Este documento proporciona una introducción al asma, incluyendo su definición, características y clasificaciones. Explica que el asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que causa episodios recurrentes de dificultad para respirar. Describe los principales componentes de la respuesta asmática, incluida la inflamación, hipersecreción y contracción de los músculos bronquiales. También cubre los factores desencadenantes, síntomas y herencia del asma.

1. ASMA
1. INTRODUCCIÓN
No existe una definición aceptada universalmente para el asma; puede definirse como una
enfermedad pulmonar obstructiva y difusa con: 1) hiperreactividad de las vías aéreas a una
variedad de estímulos y 2) alto grado de reversibilidad del proceso obstructivo como resultado del
tratamiento o espontáneamente.
El asma es una enfermedad respiratoria crónica. Se caracteriza por episodios, de variada
intensidad, duración y frecuencia, en los cuales la persona afectada presenta dificultad para
respirar, acompañada de sonidos de alto tono, similares a un silbido (sibilancias).
No sólo la inflamación obstruye el paso del aire. El músculo que recubre los bronquios se contrae y
contribuye también a estrechar su luz.
En resumen los principales componentes de la respuesta asmática son:
-inflamación de la vía aérea con edema de la pared y aumento de la permeabilidad vascular
-hipersecreción mucosa
-contracción del músculo liso bronquial
2. CLASIFICACIÓN DEL ASMA
1. (Rackemann en 1918)
-Asma atópica o extrínseca: generalmente es estacional y tiene un estímulo alérgico evidente; con
frecuencia se inicia en la infancia o adolescencia y el paciente presenta antecedentes familiares de
enfermedades alérgicas (eccemas, rinitis, urticaria).
-Asma no atópica o intrínseca (de causa desconocida): los pacientes no presentan antecedentes
personales ni familiares de alergia; aparece en la edad adulta y afecta por igual a ambos sexos. Se
asocia con pólipos nasales, sinusitis maxilar, y/o idiosincrasia a aspirina y otros antiinflamatorios no
esteroideos.
2. Formas especiales de asma
-Asma inducido por ejercicio: Muchos pacientes experimentan obstrucción de las vías aéreas de 5
a 20 minutos después de completar el ejercicio o en el curso del mismo, por un mecanismo que
parece incluir el enfriamiento, la sequedad relativa de la vía aérea secundarios al aumento de la
ventilación y la pérdida de calor de la vía aérea.
-Asma ocupacional: Es producido por la inhalación de humos industriales, polvos y emanaciones
que se encuentran en el lugar de trabajo. Estos pacientes, aunque variando según el tipo de
respuesta que muestren, suelen mejorar fuera de su lugar de trabajo, durante las vacaciones, fines
de semana y períodos de baja.
3. Clasificación según evolución clínica:
-Asma intermitente o episódica: si la enfermedad cursa con crisis de disnea con intervalos
asintomáticos.
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2. -Asma crónico o persistente si los síntomas son más o menos permanentes y sostenidos con
exacerbaciones periódicas.
4. Clasificación según edad
-Asma del lactante. La gran mayoría son de origen viral, por los mismos virus que causan las
bronquiolitis.
-Asma de la edad escolar. Afecta sobre todo a varones, y se asocia con alergia a neumoalergenos
en la mayor parte de los casos.
-Asma de la adolescencia. Se caracteriza por la negación de síntomas y de regímenes
terapéuticos, y es el rango de edad con mortalidad más alta.
-Asma del adulto
5. Clasificación de la severidad del asma
6. Clasificación del asma infantil.
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3. 3. FISIOPATOLOGÍA
El asma es una enfermedad inflamatoria por excelencia, en la cual intervienen varios grupos
celulares, principalmente mastocitos, eosinófilos y linfocitos, con una contribución menor del
endotelio, neutrófilos, macrófagos y epitelio bronquial. Tales células producen una compleja red de
mediadores químicos al ser activadas, los cuales son responsables de la obstrucción e
hiperreactividad características de la entidad.
Luego de la exposición a un alérgeno suceden dos fases inflamatorias: una temprana que
aparece en el transcurso de minutos y otra tardía que se presenta después de seis horas. Los
mastocitos residentes en la pared del bronquio constituyen los principales efectores de la
respuesta temprana.
RESPUESTA TEMPRANA EN ASMA: Los alérgenos forman complejos con IgE en la superficie
de los mastocitos, activándolos. Tales células liberan mediadores inflamatorios:
-histamina: compuesto que induce broncoconstricción, vasodilatación, edema y aumento en la
producción de moco peroxidasas, adenosina) que producen la broncoconstricción inicial. La
liberación de factores quimiotácticos atrae linfocitos T y eosinófilos, los cuales son las células
mediadoras de la respuesta inflamatoria tardía.
RESPUESTA INFLAMATORIA TARDÍA: Los linfocitos T producen una serie de citocinas que
estimulan a los eosinófilos y linfocitos B, perpetuando la cadena inflamatoria característica de la
fase tardía del asma.
Los eosinófilos aparecen en la pared del bronquio 4 horas después de la exposición al estímulo
alergénico inicial, pero el máximo reclutamiento aparece a las 24 horas. Los eosinófilos también
poseen múltiples compuestos preformados, la mayoría de los cuales son proteasas que inducen
daño tisular y provocan denudación del epitelio bronquial. Poco después de alcanzar el órgano
blanco comienza el proceso de degranulación y muerte celular.
ATRAPAMIENTO AÉREO Y ATELECTASIAS:
En la vía aérea los bronquiolos se estrechan, provocando un cierre prematuro durante la
espiración, de forma que la presión intrapleural llega a ser más alta que la presión en el interior de
la vía aérea. Más allá de la obstrucción, la vía aérea es comprimida durante la espiración,
provocando atrapamiento aéreo en los sacos alveolares.
