Este documento describe varias teorías sobre la fisiopatología de la diabetes. Discute la teoría de la no utilización de la glucosa debido a la insuficiencia de insulina y la teoría de la hiperproducción de glucosa por el hígado. También describe diferentes tipos de insuficiencia insulínica primaria y secundaria, incluido el papel de la hipófisis y otros factores hormonales que pueden agotar las células productoras de insulina.
Este documento describe la fisiopatología de la diabetes. Resume las teorías sobre las causas de la diabetes, incluyendo la teoría de la no utilización de glucosa debido a la insuficiencia de insulina y la teoría de la hiperproducción de glucosa por el hígado debido a factores contrarreguladores. También describe los tipos de insuficiencia de insulina, incluyendo la insuficiencia primitiva absoluta y relativa, y la insuficiencia secundaria debido al agotamiento de las células productor
La resistencia a la insulina es una alteración genética o adquirida de la respuesta tisular a la acción de la insulina que se refiere a una inadecuada captación de glucosa dependiente de insulina por parte de los tejidos. Los factores de riesgo incluyen sobrepeso, poca actividad física, medidas de cintura elevadas, antecedentes familiares de diabetes tipo 2 y síndrome de ovario poliquístico. Los mecanismos de resistencia a la insulina involucran alteraciones en el transporte de glucosa deb
Este documento resume la biología molecular de la insulino-resistencia. Explica que la insulino-resistencia se refiere a la capacidad disminuida de la insulina para ejercer sus efectos normales y es un factor de riesgo para la diabetes y enfermedades cardiovasculares. Describe que la obesidad abdominal es la causa más común de insulino-resistencia debido a la secreción alterada de hormonas por el tejido adiposo visceral. Finalmente, resume los mecanismos moleculares como la fosforilación anormal
Este documento presenta el caso de una paciente que ha tenido dificultades para controlar su diabetes desde los 18 meses de edad. A lo largo de los años, ha mostrado síntomas de hiperinsulinemia, hiperandrogenismo y acantosis nigricans. Tras varias pruebas, se confirmó mediante secuenciación del gen INSR que sufría del síndrome de resistencia a la insulina tipo A, causado por mutaciones en el gen del receptor de insulina. Fue tratada con metformina y piglotazona para mejorar su sensibilidad a
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - Dr. José Israel León Pedroza - Esp. Medicina Interna, Servicio de Medicina Interna, HGM «Dr. Eduardo Liceaga»
El documento trata sobre la resistencia a la insulina. Explica que la resistencia a la insulina es un estado en el que los tejidos del organismo responden de forma insuficiente a la insulina circulante, lo que es importante para el desarrollo de la diabetes tipo 2. También se asocia a niveles altos de colesterol, presión arterial elevada y mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, incluso sin diabetes. Explora las causas de la resistencia a la insulina como la genética, obesidad, estrés y factores ambient
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - Dra. Roopa Mehta - Investigadora, Servicio de Endocrinología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «Salvador Zubirán»
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 - Programa Científico
SIMPOSIO INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA
OBESIDAD, TEJIDO ADIPOSO Y RESISTENCIA A LA INSULINA
Generalidades: obesidad, tejido adiposo y resistencia a la insulina: aspectos biológicos y funcionales
Coordinadora: Dra Ana I.Burguete García
Jefa del Departamento Epidemiología Genética e Infecciones, Investigadora en Ciencias Médicas “E”, Investigadora Nacional, SNI II, CISEI, Instituto Nacional de Salud Pública
Este documento describe la fisiopatología de la diabetes. Resume las teorías sobre las causas de la diabetes, incluyendo la teoría de la no utilización de glucosa debido a la insuficiencia de insulina y la teoría de la hiperproducción de glucosa por el hígado debido a factores contrarreguladores. También describe los tipos de insuficiencia de insulina, incluyendo la insuficiencia primitiva absoluta y relativa, y la insuficiencia secundaria debido al agotamiento de las células productor
La resistencia a la insulina es una alteración genética o adquirida de la respuesta tisular a la acción de la insulina que se refiere a una inadecuada captación de glucosa dependiente de insulina por parte de los tejidos. Los factores de riesgo incluyen sobrepeso, poca actividad física, medidas de cintura elevadas, antecedentes familiares de diabetes tipo 2 y síndrome de ovario poliquístico. Los mecanismos de resistencia a la insulina involucran alteraciones en el transporte de glucosa deb
Este documento resume la biología molecular de la insulino-resistencia. Explica que la insulino-resistencia se refiere a la capacidad disminuida de la insulina para ejercer sus efectos normales y es un factor de riesgo para la diabetes y enfermedades cardiovasculares. Describe que la obesidad abdominal es la causa más común de insulino-resistencia debido a la secreción alterada de hormonas por el tejido adiposo visceral. Finalmente, resume los mecanismos moleculares como la fosforilación anormal
