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Bacillus,Listeria, 
Clostridium y 
Corynebacterium 
spp. 
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BACILLUS 
• Especies: 
Bacillus anthracis, 
Bacillus cereus (intoxicación 
alimentaria), Bacillus subtilis, etc. 
• Bacilos Gram positivos esporulados 
aerobios ó anaerobios facultativos. 
• Catalasa + 
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FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Bacillus anthracis 
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humanos. 
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vegetativa para que infecten a los herbívoros. 
FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Ántrax 
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Factores de Virulencia 
• Plásmido 1: encargado de la síntesis de la cápsula 
que inhibe la fagocitosis en las formas vegetativas 
• Plásmido 2: síntesis de las exotoxinas. 
Toxina Edema: subunidad B:de unión:la 
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función neutrofílica. 
Toxina letal: componente A que inactiva la PK 
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de FNTalfa e IL 1B. 
FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
PATOGENIA 
• La cápsula tiene ácido poli D-glutámico. 
• Las toxinas inhiben la fagocitosis 
bacteriana. 
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• 95% son Cutáneos. 5% Respiratorios. 
• Carbúnco cutáneo: 
• Rostro, cuello ó brazos, donde hubo abrasión menor de 
la piel con esporas del bacilo. 
• Pápula que crece, se vesiculiza,con edema duro 
eritematoso sin godet. Fiebre. Se vuelve hemorrágica, 
luego necrótica y se cubre de escara negra… Puede 
haber diseminación sistémica. 
• Indolora. Prurito. Cura en 2 semanas. 
• El Tratamiento disminuye el edema y la bacteriemia. 
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Clínica: 
• Carbunco respiratorio: 
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opresión precordial leve.Roncus. 2-4 días, 
mejoría.Luego distrés respiratorio brusco, 
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subcutáneo de cuello y tórax. 
• Sepsis y meningitis. 
• Mortalidad en esta fase: casi 100%. 
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Clínica 
• Carbunco gastrointestinal: 
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agente infeccioso. 
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cultivo. 
• Serología: seroconversión. 
• Tratamiento: penicilina G ev. Corticoides. 
• NO SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA 
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LISTERIA 
• Especie: Listeria monocytogenes 
• BG+ no esporulado difteroide, aerobio 
catalasa (+) Móvil. 
• Crece a temperaturas bajas. 
• Antígeno somático O y flagelar H: 
serogrupos 
• Factores de patogenicidad: Parásito 
intracelular facultativo (macrófagos) 
• Listeriolisina(hemolisina) 
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BG+ en LCR de un recién nacido 
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Listeria 
• Epidemiología: Hábitat: suelo,agua, animales 
• Transmisión por alimentos 
• Enfermedades en inmunodeprimidos 
• Clinica: 
Enfermedad en el recién nacido: 
Precoz: granulomatosis infatiséptica 
Tardío: meningitis, sepsis 
Adultos: Meningitis, endocarditis, sepsis 
puerperal. 
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Listeria 
• Diagnóstico: muestas de LCR, 
hemocultivos, meconio, líquido amniótico, 
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• Cultivo A/S : colonias pequeñas B 
hemolíticas. Enriquecimiento a 4°C. 
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• TTO: PENI,AMPI,ERITRO. 
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CLOSTRIDIUM 
• Agtes infecciosos exógenos: como C.tetani y 
endógenos: C.difficile. 
• Bacilos levemente curvos en su forma 
vegetativa. Anaerobios obligados. 
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digestivo de hombre y animales. 
• C.perfringes, C.septicum. 
• C.tetani. 
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Clostridium perfringes 
• Uno de los causales de la gangrena gaseosa 
ó mionecrosis clostridial. Gangrena gaseosa 
uterina. 
• Otros: C.novy, C.septicum, C.histolyticum. 
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• A: fosfolipasa C. aumenta la permeabilida 
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la pared GI. Enterotoxina:citotóxica O: 
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Clostridium perfringes 
• Clínica: gangrena gaseosa, necrosis, 
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necrotizante Tipo C (toxina B). 
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Clostridium tetani: 
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ingresan por heridas. 
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Clostridium tetani 
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Clínica: 
• Tétanos:heridas contaminadas. 
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• Diagnóstico :clínico. 
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Corynebacterium diphtheriae 
• Bacilo G(+) no capsulado, inmóvil. 
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• Aerobios, anaerobios facultativos,catalasa 
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Corynebacterium diphteriae 
• Epidemiología: Reservorio: ser humano. 
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C. diphtheriae 
• Células: Todas: cardíacas, nerviosas, renales. 
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epiteliar___ Pseudomembrana__obstrucción de vías 
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• Manifestaciones clínicas: 
• Piel/mucosas conjuntival y vaginal, tracto respiratorio. 
