Bacillus es un bacilo Gram positivo formador de esporas que incluye las especies B. anthracis, B. cereus y B. thuringiensis. B. anthracis causa el carbunco mediante la producción de tres toxinas (PA, EF y LF) que causan edema y necrosis. Se transmite a humanos por contacto con animales infectados o ingesta de carne contaminada. Los síntomas dependen de la vía de entrada y pueden incluir úlceras cutáneas, edema pulmonar o diarrea hemorrágica. El diagnóstico

1. BACILLUS
Licenciatura en Optometría
Karen Guadalupe Hernández González
MICROBIOLOGIA APLICADA
Universidad Nacional
Autónoma de México

2. 1) AGENTE ETIOLÓGICO
Bacilos aerobios Gram (+) ,
formadores de esporas que se
organizan en cadena.
La mayoría son saprofita; están en
tierra, agua, aire y vegetación.
• Principales especies
Bacillus anthracis
1.1 DESCRIPCIÓN DEL MICROORGANISMO
Bacillus cereus

3. •FACTORES DE
PATOGENICIDAD
La bacteria en forma activa libera:
TOXINA CARBUNCO
Consta de 3 proteínas
PA
(Protective Antigen)
EF
(Edema Factor)
LF
(Lethal Factor)
Se fija:
Conducto de
membrana
Formando:
Pasan por el:
Célula
Huésped
Hacia:
TOXINA EDEMA
(EF+PA)
Donde se
forma:
y TOXINA LETAL
(LF+PA)
Receptores celulares

4. •FACTORES DE VIRULENCIA
TOXINA MORTAL (LF+PA)
Principal factor de virulencia, provocando la muerte
debido a una necrosis hemorrágica, ya que los vasos
sanguíneos filtran sangre descontroladamente.
CAPSULA DE GLUTAMATO ANTIGAFOCITICA
Impide que los macrófagos
fagociten los Bacillus.

5. 2) FUENTES Y
TRANSMISIÓN
Animales HERVIBOROS:
Tierra y vegetación Aparato digestivo del animal
Humanos :
Contacto con
animal infectado
Ingesta de carne
contaminada
Esporas en el aire
Piel lesionada del humano (carbunco cutáneo)
Mucosas (carbunco digestivo)
inhalación de las esporas (carbunco pulmonar).

6. 3) PATOGÉNESIS Tiene un 90% de mortalidad si no se trata
en 48 horas.
VÍA DE ENTRADA DE LA ESPORA
Piel Aparato digestivo
Pulmonar (Alveolos)
Macrófagos alveolares
fagocitan la espora
Se activa la bacteria en el
tejido de entrada
Se activa la bacteria en el
tejido de entrada
Formación de exotoxinas
Formación de exotoxinas
Edema Tisular y necrosis
hemorrágica
Edema tisular y necrosis
hemorrágica
Transportan la espora y la
liberan de forma activa
Sistema linfático
(Ganglios)
Liberan Toxina
Carbunco
Macrófago del ganglio linfático
Formando dentro
del macrófago
Toxina Edema Toxina Letal

7. Toxina Edema y Toxina
Letal
Factor de necrosis
tumoral
Factor Interleucina
1
Torrente sanguíneo
Destruye el macrófago
y libera
Bacteriemia y
Toxemia
Meningitis
Hemorrágica
Edema pulmonar
Estado de shock y muerte
Edema Tisular y necrosis
hemorrágica

8. 4) SIGNOS
CLÍNICOS
CARBUNCO CUTANEO
• Pápula pruriginosa.
• Úlcera necrótica.
• Edema pronunciado
• Linfangitis y linfadenopatía
• Fiebre, malestar general y cefalea.
CARBUNCO PULMONAR
• Necrosis hemorrágica pronunciada y
edema mediastínico.
• Dolor retroesternal intenso
• Ensanchamiento pronunciado del
mediastino.
• Derrames pleurales hemorrágicos; tos
secundaria
• Meningitis hemorrágica.
CARBUNCO DIGESTIVO
• Ulceras intestinales
• Dolor abdominal, vómito y diarrea hemorrágica.

9. 5) DIAGNÓSTICO
• Aislamiento de la bacteria en una muestra clínica
para cultivo en agar sangre.
• Recuento leucocitario.
• Tinción de inmunofluorescencia
• Dos pruebas positivas de PCR
• Prueba ELISA para detección de toxinas a partir
de anticuerpos.
Colonias no hemolíticas de color gris
o blanco con una textura rugosa y
aspecto de vidrio esmerilado.

10. 6) TRATAMIENTO
• Ciprofloxacina
• Doxiciclina
• Eritromicina
7) PREVENCIÓN
1) Eliminación de animales muertos por
cremación
2) Descontaminación de los productos
animales.
3) Uso de ropa protectora y guantes al
manipular materiales potencialmente
infectados.
4) Inmunización de animales con vacunas
de bacilos vivos atenuados y a personas con
riesgo laboral elevado.

11. 8) REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Jawtz,Melnick & Adelberg. (2011). Microbiología Médica. St. Louis,
U.S.A: McGrawHill, pág. 163-165.
Ataque con Bacillus antracis 2001