Este documento presenta el caso de una paciente que ha tenido dificultades para controlar su diabetes desde los 18 meses de edad. A lo largo de los años, ha mostrado síntomas de hiperinsulinemia, hiperandrogenismo y acantosis nigricans. Tras varias pruebas, se confirmó mediante secuenciación del gen INSR que sufría del síndrome de resistencia a la insulina tipo A, causado por mutaciones en el gen del receptor de insulina. Fue tratada con metformina y piglotazona para mejorar su sensibilidad a
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - Dr. José Israel León Pedroza - Esp. Medicina Interna, Servicio de Medicina Interna, HGM «Dr. Eduardo Liceaga»
El documento trata sobre la resistencia a la insulina. Explica que la resistencia a la insulina es un estado en el que los tejidos del organismo responden de forma insuficiente a la insulina circulante, lo que es importante para el desarrollo de la diabetes tipo 2. También se asocia a niveles altos de colesterol, presión arterial elevada y mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, incluso sin diabetes. Explora las causas de la resistencia a la insulina como la genética, obesidad, estrés y factores ambient
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - Dra. Roopa Mehta - Investigadora, Servicio de Endocrinología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «Salvador Zubirán»
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 - Programa Científico
SIMPOSIO INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA
OBESIDAD, TEJIDO ADIPOSO Y RESISTENCIA A LA INSULINA
Generalidades: obesidad, tejido adiposo y resistencia a la insulina: aspectos biológicos y funcionales
Coordinadora: Dra Ana I.Burguete García
Jefa del Departamento Epidemiología Genética e Infecciones, Investigadora en Ciencias Médicas “E”, Investigadora Nacional, SNI II, CISEI, Instituto Nacional de Salud Pública
Este documento presenta una descripción detallada de la diabetes mellitus en perros y gatos, incluyendo su etiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y posibles complicaciones. Explica cómo la falta de insulina conduce a la hiperglucemia y cómo otras hormonas como el glucagón antagonizan los efectos de la insulina, empeorando la condición. También describe los principales signos clínicos como la poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso, así
Este documento trata sobre la resistencia a la insulina. Brevemente resume que la resistencia a la insulina se refiere a una inadecuada captación de glucosa por los tejidos en respuesta a la insulina, especialmente en el hígado, músculo y tejido adiposo. Explica que factores como la resistina y la adiponectina, secretados por el tejido adiposo, pueden afectar la sensibilidad a la insulina. Finalmente, señala que para diagnosticar precisamente la resistencia a la insulina se requieren técn
El documento resume nuevos conocimientos sobre el síndrome metabólico, incluyendo que el ácido úrico y el estrés oxidativo juegan un papel, así como la inflamación sistémica. Los niveles elevados de citocinas inflamatorias definen la presencia del síndrome metabólico en sujetos obesos, lo que activa monocitos circulantes con propiedades inflamatorias y puede causar daño a los tejidos. El documento concluye que estos nuevos conocimientos pueden conducir a mejores tratamientos para redu
La diabetes es el aumento de glucosa en la sangre debido a una falta de insulina. Existen dos principales tipos de diabetes: tipo 1 caracterizada por la falta de producción de insulina, y tipo 2 asociada con resistencia a la insulina. La insulina regula los niveles de glucosa en la sangre al facilitar la entrada de glucosa en las células, mientras que el glucagón aumenta los niveles de glucosa. El tratamiento de la diabetes incluye la administración de insulina y medicamentos orales como sulfonilureas y binguanidas
En 1998 la OMS es el 1º organismo que propone una definición Standard del Sme.
En respuesta, el grupo europeo, Study of Insulin Resistance (EGIR) replica con una modificación de la definición.
Luego en el 2001, el National Cholesterol Education Program desarrolla una definición que resulta simple para aplicarla en la investigación y práctica clínica.
Luego la American association of Clinical Endocrinologist, realizó un workshop para revisar la definición surgiendo otra.
Una nueva reciente definición es la de la IDF en el 2005.
En contraste con las definiciones del SM en adultos, No existe una definición para la población pediátrica.
La variabilidad en las definiciones se debe en parte a los importantes cambios, producto del crecimiento y desarrollo propios de esta etapa que complican la elección de los puntos de corte y por otro lado a las características peculiares que presenta la pubertad en relación al síndrome.
