2. Fisiopatología
La lesión endotelial (disfunción endotelial)
provoca aumento de la permeabilidad,
adherencia de los leucocitos y tendencia a
la formación de trombos.
Acumulación de lipoproteínas LDL en la
pared vascular.
Adherencia de los monocitos al endotelio;
migración hacia la íntima.
(transformación).
Adherencia de plaquetas.
3. Fisiopatología
Liberación de factores por las plaquetas
activadas, los macrófagos, las células
vasculares y migración de las CML desde la
media hacia la íntima
Proliferación de las células de musculo liso en
la íntima, acumulación de colágeno y
proteoglicanos.
Acumulación potenciada de lípidos tanto
dentro de los macrófagos y CML, como por
fuera de las células
4. Clasificación de la lesión
Lesión tipo 1 (inicial): presencia de
macrófagos aislados y células espumosas.
Lesión tipo 2 (estría grasa): principalmente
acumulación intracelular de lípidos.
Lesión tipo 3 (intermedia): Acumulación
intracelular de lípidos y pequeños
depósitos lípidos extracelulares
5. Clasificación de la lesión
Lesión tipo 4 (ateroma): Acumulación
intracelular de lípidos y núcleo de lípidos
extracelulares
Lesión tipo 5 (fibroateroma): núcleo de lípidos
y capa fibrosa, (múltiples) principalmente
depósitos de Calcio o solo de tipo fibroso.
Lesión tipo 6 (complicada): defecto de la
superficie hematoma-hemorragia, trombo
6.
7.
8.
9.
10. Factores de riesgo de
Aterosclerosis
No modificables:
Edad
Sexo (hombres)
herencia.
Modificables:
Tabaco
HTA
Diabetes
Obesidad
Dislipidemias (LDL,
HDL).
11. Factores Agravantes
Factores trombogénicos: Incremento de
fibrinógeno, factor VII, inhibidor del
activador del plasminógeno
Menopausia, sedentarismo, alcohol
Elevación de lipoproteínas, elevación de
Homocisteína, PCR, infecciones por
Chlamidias o Helicobacter.