fisiopatología

1. Fisiopatología de la ateroesclerosis
Brenda Escarlet Lomeli González
1 Lomeli González Brenda Escarlet

2. Nomenclatura
e histología básica
Fases del
empeorami
ento
progresivo
Mecanismo
principal
del desarrollo
Aparición
más precoz
Correlación
clínica
Lesión tipo I: inicial
Macrófagos aislados y
células espumosas.
I
II
III
IV
V
VI
Crecimiento
principalmente por
acumulación de
lípidos.
Desde la primera
década de vida Silente
Lesión tipo II: estrías
grasas
Acumulación intracelular
de lípidos. Estrías grasas.
Lesión tipo III: intermedio
Estrías grasas y depósitos
pequeños de lípidos
extracelulares.
Desde la 3ra
década de vida
Lesión tipo IV: ateroma
Estrías grasas anucleadas
de lípidos extracelulares.
Se manifiesta
Lesión tipo V: fibroateroma
Núcleos de lípidos, capa
fibrosa, depósitos de
calcio y fibrosis.
Aumento de
músculo liso o
colágeno.
Desde la 4ta
década de vida
Lesión tipo VI: complicada
Defecto de la superficie
hematoma-hemorrágicas,
trombo.
Trombosis
Hematoma
1
2
3
4
5
6
2 Lomeli González Brenda Escarlet

3. 3 Lomeli González Brenda Escarlet

4. Signos y sintomas
 Puede existir hipertensión
 Como tal no existen síntomas al respecto, pero si
en las anginas de pecho (complicación)
 Anginas de pecho:
 Prizmetal : causada por un reflejo autónomo de
las arterias
 Estable : cede con el reposo
 Inestable: no cede con el reposo.
4 Lomeli González Brenda Escarlet

5.  Dolor retroesternal agudo que se puede derivar a
brazo izquierdo, mandibula o incluso abdomen.
5 Lomeli González Brenda Escarlet