Contar con una definición, facilitaría la vigilancia del SM en niños así como permitiría hacer comparaciones internacionales de prevalencias estimadas, ayudaría a revelar los mecanismos patogénicos, serviría para conducir e interpretar los trabajos clínicos y ayudaría a los pediatras en el diagnóstico del síndrome.
Digital Latin American and Caribbean Medical Magazine
Obesidad y menopausia
Dolor durante la rehabilitación con prótesis fija
Determinación de la tendencia de levaduras en pacientes
Mayo clinic, clínica de la nariz y los senos nasales
Entomología venezolana
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad de Crohn
Este documento resume varios conceptos clave relacionados con la diabetes. Explica que la glucosa en sangre se mide mediante un examen conocido como hemoglobina glicosilada (HbA1c). También describe las hormonas insulina y glucagón, sus funciones opuestas en la regulación de los niveles de glucosa, y los valores normales y anormales de glucosa en sangre en ayunas y después de comer.
El documento describe los efectos de la glicina en la inflamación y resistencia a la insulina. Resume estudios en humanos con síndrome metabólico o diabetes tipo 2 y en ratones obesos tratados con glicina. Los resultados muestran que la glicina reduce marcadores inflamatorios, aumenta la adiponectina y mejora la sensibilidad a la insulina.
La insulina actúa mediante la interacción con receptores de insulina en las células. Sus efectos incluyen la activación de sistemas de transporte y modificaciones enzimáticas, la transcripción de genes y síntesis de proteínas, y la proliferación y diferenciación celular. La insulina estimula la glucogenogénesis y facilita la entrada de glucosa en el hígado, inhibe la fosforilasa hepática y aumenta la actividad de la glucoquinasa y glucogenosintetasa. En el músculo, aumenta
Este caso clínico describe un perro Golden de 4 meses llamado Zeus que presenta síntomas de polidipsia, poliuria y debilidad. Las pruebas diagnósticas revelan niveles altos de glucosa en sangre, lo que sugiere diabetes. Tras realizar una curva de glucemia, se confirma el diagnóstico de diabetes juvenil. Zeus es tratado con inyecciones diarias de insulina y dieta controlada, lo que mejora sus síntomas con el tiempo.
Este documento resume un estudio realizado en el Hospital Nacional PNP Luis N. Saenz entre 2007-2008 sobre la evaluación de la resistencia a la insulina en niños con sobrepeso u obesidad. El estudio encontró que el 64% de los 50 participantes presentaban resistencia a la insulina, siendo mayor en los pacientes obesos (72%) que con sobrepeso (30%). Se concluye que es necesario intervenciones tempranas para tratar la resistencia a la insulina y la obesidad.
Presentación sobre el metabolismo de la glucos. La Diabetes, Insulina, Dieta sana y calculos: Índice Glucemico, Índice masa corporal, peso ideal, ingesta caloríca, calculo dieta
Efecto de glucosa en la expresión de lipasa endotelial en células endotelialesNatalia Montenegro
Este estudio evaluó el efecto de la glucosa en la expresión de lipasa endotelial (LE) en células endoteliales humanas y en sujetos con diabetes tipo 2. En las células endoteliales, la expresión de LE aumentó directamente con la concentración de glucosa extracelular. Los pacientes diabéticos tuvieron niveles más altos de LE que el grupo de control, pero no hubo correlación con los niveles de glucosa o hemoglobina A1c, lo que sugiere la participación de otros factores en el aumento de LE.
- Las alteraciones metabólicas como activadoras del sistema inmune: Inicio del proceso de metainflamación -
Dr. Octavio Rodríguez Cortés
(Inmunología Médica, Escuela Superior de Medicina, IPN)
Este estudio evaluó el efecto del consumo de 10.5 g/día de fibra de nopal durante 4 semanas en parámetros de síndrome metabólico en jóvenes obesos. Los resultados mostraron una disminución significativa en la presión arterial sistólica y diastólica en el grupo que consumió nopal, pero no hubo cambios significativos en los demás parámetros metabólicos como glucosa, triglicéridos y colesterol entre los grupos. El estudio concluye que el consumo de fibra de nopal puede
El fibrinógeno como factor de riesgo cardiovascular. Jesús Sojo Dorado Servic...Javier Guerrero Igea
Este estudio evaluó la asociación entre el fibrinógeno, un biomarcador inflamatorio y de coagulación, con otros factores de riesgo cardiovascular en 400 pacientes. Se encontró una asociación estadísticamente significativa entre niveles elevados de fibrinógeno y la presencia de enfermedad cardiovascular establecida, así como con otros factores de riesgo como la obesidad abdominal. Estos datos apoyan la hipótesis de que el fibrinógeno puede ser un indicador de riesgo cardiovascular, en línea con la idea de que la enfermedad cardiovascular
1) Un hombre de 54 años presentó dolor precordial súbito asociado a diaforesis y disnea tras cargar una caja. Fue diagnosticado con infarto agudo de miocardio.