El atrapamiento aéreo es aún más problemático: la hiperinsuflación pulmonar y la hiperexpansión
torácica reducen la eficacia y la función de la musculatura respiratoria, empeorando la mecánica
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4. respiratoria y obligando al diafragma a contraerse con sus fibras musculares más acortadas. Si se
produce escape aéreo, este puede manifestarse como neumotórax, neumomediastino o enfisema
subcutáneo. El ciclo continúa. La hipoxia provoca un aumento en la frecuencia respiratoria que
disminuye la dinámica pulmonar.
FACTORES DESENCADENANTES
1) Alergénicos ambientales: contaminación aérea por polvo, polen, moho, pelos o caspa de
animales. Son especialmente alergénicos los pelos de gato y un insecto microscópico que habita
en el polvo llamado Dermatophagoides.
2) Irritativos ambientales: humo producido por combustión de cigarrillos u otras sustancias, olores
fuertes de pinturas, perfumes, limpiadores, polvo de tiza, carbón o talco. Otros químicos irritantes el
dióxido de sulfuro, el humo de lámparas de queroseno o de chimeneas etc.
3) alergenos específicos: -algunos alimentos: del 6 al 8% de los niños con asma diversos aditivos
de alimentos como la leche, los huevos, maní, las nueces, el trigo, el pescado y los mariscos.
Medicamentos como la aspirina u otros fármacos anti-inflamatorios tales como ibuprofeno.
4) Climáticos: cambios bruscos en la temperatura y presión atmosféricas como el aire frío.
5) Infecciosos: infecciones de las vías respiratorias, producidas por virus, bacterias, hongos o
parásitos. Las infecciones virales, son los estímulos que con mayor frecuencia desencadenan los
episodios de asma en los niños, especialmente en los menores de 5 años de edad.
6) Psicológicos: Los factores emocionales por sí solos no pueden provocar el asma. Sin embargo,
la ansiedad y la tensión nerviosa pueden causar fatiga, lo cual también puede aumentar los
síntomas de asma y agravar un ataque.
7) La hiperpnea del ejercicio constituye otro de los mecanismos desencadenantes de los cuadros
de asma por lo que es más incapacitante en los adolescentes especialmente en aquellos que
realizan actividades atléticas.
8) reflujo gastroesofágico La enfermedad de reflujo gastroesofágico, afecta hasta al 89% de los
pacientes con asma. Los síntomas incluyen acidez estomacal grave o repetida, eructos, asma
nocturna, mayores síntomas de asma después de comidas o ejercicio, o frecuente tos y ronquera.
4. SÍNTOMAS
La intensidad de los síntomas es variable y puede existir peligro para la vida del enfermo
-El asma se caracteriza por la aparición de ataques agudos y repetidos que frecuentemente
ocurren por la noche.
-Sensación de opresión en el tórax.
-Dificultad para respirar, con abundantes sibilancias.
-Tos, al principio no productiva; a medida que avanza el ataque se produce expectoración.
-Biometría hemática: eosinofilia
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5. -Abundantes eosinófilos al examen del esputo.
-Los niveles de inmunoglobulinas en el suero son normales con excepción de la IgE que se
encuentra elevada.
-PO2 y PCO2 disminuidas; sin embargo, a medida que la obstrucción progresa se observa
elevación de la PCO2 lo cual constituye un signo de mal pronóstico.
-pH sanguíneo permanece normal (o en ocasiones ligeramente alcalino a consecuencia de la
hiperventilación) hasta que se agota la capacidad amortiguadora del plasma y se produce acidosis.
5. HERENCIA Y ASMA
El asma no es una enfermedad hereditaria, pero los que la padecen poseen una base genética
propia, sobre la cual actuarán múltiples factores desencadenantes. Asociada con los cromosomas
5 y 11. La enfermedad puede comenzar a cualquier edad, aunque la mayoría de los casos se
presentan entre los cuatro y siete años. Algunos estudios reportan que es más frecuente en
varones que en mujeres y que a mayor edad de inicio, menor es la severidad de los síntomas.
ESTADO DE MAL ASMÁTICO (status asmático, asma severa refractaria)
Se define asma severa refractaria a aquellos episodios en los cuales el grado de obstrucción
bronquial es severo desde el inicio y no responde en 30 a 60 minutos al tratamiento convencional
de administración de oxígeno, beta-agonistas, con deterioro de la condición clínica del paciente y
potencial progresión hacia la insuficiencia respiratoria.
Aproximadamente el 10% de los pacientes asmáticos presentan factores de riesgo para crisis
severas refractarias y si bien el número de pacientes asmáticos que experimentan episodios
refractarios es relativamente pequeño, aquellos asmáticos que requieren intubación y ventilación
asistida sufren un número significativo de complicaciones (atelectasia masiva, intubación
prolongada) y tienen una mortalidad de aproximadamente 30%. Por esto, cuando existen factores
de riesgo o evidencias clínicas que indican asma severa refractaria, deben comenzarse
rápidamente medidas terapéuticas de probada efectividad con la meta de evitar en lo posible la
necesidad de ventilación asistida, al mismo tiempo que se ponen en marcha los mecanismos
necesarios para el traslado seguro del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivos.