• 1. Difteria nasal 
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Difteria clínica 
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Diagnóstico: 
• Diagnóstico: clínico, bacteriológico: 
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  • 1. Bacillus,Listeria, Clostridium y Corynebacterium spp. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 2. BACILLUS • Especies: Bacillus anthracis, Bacillus cereus (intoxicación alimentaria), Bacillus subtilis, etc. • Bacilos Gram positivos esporulados aerobios ó anaerobios facultativos. • Catalasa + • Resisten ebullición y calor (B.stearothermophilus) FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 3. Bacillus anthracis • Infección poducida por Bacillus anthracis • Infección aguda en animales y seres humanos. • Herbívoros: en contacto con tierra con esporas. • Infecta al hombre en contacto con estos herbívoros infectados ó sus productos. • Reservorio: el suelo. Persiste años. Se necesita que las esporas estén en fase vegetativa para que infecten a los herbívoros. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 4. Ántrax FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 5. Factores de Virulencia • Plásmido 1: encargado de la síntesis de la cápsula que inhibe la fagocitosis en las formas vegetativas • Plásmido 2: síntesis de las exotoxinas. Toxina Edema: subunidad B:de unión:la subunidad A : adenilatociclasa camodulina dep. que es responsable del edema, inhibición de la función neutrofílica. Toxina letal: componente A que inactiva la PK intracelular, interrumpiendo las señales intracelulares y estimula a los Mo. para la síntesis de FNTalfa e IL 1B. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 6. PATOGENIA • La cápsula tiene ácido poli D-glutámico. • Las toxinas inhiben la fagocitosis bacteriana. • Diseminan por vía hemática (toxina y bacterias). • AP:edema, hemorragia y necrosis. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 7. Manifestaciones clínicas: • 95% son Cutáneos. 5% Respiratorios. • Carbúnco cutáneo: • Rostro, cuello ó brazos, donde hubo abrasión menor de la piel con esporas del bacilo. • Pápula que crece, se vesiculiza,con edema duro eritematoso sin godet. Fiebre. Se vuelve hemorrágica, luego necrótica y se cubre de escara negra… Puede haber diseminación sistémica. • Indolora. Prurito. Cura en 2 semanas. • El Tratamiento disminuye el edema y la bacteriemia. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 10. Clínica: • Carbunco respiratorio: • Bifásico: malestar general, fiebre y opresión precordial leve.Roncus. 2-4 días, mejoría.Luego distrés respiratorio brusco, hipoxia, disnea, fiebre hasta edema subcutáneo de cuello y tórax. • Sepsis y meningitis. • Mortalidad en esta fase: casi 100%. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 12. Clínica • Carbunco gastrointestinal: • Vómitos, anorexia, fiebre. Diarrea sanguinolenta, hematemesis,toxemia, shock, muerte. Evolución:2-5 días. • Diagnóstico: Antecedente de fuente de exposición al agente infeccioso. • Toma de muestra: hisopado de úlcera: directo y cultivo. • Serología: seroconversión. • Tratamiento: penicilina G ev. Corticoides. • NO SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 13. LISTERIA • Especie: Listeria monocytogenes • BG+ no esporulado difteroide, aerobio catalasa (+) Móvil. • Crece a temperaturas bajas. • Antígeno somático O y flagelar H: serogrupos • Factores de patogenicidad: Parásito intracelular facultativo (macrófagos) • Listeriolisina(hemolisina) FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 14. BG+ en LCR de un recién nacido FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 15. Listeria • Epidemiología: Hábitat: suelo,agua, animales • Transmisión por alimentos • Enfermedades en inmunodeprimidos • Clinica: Enfermedad en el recién nacido: Precoz: granulomatosis infatiséptica Tardío: meningitis, sepsis Adultos: Meningitis, endocarditis, sepsis puerperal. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 17. Listeria • Diagnóstico: muestas de LCR, hemocultivos, meconio, líquido amniótico, loquios maternos. • Cultivo A/S : colonias pequeñas B hemolíticas. Enriquecimiento a 4°C. • Identificación bioquímica y serológica • TTO: PENI,AMPI,ERITRO. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 18. CLOSTRIDIUM • Agtes infecciosos exógenos: como C.tetani y endógenos: C.difficile. • Bacilos levemente curvos en su forma vegetativa. Anaerobios obligados. • Hábitat:tierra y agua. Forma esporas.Tracto digestivo de hombre y animales. • C.perfringes, C.septicum. • C.tetani. • C.botulinum • C.difficile FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 19. Clostridium perfringes • Uno de los causales de la gangrena gaseosa ó mionecrosis clostridial. Gangrena gaseosa uterina. • Otros: C.novy, C.septicum, C.histolyticum. • Producen toxinas: • A: fosfolipasa C. aumenta la permeabilida vascular, hemolítica, destrucción tisular. • B e I: necrotizante E: aum.permeabilidad de la pared GI. Enterotoxina:citotóxica O: Hemolisina • Coagulasa, gelatinasa, proteasa, hialuronidasa y neuraminidasa FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 20. Clostridium perfringes • Clínica: gangrena gaseosa, necrosis, crepitación. Bacteriemia, celulitis, fascitis, intoxicación alimentaria, enteritis necrotizante Tipo C (toxina B). • Muestras: • Lavado broncoalveolar con cepillo envainado.Líquidos pleural, ascítico. Culdocentesis.Tejidos. úlceras y abcesos por punción. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 21. C.perfringes FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 22. Clostridium perfringes Examen directo con GRAM del material de la gangrena ó heridas. Cultivo en agar sangre enriquecidos con carne picada (producción de gas) para anaerobios. Hemólisis característica (doble halo) Producción de lecitinasas (agar yema de huevo) TTO: debridación quirúrgica,cámara hiperbárica FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 23. Clostridium difficile • Anaerobio obligado • Tubo digestivo de seres humanos • Endotoxinas A: enterotoxina • Endotoxina B: citotoxina • Diarrea asociada a ATB (CLIN, AMP,CEF) Colitis pseudomembranosa • Diagnóstico: Sigmoidoscopía. Cultivo de materia fecal. Detección de toxinas en materia fecal: A: ELISA, B: toxicidad en cultivo de tejidos • TTO: VAN, METRO FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 24. Clostridium botulinum • Intoxicación alimentaria fatal. • Neurotoxina: dosis letal < 1 ugr termolábil (1 minuto a 100°C) • Toxinas A,B,C1,C2, D,E,F,G. • Actúa a nivel del nervio terminal inhibiendo la liberación de Acetilcolina: parálisis muscular fláccida. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 25. Clostridium botulinum: • Clínica:Incubación 12 a 36 horas • Ingesta de alimentos contaminados con la toxina. • Parálisis fláccida simétrica descendente. Falla respiratoria. • Botulismo infantil, relacionado a heridas, por intoxicación alimentaria(en brotes). • Diagnóstico: detección de toxina en heces, suero,lavado gástrico y alimentos. • Tratamiento: antitoxina trivalente. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 26. Clostridium tetani: • Esporas que están en la tierra y que ingresan por heridas. • Toxina: tetanoespasmina: difunde hasta las terminaciones de las células inhibitorias :las gabaérgicas y glicinérgicas:impide la lib.de NT:rigidez muscular: parálisis espástica y convulsiones • Tetanolisina: hemolisina FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 27. Clostridium tetani FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 28. Clínica: • Tétanos:heridas contaminadas. Incubación 4 días a varias semanas. Trismus, espasmos intermitentes, contracciones de músculos dorsales, risa sardónica, muerte. • Tétanos generalizado, localizado, cefálico y neonatal. • Diagnóstico :clínico. • Profilaxis: gammaglobulina y vacuna. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 29. Corynebacterium diphtheriae • Bacilo G(+) no capsulado, inmóvil. Distribución en empalizada, V ó letras chinas. • Aerobios, anaerobios facultativos,catalasa (+), Ag K específico de tipo. Gránulos metacromáticos (azul de Loeffler) • Medios de cultivo selectivos: Loeffer y telurito. • Exotoxina: fago B lisógenico. Hierro. • Afinidad por células miocárdicas. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 30. Corynebacterium diphteriae • Epidemiología: Reservorio: ser humano. • Diseminación: vía aérea(gotitas de flugge) • Patogenia: No invasor. Colonización: faringe, laringe,nariz, peil tracto genital. • Factor de virulencia: EXOTOXINA A+B • B: Unión a receptores, A: inhibe la acción del Factor de elongación 2: inhibición de la síntesis proteíca. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 31. C. diphtheriae • Células: Todas: cardíacas, nerviosas, renales. • Acción: sistémicas(toxemia) cardio y neurotoxicidad. Local : hipertermia, edema, inflamación, necrosis epiteliar___ Pseudomembrana__obstrucción de vías aéreas___asfixia. • Manifestaciones clínicas: • Piel/mucosas conjuntival y vaginal, tracto respiratorio. • 1. Difteria nasal • 2. Difteria faríngea • 3. Difteria laríngea • 4. Difteria traqueobronquial FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 32. Difteria clínica FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
  • 33. Diagnóstico: • Diagnóstico: clínico, bacteriológico: pseudomembrana, hisopado de lecho sangrante. Extendido: Gram Cultivo: a.S Loeffler ó Telurito: colonias negras ( b + corineformes)_identificación y toxigenicidad • Tratamiento: Antitoxina diftérica • Antimicrobianos: penicilina G, eritromicina FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA