • Tratamiento diario de control:
Esteroides inhalados 200 a 500 mcgs al día o
Cromoglicato o nedocromil o teofilina.
Puede considerar el uso de antileucotrienos
• Medicamentos de acción rápida:
B2 agonistas de acción rápida PRN no mas de
3 a 4 veces al día.
* con horario c/6hrs

84. • Tratamiento diario de control:
Esteroides inhalados > 500 mcgs
B2 adrenérgicos de acción prolongada inhalados
Considerar los antileucotrienos
• Medicamentos de acción rápida:
B2 agonistas de acción rápida inhalados PRN
no más de 2 a 3 veces al día

85. • Tratamiento diario de control (preventivoprolongado)
Esteroides inhalados: 800 a 2000 mcgs o más.
B2 agonistas de acción prolongada-Teofilina
Esteroides vía oral.
• Tratamiento de acción rápida (aliviador)
B2 agonistas inhalados de acción rápida PRN

87. • Las agudizaciones
• episodios de aumento de tos
• sibilancias
• Disnea
reversibles con fármacos broncodilatadores.
• Durante el tratamiento de las crisis moderadas y
graves, se requieren valoraciones frecuentes
(exploración física, frecuencia cardiaca y
respiratoria, SatO2) para evaluar la respuesta al
tratamiento.
• En niños mayores de 6-8 años, se recomienda
monitorizar el PEF durante las agudizaciones leves
y moderadas.

88. Oxígeno. Obligatorio cuando la SatO2 es < 91%.
Suspender cuando la SatO2 (sin aporte de oxígeno)
sea superior a 94%.
• El protocolo de 3 administraciones de salbutamol
(0,2-0,4 mg) a intervalos de 20 min es seguro y
eficaz como tratamiento inicial.
• En mayores de 1 año de edad, es igual de eficaz
administrar salbutamol en inhalador presurizado
con cámara espaciadora que con nebulizador
• En niños de entre 2 y 4 años, la fracción
pulmonar disponible del fármaco es menor que
entre los de 5 y 8 años, lo que sugiere que a
menor edad, mayor debe ser la dosis a
administrar

89. • La vía inhalatoria es la óptima para administrar AAβ2.
• La vía subcutánea y la intravenosa no son
superiores a la vía inhalatoria, y deben reservarse
exclusivamente para niños con nula capacidad de
colaboración.
• Glucocorticoides (GC). Se recomienda el
tratamiento precoz con GC cuando el enfermo no
responde de forma rápida y completa a AA-β2
inhalados.
La prednisona oral, en dosis de 0,5-1 mg/kg de
peso, es segura y eficaz.