2) Exámenes posteriores mostraron glucosa en ayuno alterada, ácido úrico y PCR elevados, lo que podría indicar prediabetes, riesgo cardiovascular aumentado y síndrome metabólico.
3) Debido al diagnóstico de síndrome metabólico y evento cardiovascular previo, el paciente requiere modificaciones en
La DIABETES MELLITUS es la enfermedad endocrina más frecuente y tercer problema de salud pública más frecuente del mundo, que se caracteriza por el aumento de los valores de glucosa en la sangre debido a una producción inadecuada de la insulina que es elaborada por las células del páncreas o resistencia a ella por parte de los receptores de las células.
Este documento decreta la autorización para celebrar un contrato de locación de servicios con Fernando Herminio Nicolás Lattuca para desempeñar tareas en la Comisión de Ciencia y Tecnología del Senado de la Nación Argentina desde el 1 de enero hasta el 30 de junio de 2015, por un monto mensual de $15.000 pesos argentinos. El gasto será cubierto por el presupuesto del Senado.
Este documento proporciona información sobre el ambiente de Excel. Explica que una hoja de cálculo permite manipular datos numéricos en forma de tablas compuestas por celdas, con un máximo de 16,384 columnas y 1,048,576 filas. Menciona algunos ejemplos de hojas de cálculo populares como Excel, Numbers y OpenOffice Calc. Define la diferencia entre fórmulas y funciones, y da ejemplos de funciones comunes como SUM y TODAY. Por último, explica que un rango en Excel es un conjunto de celdas contiguas
Este documento presenta una descripción detallada de la diabetes mellitus en perros y gatos, incluyendo su etiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y posibles complicaciones. Explica cómo la falta de insulina conduce a la hiperglucemia y cómo otras hormonas como el glucagón antagonizan los efectos de la insulina, empeorando la condición. También describe los principales signos clínicos como la poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso, así
Este documento trata sobre la resistencia a la insulina. Brevemente resume que la resistencia a la insulina se refiere a una inadecuada captación de glucosa por los tejidos en respuesta a la insulina, especialmente en el hígado, músculo y tejido adiposo. Explica que factores como la resistina y la adiponectina, secretados por el tejido adiposo, pueden afectar la sensibilidad a la insulina. Finalmente, señala que para diagnosticar precisamente la resistencia a la insulina se requieren técn
El documento resume nuevos conocimientos sobre el síndrome metabólico, incluyendo que el ácido úrico y el estrés oxidativo juegan un papel, así como la inflamación sistémica. Los niveles elevados de citocinas inflamatorias definen la presencia del síndrome metabólico en sujetos obesos, lo que activa monocitos circulantes con propiedades inflamatorias y puede causar daño a los tejidos. El documento concluye que estos nuevos conocimientos pueden conducir a mejores tratamientos para redu
La diabetes es el aumento de glucosa en la sangre debido a una falta de insulina. Existen dos principales tipos de diabetes: tipo 1 caracterizada por la falta de producción de insulina, y tipo 2 asociada con resistencia a la insulina. La insulina regula los niveles de glucosa en la sangre al facilitar la entrada de glucosa en las células, mientras que el glucagón aumenta los niveles de glucosa. El tratamiento de la diabetes incluye la administración de insulina y medicamentos orales como sulfonilureas y binguanidas
En 1998 la OMS es el 1º organismo que propone una definición Standard del Sme.
En respuesta, el grupo europeo, Study of Insulin Resistance (EGIR) replica con una modificación de la definición.
Luego en el 2001, el National Cholesterol Education Program desarrolla una definición que resulta simple para aplicarla en la investigación y práctica clínica.
Luego la American association of Clinical Endocrinologist, realizó un workshop para revisar la definición surgiendo otra.
Una nueva reciente definición es la de la IDF en el 2005.
En contraste con las definiciones del SM en adultos, No existe una definición para la población pediátrica.
La variabilidad en las definiciones se debe en parte a los importantes cambios, producto del crecimiento y desarrollo propios de esta etapa que complican la elección de los puntos de corte y por otro lado a las características peculiares que presenta la pubertad en relación al síndrome.
Contar con una definición, facilitaría la vigilancia del SM en niños así como permitiría hacer comparaciones internacionales de prevalencias estimadas, ayudaría a revelar los mecanismos patogénicos, serviría para conducir e interpretar los trabajos clínicos y ayudaría a los pediatras en el diagnóstico del síndrome.