FACTORES DE RIESGO PARA CRISIS DE ASMA REFRACTARIA Y MUERTE POR ASMA:
Historia de intubación por asma
Historia de ingreso a UCI por asma
Historia de exacerbaciones severas agudas
Dificultad para percibir severidad de los síntomas
Uso frecuente y en incremento de beta-agonistas inhalados sin mejoría
Dependencia de dosis altas de corticoesteroides para control de síntomas
2-3 visitas a departamento de Emergencia en las últimas 24 horas
Estrato social bajo o problemas psicosociales severos
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6. HALLAZGOS CLÍNICOS EN ASMA SEVERA:
Estado general: dificultad para hablar, no tolera decúbito, sudoroso
Frecuencia respiratoria: > 60
Estado mental: agitación progresando a letargo
Esfuerzo respiratorio: tiraje intercostal y traqueoesternal severo
Color: palidez o cianosis
Auscultación: sibilantes
Saturación de oxígeno: <90%
Flujo pico: <50%
SIGNOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INMINENTE: obnubilación, respiraciones
irregulares y descordinadas, hipotonía, posición supina
MEDICAMENTOS DE EMERGENCIA EN ASMA AGUDA SEVERA: Adrenalina, Hidrocortisona,
Ipratropio, Ipratropio/fenoterol, Metilprednisolona, Oxígeno, Prednisona/prednisolona, Salbutamol,
Sulfato de magnesio, Terbutalina.
6.- TERAPÉUTICA:
El asma bronquial cuenta con dos modalidades terapéuticas: preventiva y general.
1.- TRATAMIENTO PREVENTIVO:
Su finalidad es evitar que se desencadenen los síntomas, eludiendo los factores desencadenantes
o las reacciones que éstos originan, mediante el control ambiental de los alergenos, la
hiposensibilización y el bloqueo de la reacción alérgica.
- Control ambiental.
-Hiposensibilización: Consiste en aplicar múltiples inyecciones de cantidades muy pequeñas del
alergeno a intervalos frecuentes y aumentar la cantidad hasta el punto en que la exposición al
mismo no origine síntomas.
-Bloqueo de la reacción alérgica: También se utiliza en aquellos casos en que se hace imposible
evitar los alergenos causantes de la reacción alérgica. Mediante aparatos nebulizadores se
administra por vía inhalatoria medicamentos como el cromoglicato de sodio o el nedocromil, que
producen un bloqueo de la reacción alérgica.
2.- TRATAMIENTO GENERAL:
Se utilizan dos tipos de broncodilatadores: los adrenérgicos y las teofilinas. En los casos graves y
en los de difícil manejo se utilizan además los derivados de la cortisona, aprovechando sus efectos
anti-inflamatorios y anti-alérgicos.
- Agentes anti-inflamatorios: cromolyn o nedocromil, que detienen el desarrollo de la inflamación
en los pulmones, como también ayudan a prevenirla.
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7. - Corticosteroides es un medicamento efectivo que se usa en forma inhalada (tópica) u oral
(sistémica). En los últimos años se han utilizado con mayor frecuencia los corticoesteroides para el
control de la inflamación de las vías aéreas.
- Broncodilatadores.- Los broncodilatadores incluyen beta-agonistas, teofilina y anticolinérgicos,
además vienen en forma inhalada, tabletas, cápsulas, líquido o inyectable. El salmeterol es un
broncodilatador de acción prolongada que, junto con un medicamento anti-inflamatorio, se usa para
fines de mantenimiento en el control de los síntomas de asma.
-Anti-leucotrienos, que combaten potentes agentes químicos llamados leucotrienos responsables
de la inflamación de las vías respiratorias dentro del cuerpo. Estos medicamentos orales son
bastante nuevos y se usan en el tratamiento del asma crónica.
-La adrenalina fue el tratamiento de elección por muchos años aunque actualmente se prefiere el
uso de broncodilatadores en aerosol. Cuando se utiliza la adrenalina puede administrarse por vía
subcutánea una dosis de 0.01 ml/kg. Esta dosis puede repetirse una o dos veces cada 20 minutos
para obtener un mejor efecto.
-La inhalación de los agonistas beta 2 en nebulización es rápidamente efectiva en el alivio del
broncoespasmo. El salbutamol se presenta en concentración de 2 mg/ml. Debe realizarse la
nebulización con oxígeno a 3 l/min para prevenir la hipoxemia relacionada al el tratamiento, se
repite a intervalos de 20 a 30 minutos hasta que se obtenga la respuesta adecuada.
ASMA Y CA PULMONAR:
Los asmáticos tienen mayor predisposición a tener cáncer de pulmón. Mientras que anteriores
estudios indicaban que esta tendencia era mayor en hombres, el actual indica que esta
predisposición es incluso superior para mujeres.
ASMA Y DIABETES:
El estudio llevado a cabo en Europa y otros continentes daba una relación directa entre la
incidencia de diabetes tipo 1 y los síntomas de asma, produciéndose una mayor incidencia de
ambas enfermedades en los países más prósperos.
7. ACTIVIDADES QUE DEBEN PROHIBIRSE AL PACIENTE CON ASMA
Ninguna. Uno de los objetivos del tratamiento del asma es lograr que el paciente no vea
interrumpida su actividad diaria. En cuanto al ejercicio, es importante recordar que no pocos atletas
de alta competencia, incluidos varios campeones olímpicos, sufren de asma sin que esto haya sido
obstáculo para su desempeño. Con un buen manejo y medidas como el calentamiento previo y el
uso de medicamentos, el paciente asmático puede desarrollar a plenitud su actividad física.
El deportista que padece asma: La presencia de asma en el deportista debe valorarse con cierta
cautela.
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8. NEUMONÍA
La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar de origen infeccioso
caracterizado por la presencia de fiebre, sintomatología respiratoria variable y aparición de
infiltrados en la radiografía de tórax.
Hay muchas clasificaciones de la neumonía, dependiendo de su afección anatómica, etiológica y
epidemiológica. Con fines de este trabajo las divido en dos tipos: comunitaria (típica) y atípica. La
neumonía intrahospitalaria es en todo sentido semejante a la adquirida en la comunidad, excepto
que es causada por agentes más virulentos y agresivos, multirresistente al medicamento y, lo más
importante, es una complicación médica, debido a la postración del paciente por mucho tiempo, a
falta de asepsia y limpieza de los equipos, etc. Es potencialmente prevenible. Se define como
aquella que se presenta después de 72h del ingreso, si se presenta antes es muy probable que
sea neumonía comunitaria.
NEUMONÍA COMUNITARIA (NAC)
Proceso inflamatorio consolidativo del pulmón de origen infeccioso adquirido
extrahospitalariamente.
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad común y seria. 6ª causa general de muerte Incidencia: 170 /10,000 y aumenta con la
edad, con una incidencia de 280 en >65 años.
Mortalidad en paciente externo de 1- 5 %, en paciente internado alcanza 25 %, mayor si se
requiere admisión a UCI.
Común en viejos y pacientes con enfermedades comórbidas como NOC, DM, IRCI, ICC,
insuficiencia hepática crónica y otras.
FACTORES DE RIESGO:
1. Edad avanzada
2. Tabaquismo
3. Demencia
4. Desnutrición
5. Infección por virus de inmunodeficiencia humana (HIV)
6. Enfermedad crónica
7. Episodio previo de neumonía
8. Bronquitis crónica
9. Esplenectomía
ETIOLOGÍA PREVALENCIA (%)
Streptococcus pneumoniae 20 – 60
Haemophilus influenzae 3 – 10
Staphylococcus aureus 3 – 5
Bacilos Gram-negativos 3 – 10
8

9. Aspiración 6 – 10
Misceláneos 3 – 5
Legionella sp. 2 – 8
Mycoplasma pneumoniae 1 – 6
Chlamydia pneumoniae 4 – 6
Virus 2 – 15
-Pacientes sin comorbilidad y <60 años: S. pneumoniae, M. pneumoniae, Virus respiratorios, C.
pneumoniae, H. influenzae
-Pacientes sin comorbilidad y >60 años: S. pneumoniae, Virus respiratorios, H. influenzae,
Bacilos Anaeróbicos Gram-negativos, S. aureus
-Pacientes hospitalizados con NAC: S. pneumoniae, H. influenzae, Polimicrobiana (incluyendo
bacterias anaeróbicas), Bacilos Anaeróbicos gram-negativos, Legionella, S. aureus, C. pneumonia,
Virus respiratorios
-Pacientes hospitalizados con neumonía severa: S. pneumoniae, Legionella, Bacilos
Anaeróbicos gram-negativos, M. pneumoniae, Virus respiratorios
CUADRO CLÍNICO
Fiebre, dolor torácico pleurítico (50%), y tos productiva de esputo purulento (>90 %)
Inicio súbito de escalofríos
Disnea (66%)
Frecuencia Respiratoria > 24 /minuto 45 – 70 %
Evidencia de consolidación 30 – 35 %
Taquicardia
Estertores audibles
Los pacientes ancianos tienen pocos síntomas
DIAGNÓSTICO
-El cuadro clínico sugerente más estudios de rutina para confirmar/descartar el diagnóstico y su
posible etiología:
Radiografía de Tórax
Cuenta leucocitaria
Perfil Químico, incluyendo pruebas de función renal y hepáticas y electrolitos (Na, glucosa,
y creatinina)
Serología VIH (15 – 54 años)
Hemocultivos x 3
Tinción de Gram expectoración y cultivo +/- BARR & cultivo y/o pruebas de Legionella
(cultivo, tinción DFA & antígeno urinario)
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10. Análisis de líquido pleural (si está presente): leucocitos, cuenta y diferencial; proteínas,
glucosa, LDH, y pH; tinción de Gram y BARR; y cultivo para bacteria, hongos, y
micobacterias
NECESARIO:
Obtener el espécimen antes del uso de antibióticos.
Enjuagar la boca antes de expectorar.
Ayuno por una o dos horas antes.
Rápido transporte e inoculación inmediata en el medio de cultivo.
Cultivo de Expectoración/Secreción
Los cultivos bacterianos rutinarios del esputo frecuentemente demuestra organismos patógenos,
pero la sensibilidad y especificidad es pobre.
Los cultivos son negativos en cerca del 50% de los casos en presencia de neumonía neumocócica.
TÉCNICAS INVASIVAS.
Aspiración Transtraqueal.
Broncoscopia con catéter de cepillado protegido.
Lavado Broncoalveolar con ó sin balón protegido.
Aspiración dirigida con aguja de tejido pulmonar.
NEUMONÍA COMUNITARIA SEVERA
No hay una definición universalmente aceptada de NC Severa:
1. Frecuencia Respiratoria >30 respiraciones al ingreso.
2. Requerimiento de ventilación mecánica.
3. Radiografía de Tórax.
4. Estado de Choque (Pas < 90 mmHg o Pad < 60 mmHg)
5. Requerimiento de vasopresores por más de 4 h.
6. Uresis < 20 mL/h o insuficiencia renal aguda que requiere diálisis.
ENFISEMA
El enfisema es un trastorno en el que las estructuras de los pulmones conocidas como alvéolos o
sacos aéreos se inflan de manera excesiva. Esta inflación excesiva resulta en la destrucción de las
paredes alveolares, lo que causa una disminución de la función respiratoria (la manera en que
funcionan los pulmones) y, a menudo, falta de aire. Los síntomas precoces del enfisema incluyen
falta de aire y tos.
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11. CAUSAS DEL ENFISEMA
La investigación científica ha demostrado que los pulmones normales tienen un notable equilibrio
entre dos clases de agentes químicos con efectos opuestos. El desequilibrio de esos agentes
químicos causa una destrucción de las fibras elásticas que permiten la contracción y la expansión
de los pulmones. Esto es lo que ocurre en el enfisema.
Este desequilibrio químico ocurre por diversos motivos. El fumar es responsable por el 82 por
ciento de las muertes causadas por la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, incluyendo el
enfisema.
