Este documento resume las características de cuatro géneros bacterianos: Bacillus, Listeria, Clostridium y Corynebacterium. Describe las especies más importantes de cada género, sus factores de virulencia, manifestaciones clínicas y formas de diagnóstico. Se enfoca en Bacillus anthracis, Listeria monocytogenes, Clostridium tetani, Clostridium botulinum, Clostridium difficile y Corynebacterium diphtheriae.
Listeria es un género bacteriano que comprende seis especies. Lleva su nombre en honor a Joseph Lister. Las especies de Listeria son bacilos Gram-positivos. L. monocytogenes, es la especie típica y es el patógeno causante de la listeriosis.
Listeria es un género bacteriano que comprende seis especies. Lleva su nombre en honor a Joseph Lister. Las especies de Listeria son bacilos Gram-positivos. L. monocytogenes, es la especie típica y es el patógeno causante de la listeriosis.
AVISO: Los documentos no me pertenecen, son propiedad de los docentes de la carrera de Medicina de la Fundación Barceló. Las faltas de ortografía y/o errores gramaticales también pertenecen a los respectivos autores.
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Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.
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En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
2. BACILLUS
• Especies:
Bacillus anthracis,
Bacillus cereus (intoxicación
alimentaria), Bacillus subtilis, etc.
• Bacilos Gram positivos esporulados
aerobios ó anaerobios facultativos.
• Catalasa +
• Resisten ebullición y calor
(B.stearothermophilus)
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3. Bacillus anthracis
• Infección poducida por Bacillus anthracis
• Infección aguda en animales y seres
humanos.
• Herbívoros: en contacto con tierra con
esporas.
• Infecta al hombre en contacto con estos
herbívoros infectados ó sus productos.
• Reservorio: el suelo. Persiste años.
Se necesita que las esporas estén en fase
vegetativa para que infecten a los herbívoros.
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5. Factores de Virulencia
• Plásmido 1: encargado de la síntesis de la cápsula
que inhibe la fagocitosis en las formas vegetativas
• Plásmido 2: síntesis de las exotoxinas.
Toxina Edema: subunidad B:de unión:la
subunidad A : adenilatociclasa camodulina dep.
que es responsable del edema, inhibición de la
función neutrofílica.
Toxina letal: componente A que inactiva la PK
intracelular, interrumpiendo las señales
intracelulares y estimula a los Mo. para la síntesis
de FNTalfa e IL 1B.
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6. PATOGENIA
• La cápsula tiene ácido poli D-glutámico.
• Las toxinas inhiben la fagocitosis
bacteriana.
• Diseminan por vía hemática (toxina y
bacterias).
• AP:edema, hemorragia y necrosis.
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7. Manifestaciones clínicas:
• 95% son Cutáneos. 5% Respiratorios.
• Carbúnco cutáneo:
• Rostro, cuello ó brazos, donde hubo abrasión menor de
la piel con esporas del bacilo.
• Pápula que crece, se vesiculiza,con edema duro
eritematoso sin godet. Fiebre. Se vuelve hemorrágica,
luego necrótica y se cubre de escara negra… Puede
haber diseminación sistémica.
• Indolora. Prurito. Cura en 2 semanas.
• El Tratamiento disminuye el edema y la bacteriemia.
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10. Clínica:
• Carbunco respiratorio:
• Bifásico: malestar general, fiebre y
opresión precordial leve.Roncus. 2-4 días,
mejoría.Luego distrés respiratorio brusco,
hipoxia, disnea, fiebre hasta edema
subcutáneo de cuello y tórax.
• Sepsis y meningitis.
• Mortalidad en esta fase: casi 100%.
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12. Clínica
• Carbunco gastrointestinal:
• Vómitos, anorexia, fiebre. Diarrea sanguinolenta,
hematemesis,toxemia, shock, muerte. Evolución:2-5
días.
• Diagnóstico: Antecedente de fuente de exposición al
agente infeccioso.
• Toma de muestra: hisopado de úlcera: directo y
cultivo.
• Serología: seroconversión.
• Tratamiento: penicilina G ev. Corticoides.
• NO SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA
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13. LISTERIA
• Especie: Listeria monocytogenes
• BG+ no esporulado difteroide, aerobio
catalasa (+) Móvil.
• Crece a temperaturas bajas.
• Antígeno somático O y flagelar H:
serogrupos
• Factores de patogenicidad: Parásito
intracelular facultativo (macrófagos)
• Listeriolisina(hemolisina)
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14. BG+ en LCR de un recién nacido
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15. Listeria
• Epidemiología: Hábitat: suelo,agua, animales
• Transmisión por alimentos
• Enfermedades en inmunodeprimidos
• Clinica:
Enfermedad en el recién nacido:
Precoz: granulomatosis infatiséptica
Tardío: meningitis, sepsis
Adultos: Meningitis, endocarditis, sepsis
puerperal.
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17. Listeria
• Diagnóstico: muestas de LCR,
hemocultivos, meconio, líquido amniótico,
loquios maternos.
• Cultivo A/S : colonias pequeñas B
hemolíticas. Enriquecimiento a 4°C.
• Identificación bioquímica y serológica
• TTO: PENI,AMPI,ERITRO.
