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Aterosclerosis
Fisiopatología
 La lesión endotelial (disfunción endotelial)
provoca aumento de la permeabilidad,
adherencia de los leucocitos y tendencia a
la formación de trombos.
 Acumulación de lipoproteínas LDL en la
pared vascular.
 Adherencia de los monocitos al endotelio;
migración hacia la íntima.
(transformación).
 Adherencia de plaquetas.
Fisiopatología
 Liberación de factores por las plaquetas
activadas, los macrófagos, las células
vasculares y migración de las CML desde la
media hacia la íntima
 Proliferación de las células de musculo liso en
la íntima, acumulación de colágeno y
proteoglicanos.
 Acumulación potenciada de lípidos tanto
dentro de los macrófagos y CML, como por
fuera de las células
Clasificación de la lesión
 Lesión tipo 1 (inicial): presencia de
macrófagos aislados y células espumosas.
 Lesión tipo 2 (estría grasa): principalmente
acumulación intracelular de lípidos.
 Lesión tipo 3 (intermedia): Acumulación
intracelular de lípidos y pequeños
depósitos lípidos extracelulares
Clasificación de la lesión
 Lesión tipo 4 (ateroma): Acumulación
intracelular de lípidos y núcleo de lípidos
extracelulares
 Lesión tipo 5 (fibroateroma): núcleo de lípidos
y capa fibrosa, (múltiples) principalmente
depósitos de Calcio o solo de tipo fibroso.
 Lesión tipo 6 (complicada): defecto de la
superficie hematoma-hemorragia, trombo
Factores de riesgo de
Aterosclerosis
No modificables:
 Edad
 Sexo (hombres)
 herencia.
Modificables:
 Tabaco
 HTA
 Diabetes
 Obesidad
 Dislipidemias (LDL,
HDL).
Factores Agravantes
 Factores trombogénicos: Incremento de
fibrinógeno, factor VII, inhibidor del
activador del plasminógeno
 Menopausia, sedentarismo, alcohol
 Elevación de lipoproteínas, elevación de
Homocisteína, PCR, infecciones por
Chlamidias o Helicobacter.
Aterosclerosis
Obstrucción crónica
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Aterosclerosis causas síntomas

  • 2. Fisiopatología  La lesión endotelial (disfunción endotelial) provoca aumento de la permeabilidad, adherencia de los leucocitos y tendencia a la formación de trombos.  Acumulación de lipoproteínas LDL en la pared vascular.  Adherencia de los monocitos al endotelio; migración hacia la íntima. (transformación).  Adherencia de plaquetas.
  • 3. Fisiopatología  Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos, las células vasculares y migración de las CML desde la media hacia la íntima  Proliferación de las células de musculo liso en la íntima, acumulación de colágeno y proteoglicanos.  Acumulación potenciada de lípidos tanto dentro de los macrófagos y CML, como por fuera de las células
  • 4. Clasificación de la lesión  Lesión tipo 1 (inicial): presencia de macrófagos aislados y células espumosas.  Lesión tipo 2 (estría grasa): principalmente acumulación intracelular de lípidos.  Lesión tipo 3 (intermedia): Acumulación intracelular de lípidos y pequeños depósitos lípidos extracelulares
  • 5. Clasificación de la lesión  Lesión tipo 4 (ateroma): Acumulación intracelular de lípidos y núcleo de lípidos extracelulares  Lesión tipo 5 (fibroateroma): núcleo de lípidos y capa fibrosa, (múltiples) principalmente depósitos de Calcio o solo de tipo fibroso.  Lesión tipo 6 (complicada): defecto de la superficie hematoma-hemorragia, trombo
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10. Factores de riesgo de Aterosclerosis No modificables:  Edad  Sexo (hombres)  herencia. Modificables:  Tabaco  HTA  Diabetes  Obesidad  Dislipidemias (LDL, HDL).
  • 11. Factores Agravantes  Factores trombogénicos: Incremento de fibrinógeno, factor VII, inhibidor del activador del plasminógeno  Menopausia, sedentarismo, alcohol  Elevación de lipoproteínas, elevación de Homocisteína, PCR, infecciones por Chlamidias o Helicobacter.
  • 12. Aterosclerosis Obstrucción crónica Fenómeno crónico, condicionante genético + factores ambientales Accidente de placa Fenómeno Agudo 2 fenómenos a considerar
  • 13.
  • 14. Manifestaciones  Corazón:  Angina Estable  Angina inestable  IAM  Muerte Súbita del Adulto  Cerebro  AVE isquémico  TIA
  • 15. Manifestaciones  Extremidades Inferiores  Isquemia Critica  Isquemia Renal  Infartos Vicerales  Por accidente de placa mesenterica