TIPOS DE ENFISEMA
Se prefiere la sistematización de Thurlbeck (1976).
1. Enfisema panacinar (panlobulillar)
2. Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar)
3. Enfisema acinar distal (paraseptal)
4. Enfisema acinar irregular (cicatricial)
Debe tenerse presente que los casos puros son raros. Mucho más frecuente es encontrar una
mezcla de los diversos tipos. Aun así queda un número importante de casos inclasificables.
ENFISEMA PANACINAR
Se observa con mayor frecuencia en las zonas inferiores y bordes anteriores de cada pulmón. Es
más acentuado en las bases. Pueden encontrarse fibrosis e inflamación leve de las paredes
alveolares remanentes. Este tipo de enfisema se asocia a déficit de alfa-1-antitripsina (70-80% de
los casos), oclusión bronquial y bronquiolar, enfisema acinar proximal y enfisema irregular.
ENFISEMA ACINAR PROXIMAL
Se caracteriza por un daño selectivo o predominante de las porciones proximales del acino, es
decir de los bronquiolos respiratorios de primer y segundo orden. Las lesiones predominan en
lóbulos superiores y segmentos póstero-apicales y segmentos superiores del lóbulo inferior. Se
asocia a bronquitis crónica, fibrosis focal e infiltración mononuclear. Predomina en hombres y en
fumadores.
ENFISEMA ACINAR DISTAL
Hay compromiso predominante de sacos alveolares y también de conductos alveolares. Más
frecuente en porciones anteriores y posteriores de lóbulos superiores y superficie posterior de los
inferiores. Puede ser idiopático, asociado a enfisema acinar proximal, bronquitis crónica y limitación
crónica del flujo aéreo.
ENFISEMA IRREGULAR
Invariablemente asociado a cicatrices, especialmente secuelas apicales de tuberculosis (20-40%).
Es el tipo más frecuente. El compromiso acinar es irregular, no sistematizado, sin predominio de
región alguna.
ENFISEMA INTERSTICIAL
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12. Primero se observan bajo la pleura, especialmente donde se fusiona con los tabiques
interlobulillares y se extiende al hilio por los espacios perivasculares y de ahí puede hacerlo al
mediastino, cuello y tronco. En niños se observa en relación con maniobras de resucitación,
atelectasia y aspiración. En ancianos, en traumatismos, fracturas costales, coqueluche, anestesia
intratraqueal, intubación inadecuada, punción pulmonar, etc.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Prolongada historia de disnea (dificultad para respirar) al esfuerzo y tos no productiva.
Pérdida de peso, debido a la utilización de los músculos accesorios para respirar.
Ansiedad, edema y fatiga suelen acompañar en muchos casos. La tos y las sibilancias son mucho
menos frecuentes que en la bronquitis crónica.
Taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), una fase espiratoria prolongada, tórax en
posición inspiratoria (tórax en tonel), uso de los músculos accesorios de la respiración (sobre todo
el esternocleidomastoideo) y respiración con labios fruncidos (soplando).
En el examen radiológico, presentan los pulmones inflados, un diafragma deprimido y un aumento
del diámetro posteroanterior (tórax en tonel).
No están cianóticos, refiriéndose a ellos como sopladores rosados, en contraposición a los
pacientes con bronquitis crónica evolucionada que presentan frecuentemente cianosis, a los cuales
se les denomina abotagados azules.
TRATAMIENTO DEL ENFISEMA
Dejar de fumar: el factor más importante para mantener los pulmones sanos.
Fármacos broncodilatadores.
Antibióticos: si tiene una infección bacteriana, como la neumonía neumocócica.
Ejercicios: incluyendo ejercicios de respiración para fortalecer los músculos que se emplean en la
respiración como parte de un programa de rehabilitación pulmonar para mejorar el estado físico del
resto del cuerpo.
Tratamiento con terapia de reemplazo/sustitutiva alfa-1 antitripsina (AAT): recomendado sólo si el
paciente tiene enfisema relacionado con una deficiencia de la proteína AAT.
Transplante de pulmón: Los informes recientes son promisorios.
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13. BRONQUITIS CRÓNICA
La bronquitis crónica es la inflamación prolongada de los bronquios, pero en patología respiratoria
se define en términos funcionales y se reconoce clínicamente como la producción crónica de
expectoración mucosa, usualmente con tos, durante tres meses consecutivos en dos años
sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad respiratoria. Corresponde evidentemente a un
síntoma, a saber la hipersecreción mucosa crónica y mejor sería designarlo como tal.
SÍNTOMAS
Tos que produce expectoración durante al menos tres meses al año por más de dos años.
Puede presentarse con o sin sangre y conlleva en casi todos los casos no tratados a una
insuficiencia respiratoria, edemas de las extremidades, en particular los pies y cor pulmonale.
El humo del cigarrillo es el factor causal más importante. A esto se suman también factores
climáticos (clima húmedo y frío), reacciones alérgicas y contaminación atmosférica urbana y
doméstica. De los pululantes atmosféricos el más irritante es el dióxido sulfuroso (SO2).
Normalmente la atmósfera no contiene más de 10 partes por 100 millones. Un aumento mayor del
20% de esta cifra se asocia a un incremento de los índices de mortalidad por bronquitis crónica.
La bronquitis crónica se observa también en hiperemia pasiva crónica pulmonar, asma y
mucoviscidosis.
Suelen diferenciarse tres formas clínicas de presentación: bronquitis crónica simple, bronquitis
crónica mucopurulenta recidivante y bronquitis crónica obstructiva. Morfológicamente, se
reconocen las variedades catarral y mucopurulenta.
BRONQUITIS CRÓNICA CATARRAL
Los hallazgos morfológicos son infiltración celular inflamatoria, exceso de mucus en las vías aéreas
y la correspondiente hipertrofia e hiperplasia del aparato mucosecretor bronquial. Este último
fenómeno ha sido mejor estudiado y existen numerosos métodos para cuantificarlo. La infiltración
inflamatoria está presente siempre. El componente de hiperplasia es menor. Frecuente de observar
es la hiperplasia de células caliciformes que no es sino un aumento del número de estas células en
el epitelio de revestimiento bronquial, especialmente bronquíolos.
La hipersecreción mucosa de la vía aérea mayor sería la causante del exceso de expectoración en
la bronquitis crónica y se piensa que las alteraciones de la vía aérea pequeña (2 mm de diámetro o
menos) serían funcionalmente importantes y quizás la manifestación más precoz asociada a
obstrucción de la vía aérea.
En los pacientes con bronquitis crónica se ha detectado un trastorno importante del transporte
mucociliar, el que también contribuye significativamente a la obstrucción crónica.
BRONQUITIS MUCOPURULENTA CRÓNICA RECIDIVANTE
Si la bronquitis catarral se complica de infección bacteriana o viral o si una bronquitis aguda no se
resuelve, las inflamaciones recidivantes o persistentes conducen a una bronquitis hipertrófica con
engrosamiento pseudopoliposo de la mucosa. Aparecen focos de metaplasia epidermoide,
infiltración parietal linfoplasmocitaria y eosinófila. Las erosiones de los bronquíolos terminan en una
obstrucción granulomatosa cicatriza
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14. BRONQUIECTASIA
1. Desarrollo
La Bronquiectasia fue descrita por primera vez por Laenec, y desde entonces el término se ha
utilizado para identificar las dilataciones bronquiales asociadas a inflamación crónica y recurrente
que condiciona la destrucción bronquial.
2. Concepto
Se denomina Bronquiectasia al síndrome Anátomo-clínico, caracterizado por dilataciones
anormales y permanentes de las vías aéreas intrapulmonares que se acompaña frecuentemente
por tos inflamatoria crónica y sobre todo hipersecreción bronquial. No obstante lo anteriormente
apuntado, en ocasiones las Bronquiectasias son secas, es decir sin expectoración abundante, ni
infección recurrente, identificándose solo por la hemoptisis o pasando inadvertida durante algún
tiempo.
3. Etiopatogenia
Se han invocado dos factores fundamentales en la etiopatogenia de la Bronquiectasia: La
inflamación y la obstrucción bronquial, lo que unido a factores del huésped, que predisponen al
desarrollo de la misma, explican a la luz de los conocimientos actuales, la génesis de la
enfermedad.
La infección bacteriana o viral es la causa de la inflamación de la pared bronquial y de la
destrucción de sus componentes estructurales.
La obstrucción bronquial está presente siempre, ya sea por la propia inflamación, o por otros
procesos orgánicos que la determinan. Esta obstrucción facilita la retención de las secreciones y
por tanto la infección bronquial, dicha de otra forma, interfiere con la limpieza bronquial al frenar el
drenaje de las secreciones. Las obstrucciones suelen ser localizadas y el estasis pudiera ser
también consecuencia de un aumento de la presión intralveolar en la región afectada.
En resumen debe considerase la combinación de la infección- inflamación, con la obstrucción
bronquial en pacientes con condiciones congénitas y hereditarias facilitadoras. La obstrucción
bronquial mantenida y las infecciones respiratorias prolongadas pueden por si solas determinar la
enfermedad, aunque en muchas ocasiones es imposible determinar con precisión las causas.
Factores o Condiciones Facilitadoras de las Bronquiectasias
I.- Factores Congénitos o Hereditarios.
Fibrosis Quística.
Síndrome de los Cilios inmóviles.
Discinesia Ciliar.
Deficiencia de Inmunoglobulinas.
Broncomalasia.
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15. II.- Factores Adquiridos.
Infecciones Broncopulmonares.
Neoplasias.
Sarampión. Adenopatías hiliares en el curso de
Tos ferina. Tuberculosis o Sarcoidosis.
Varicela. EPOC.
Staphylococus Aureus. Quistes pulmonar.
Klebsiella Inmunodeficiencias adquiridas.
Haemophilus Influenzae. Mycobacterium Tuberculae. Déficit de Inmunoglobulinas.
Pseudomonas. Enfermedades Granulomatosas.
Factores Alérgicos.
Virus de la Influenza.
Inhalación de irritantes.
Obstrucciones Bronquiales.
Aspergiliosis Pulmonar.
Aspiración de cuerpo extraño. Neumonías recurrentes por
aspiración.
4. Anatomía Patológica y Clasificación
La enfermedad se localiza con frecuencia en los lóbulos inferiores y más en el izquierdo que en el
derecho por deficiencias anatómicas que dificultan el drenaje. Por su extensión la Bronquiectasia
puede ser localizada cuando está limitada a segmentos o un lóbulo del pulmón o difusa cuando
afectan varios lóbulos de uno o ambos pulmones, o todo un pulmón (pulmón en panal de abejas).
Las Bronquiectasias son bilaterales en un 30 % de los casos. Por la forma de la dilatación pueden
ser cilíndricas, fusiformes o quísticas. Histológicamente en las paredes de los bronquios aparecen
infiltrados de leucocitos, nódulos linfoides y son manifiestas las glándulas productoras de moco. En
el parénquima pulmonar adyacente pueden apreciarse fenómenos de atelectasia e infección.
Cuadro Clínico:
Manifestaciones Respiratorias:
La expectoración es abundante, alcanza en ocasiones volúmenes superiores a los 300 mL diarios,
puede ser verdosa o francamente purulenta, en ocasiones fétida, desagradable al gusto y
ocasionar mal aliento, clásicamente se ha reconocido el olor a yeso húmedo, suele incrementarse
con los cambios de posición y en ocasiones sedimenta en tres capas, una superior espumosa, una
media líquida y una inferior francamente purulenta.
La tos está presente en más del 90% de los enfermos, es de tipo inflamatoria y crónica,
frecuentemente matinal y puede llegar a ser paroxística.
La hemoptisis es variable en su cuantía, es recidivante y está presente en la mitad de los casos.
Síntomas Generales:
Astenia, febrícula, anorexia, pérdida de peso, dedos en palillos de tambor.
Puede encontrarse sibilancias que traduzca la obstrucción bronquial, aunque sea menos frecuente
que los crepitantes. El hipocratismo digital aunque se observa menos puede hallarse y la cianosis
se aprecia en casos muy avanzados.
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16. Exámenes Complementarios:
Rx de Tórax: Puede ser normal, sobre todo en las fases iniciales de la enfermedad, otras veces lo
único que se aprecia son lesiones lineales inespecíficas en la base pulmonar u otro sitio, en estos
casos la comparación con radiografías anteriores del enfermo y la persistencia de las lesiones en
el mismo sitio es muy sugestiva de Bronquiectasia.
Tomografía Computarizada:
En la actualidad sustituye a la Broncografía para el diagnóstico.
Rx de los senos paranasales:
Debe realizarse para identificar sinusitis asociada.
Examen del Esputo:
Debe realizarse esputo bacteriológico con antibiograma para imponer tratamiento adecuado y
esputos BAAR para descartar Tuberculosis asociada o como causa.
Hemograma:
Puede haber leucocitosis que denuncie el proceso infeccioso sobreañadido. Si la infección se
mantiene y prolonga es posible encontrar anemia normocítica normocrómica ligera. Los enfermos
con graves repercusiones respiratorias, pueden presentar policitemia secundaria a la hipoxemia.
Eritrosedimentacion: Con frecuencia está acelerada.
Diagnóstico
El diagnóstico positivo se hará ante todo paciente que se queje de tos crónica, productiva, con o
sin hemoptisis.
El diagnóstico diferencial: Tuberculosis Pulmonar, Neoplasias de Pulmón, Abscesos Pulmonares,
Bronquitis Crónica y Bronconeumonías.
Complicaciones:
Pueden ocurrir hemoptisis copiosas y alarmantes. Son más frecuentes la Sinusitis la Neumonía y el
Absceso del Pulmón como complicaciones. También pueden ocurrir Empiemas y Abscesos
cerebrales.
Tratamiento
Reposo en los casos graves.
Fisioterapia respiratoria, que estimule la realización de ejercicios respiratorios y el drenaje de las
secreciones, mediante: Tos provocada en la espiración.
Drenaje postural. La posición que debe adoptar el paciente depende de la localización de la lesión,
podemos auxiliarnos para ello de los técnicos fisioterapéutas.
Expectorantes y mucolíticos de diversos tipos, ej. Yoduro de Potasio, Acetilcisteína, etc.
Oxigenoterapia si existe hipoxia. Hidratación oral o parenteral en los casos que lo requieran.
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17. Antibióticos: Empíricamente debe comenzarse con Amoxicilina o una Cefalosporinas. En pacientes
alérgicos a la Penicilina puede optarse por Sulfaprín o Tetraciclina. A veces se requiere hasta tres
semanas de tratamiento para un control adecuado de la enfermedad. Podrá optarse entonces por
Cloxacilina, Ciprofloxacino o una Cefalosporinas de tercera generación.
Los broncodilatadores están indicados para tratar la reactividad bronquial preferentemente a través
de aerosoles (Salbutamol o Terbutalina).
Tratamiento Quirúrgico:
Solamente cuando las Bronquiectasias sean localizadas y sean por demás de difícil control con
hemoptisis y neumonías recurrentes está indicado el tratamiento quirúrgico. Hoy en día se abre la
esperanza para los pacientes con Bronquiectasias difusas y graves con el transplante pulmonar.
DERRAME PLEURAL
La cavidad pleural es espacio virtual con sólo una pequeña cantidad de líquido entre las capas
visceral y parietal de la pleura. Este líquido sirve como lubricante para el libre movimiento de los
pulmones por los cambios de volumen que se presentan durante la respiración.
El líquido pleural es un ultrafiltrado del plasma, incoloro y relativamente acelular. Se forma y
reabsorbe constantemente en equilibrio con la presión hidrostática y oncótica de la sangre. La
presión hidrostática desplaza el líquido del intersticio y linfáticos pulmonares hacia el espacio
pleural; la oncótica lo atrae hacia la luz de los vasos dejando un remanente que depende del
equilibrio de presiones, eficacia del sistema linfático y estado de la superficie pleural.
El contenido proteínico del líquido pleural depende de la permeabilidad de la membrana serosa. Si
la pleura esta inflamada, permite el paso no sólo de moléculas pequeñas, albúmina y globulinas,
sino también de otras de mayor tamaño, como fibrinógeno.
La cantidad normal de líquido aumenta por ejercicio, pero además, diversas situaciones provocan
que su formación exceda a su absorción y se acumule en el espacio pleural. Dependiendo de la
causa, el líquido es un exudado, trasudado, pus, quilo o sangre.
Diagnóstico clínico
El derrame pleural no es una enfermedad, sino una manifestación de alguna patología que suele,
incluso, amenazar la vida del paciente.
Se presenta de manera rápida o insidiosa. Es posible que se acumulen grandes cantidades sin que
el sujeto tenga sintomatología o que ésta sea sólo dolor pleurítico. En otras ocasiones, el líquido se
colecta rápidamente y se acompaña de disnea, insuficiencia respiratoria con cianosis y retención
de bióxido de carbono.