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18. CLOSTRIDIUM
• Agtes infecciosos exógenos: como C.tetani y
endógenos: C.difficile.
• Bacilos levemente curvos en su forma
vegetativa. Anaerobios obligados.
• Hábitat:tierra y agua. Forma esporas.Tracto
digestivo de hombre y animales.
• C.perfringes, C.septicum.
• C.tetani.
• C.botulinum
• C.difficile
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19. Clostridium perfringes
• Uno de los causales de la gangrena gaseosa
ó mionecrosis clostridial. Gangrena gaseosa
uterina.
• Otros: C.novy, C.septicum, C.histolyticum.
• Producen toxinas:
• A: fosfolipasa C. aumenta la permeabilida
vascular, hemolítica, destrucción tisular.
• B e I: necrotizante E: aum.permeabilidad de
la pared GI. Enterotoxina:citotóxica O:
Hemolisina
• Coagulasa, gelatinasa, proteasa,
hialuronidasa y neuraminidasa
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20. Clostridium perfringes
• Clínica: gangrena gaseosa, necrosis,
crepitación. Bacteriemia, celulitis, fascitis,
intoxicación alimentaria, enteritis
necrotizante Tipo C (toxina B).
• Muestras:
• Lavado broncoalveolar con cepillo
envainado.Líquidos pleural, ascítico.
Culdocentesis.Tejidos. úlceras y abcesos
por punción.
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22. Clostridium perfringes
Examen directo con GRAM del material
de la gangrena ó heridas.
Cultivo en agar sangre enriquecidos con
carne picada (producción de gas) para
anaerobios. Hemólisis característica
(doble halo) Producción de lecitinasas
(agar yema de huevo)
TTO: debridación quirúrgica,cámara
hiperbárica
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23. Clostridium difficile
• Anaerobio obligado
• Tubo digestivo de seres humanos
• Endotoxinas A: enterotoxina
• Endotoxina B: citotoxina
• Diarrea asociada a ATB (CLIN, AMP,CEF)
Colitis pseudomembranosa
• Diagnóstico: Sigmoidoscopía. Cultivo de materia
fecal. Detección de toxinas en materia fecal: A:
ELISA, B: toxicidad en cultivo de tejidos
• TTO: VAN, METRO
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24. Clostridium botulinum
• Intoxicación alimentaria fatal.
• Neurotoxina: dosis letal < 1 ugr termolábil
(1 minuto a 100°C)
• Toxinas A,B,C1,C2, D,E,F,G.
• Actúa a nivel del nervio terminal
inhibiendo la liberación de Acetilcolina:
parálisis muscular fláccida.
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25. Clostridium botulinum:
• Clínica:Incubación 12 a 36 horas
• Ingesta de alimentos contaminados con la
toxina.
• Parálisis fláccida simétrica descendente. Falla
respiratoria.
• Botulismo infantil, relacionado a heridas, por
intoxicación alimentaria(en brotes).
• Diagnóstico: detección de toxina en heces,
suero,lavado gástrico y alimentos.
• Tratamiento: antitoxina trivalente.
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26. Clostridium tetani:
• Esporas que están en la tierra y que
ingresan por heridas.
• Toxina: tetanoespasmina: difunde hasta
las terminaciones de las células
inhibitorias :las gabaérgicas y
glicinérgicas:impide la lib.de NT:rigidez
muscular: parálisis espástica y
convulsiones
• Tetanolisina: hemolisina
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28. Clínica:
• Tétanos:heridas contaminadas.
Incubación 4 días a varias semanas.
Trismus, espasmos intermitentes,
contracciones de músculos dorsales, risa
sardónica, muerte.
• Tétanos generalizado, localizado, cefálico
y neonatal.
• Diagnóstico :clínico.
• Profilaxis: gammaglobulina y vacuna.
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29. Corynebacterium diphtheriae
• Bacilo G(+) no capsulado, inmóvil.
Distribución en empalizada, V ó letras
chinas.
• Aerobios, anaerobios facultativos,catalasa
(+), Ag K específico de tipo. Gránulos
metacromáticos (azul de Loeffler)
• Medios de cultivo selectivos: Loeffer y
telurito.
• Exotoxina: fago B lisógenico. Hierro.
• Afinidad por células miocárdicas.
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30. Corynebacterium diphteriae
• Epidemiología: Reservorio: ser humano.
• Diseminación: vía aérea(gotitas de flugge)
• Patogenia: No invasor. Colonización:
faringe, laringe,nariz, peil tracto genital.
• Factor de virulencia: EXOTOXINA A+B
• B: Unión a receptores, A: inhibe la acción
del Factor de elongación 2: inhibición de
la síntesis proteíca.
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31. C. diphtheriae
• Células: Todas: cardíacas, nerviosas, renales.
• Acción: sistémicas(toxemia) cardio y neurotoxicidad.
Local : hipertermia, edema, inflamación, necrosis
epiteliar___ Pseudomembrana__obstrucción de vías
aéreas___asfixia.
• Manifestaciones clínicas:
• Piel/mucosas conjuntival y vaginal, tracto respiratorio.
• 1. Difteria nasal
• 2. Difteria faríngea
• 3. Difteria laríngea
• 4. Difteria traqueobronquial
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