La sintomatología depende, generalmente, de la cantidad de líquido y de su naturaleza. Es
causada por inflamación de pleura, compromiso de la movilidad respiratoria e interferencia con el
intercambio gaseoso.
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18. Disnea: es el signo más común, secundaria a la disminución de la movilidad de la pared torácica,
desplazamiento mediastinal contralateral, pérdida de volumen pulmonar del lado afectado o
estímulo a los mecanorreceptores que influyen en la actividad neuronal respiratoria central.
Tos no productiva: es debida a la inflamación pleural o compresión pulmonar.
Expectoración: sugiere afección parenquimatosa, como neumonía.
Dolor: es debido a inflamación de la pleura parietal inervada por ramas intercostales.
Generalmente es agudo y se agrava por inspiración profunda. Esta bien localizado al área
afectada. Si hay participación de pleura diafragmática puede presentarse dolor en hombro e
hipocondrio del lado afectado por participación del nervio frénico.
Disminución de la sonoridad la percusión: ayuda a localizar el borde superior del derrame.
Hay hipersensibilidad en base pulmonar si el paciente está en posición vertical. Los cambios de
localización de este adolorimiento, relacionados con cambios de posición, indican que el líquido
esta libre.
El hemitórax afectado esta agrandado a menos que la derrame esté relacionada con colapso
pulmonar y obstrucción de vías aéreas. En este caso los espacios intercostales están retraídos.
Si la tráquea se encuentra en posición central aun cuando existan grandes volúmenes de líquido
pleural, sugiere obstrucción del árbol bronquial, pulmón atrapado o mediastino fijo por proceso
inflamatorio o maligno.
Si la cantidad de líquido es menor de 150 ml está confinado en una comisura interlobular, es difícil
identificarlo.
Causas
La distribución etiológica depende de factores socioeconómicos, edad y tipo de pacientes y
diagnóstico y tratamiento adecuado de las causas subyacentes. En general, la insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC) es, con mucho, la causa mas común; le siguen neumonía, neoplasias
malignas y tromboembolia pulmonar. En hospitales de concentración el orden es: neoplasias
malignas, neumonías y tuberculosis. Actualmente, se observa aumento en la proporción de casos
por neoplasias malignas o tuberculosis en pacientes infectados por VIH (en algunos casos, la
derrame pleural es la primera manifestación de tuberculosis asociada a SIDA ).
Todo derrame pleural de causa no determinada por procedimientos clínicos o radiológicos debe ser
examinado por toracocentesis diagnóstica se toma con base en los datos clínicos. No hay
contraindicaciones y las complicaciones son raras.
Los pacientes con ICC y derrame pleural bilateral, sin hipertermia ni datos de pleuresía sólo
requieren que se les observe mientras se da tratamiento para la insuficiencia cardiaca. Si el
paciente no mejora esta indicado practicar toracocentesis.
Los derrames libres mayores de 10 mL de diámetro son accesibles a la toracocentesis simple. Si
están loculados se intenta toracocentesis guiada por ultrasonido.
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19. El aspecto macroscópico del líquido puede ser de rápida ayuda para determinar si se trata de
exudado o trasudado en unión con datos clínicos y análisis bioquímico. La mayoría de los
trasudados y muchos exudados son claros, pajizos, no viscosos y sin olor. Cualquier dato diferente
debe ser evaluado.
En casos de líquido hemático debe considerarse que se requiere menos de 1 mL de sangre para
para teñir el líquido pleural y que las punciones traumáticas complican el análisis.
En la punción inicial basta con extraer de 35 a 50 ml. Esta cantidad no causa efectos colaterales y
permite nueva punción o biopsia pleural si estuviera indicada.
Con esta cantidad se puede efectuar examen citológico y medir deshidrogenasa láctica (DHL) y
proteínas totales. Los resultados indican la etiología o, al menos, reducen considerablemente el
grupo de enfermedades con las que debe hacerse diagnóstico diferencial.
Manejo
El punto principal del tratamiento de derrames pleurales es manejo de la enfermedad subyacente,
aunque algunos requieren medidas específicas, por ejemplo, drenar derrames de
aproximadamente 1000 mL produce mejoría significativa de síntomas y molestias respiratorias. El
líquido tiende a desplazar más que a comprimir el pulmón, por eso, a pesar del alivio de la disnea
por este procedimiento, generalmente la mejoría de la capacidad vital pulmonar no se correlaciona
con la cantidad de líquido extraído.
El agrandamiento del hemitórax con abombamiento de espacios intercostales es indicación para
Toracocentesis terapéutica.
Debe practicarse punción pleural diagnóstica en neumonías con derrame mayor de 10 mL. El 60%
de neumonías neumocócicas y el 40% de las causadas por otras bacterias cursan con derrame
paraneumónico. Si éste no esta complicado, o sea si no hay pus, es negativo a tinción o cultivo de
microorganismos o su pH mayor de 7.2, el tratamiento consiste sólo en administrar antibióticos
apropiados para la neumonía subyacente. El empiema, que generalmente es causado por
anaerobios o aerobios Gram negativos y S. aureus, requiere drenaje inmediato y, si el paciente no
mejora, se lleva a cabo una segunda toracocentesis 12 a 24 horas después de la primera para dar
seguimiento a la evolución de parámetros, como pH, glucosa y DHL.
El 5% de pacientes con neoplasia maligna tienen derrame pleural, que con frecuencia, se
manifiesta inicialmente por disnea al hacer ejercicio. En estos casos, a pesar de que el tumor sea
resecable, la presencia de derrame es signo de mal pronóstico y sólo es posible administrar
tratamiento sintomático drenando el líquido para mejorar los síntomas respiratorios. En estos
casos, puede planearse derivación pleuroperitoneal; sin embargo, suele complicarse con formación
de trombo.
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