Digital Latin American and Caribbean Medical Magazine
Obesidad y menopausia
Dolor durante la rehabilitación con prótesis fija
Determinación de la tendencia de levaduras en pacientes
Mayo clinic, clínica de la nariz y los senos nasales
Entomología venezolana
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad de Crohn
Este documento resume varios conceptos clave relacionados con la diabetes. Explica que la glucosa en sangre se mide mediante un examen conocido como hemoglobina glicosilada (HbA1c). También describe las hormonas insulina y glucagón, sus funciones opuestas en la regulación de los niveles de glucosa, y los valores normales y anormales de glucosa en sangre en ayunas y después de comer.
El documento describe los efectos de la glicina en la inflamación y resistencia a la insulina. Resume estudios en humanos con síndrome metabólico o diabetes tipo 2 y en ratones obesos tratados con glicina. Los resultados muestran que la glicina reduce marcadores inflamatorios, aumenta la adiponectina y mejora la sensibilidad a la insulina.
La insulina actúa mediante la interacción con receptores de insulina en las células. Sus efectos incluyen la activación de sistemas de transporte y modificaciones enzimáticas, la transcripción de genes y síntesis de proteínas, y la proliferación y diferenciación celular. La insulina estimula la glucogenogénesis y facilita la entrada de glucosa en el hígado, inhibe la fosforilasa hepática y aumenta la actividad de la glucoquinasa y glucogenosintetasa. En el músculo, aumenta
Este caso clínico describe un perro Golden de 4 meses llamado Zeus que presenta síntomas de polidipsia, poliuria y debilidad. Las pruebas diagnósticas revelan niveles altos de glucosa en sangre, lo que sugiere diabetes. Tras realizar una curva de glucemia, se confirma el diagnóstico de diabetes juvenil. Zeus es tratado con inyecciones diarias de insulina y dieta controlada, lo que mejora sus síntomas con el tiempo.
Este documento resume un estudio realizado en el Hospital Nacional PNP Luis N. Saenz entre 2007-2008 sobre la evaluación de la resistencia a la insulina en niños con sobrepeso u obesidad. El estudio encontró que el 64% de los 50 participantes presentaban resistencia a la insulina, siendo mayor en los pacientes obesos (72%) que con sobrepeso (30%). Se concluye que es necesario intervenciones tempranas para tratar la resistencia a la insulina y la obesidad.
Presentación sobre el metabolismo de la glucos. La Diabetes, Insulina, Dieta sana y calculos: Índice Glucemico, Índice masa corporal, peso ideal, ingesta caloríca, calculo dieta
Efecto de glucosa en la expresión de lipasa endotelial en células endotelialesNatalia Montenegro
Este estudio evaluó el efecto de la glucosa en la expresión de lipasa endotelial (LE) en células endoteliales humanas y en sujetos con diabetes tipo 2. En las células endoteliales, la expresión de LE aumentó directamente con la concentración de glucosa extracelular. Los pacientes diabéticos tuvieron niveles más altos de LE que el grupo de control, pero no hubo correlación con los niveles de glucosa o hemoglobina A1c, lo que sugiere la participación de otros factores en el aumento de LE.
- Las alteraciones metabólicas como activadoras del sistema inmune: Inicio del proceso de metainflamación -
Dr. Octavio Rodríguez Cortés
(Inmunología Médica, Escuela Superior de Medicina, IPN)
Este estudio evaluó el efecto del consumo de 10.5 g/día de fibra de nopal durante 4 semanas en parámetros de síndrome metabólico en jóvenes obesos. Los resultados mostraron una disminución significativa en la presión arterial sistólica y diastólica en el grupo que consumió nopal, pero no hubo cambios significativos en los demás parámetros metabólicos como glucosa, triglicéridos y colesterol entre los grupos. El estudio concluye que el consumo de fibra de nopal puede
El fibrinógeno como factor de riesgo cardiovascular. Jesús Sojo Dorado Servic...Javier Guerrero Igea
Este estudio evaluó la asociación entre el fibrinógeno, un biomarcador inflamatorio y de coagulación, con otros factores de riesgo cardiovascular en 400 pacientes. Se encontró una asociación estadísticamente significativa entre niveles elevados de fibrinógeno y la presencia de enfermedad cardiovascular establecida, así como con otros factores de riesgo como la obesidad abdominal. Estos datos apoyan la hipótesis de que el fibrinógeno puede ser un indicador de riesgo cardiovascular, en línea con la idea de que la enfermedad cardiovascular
1) Un hombre de 54 años presentó dolor precordial súbito asociado a diaforesis y disnea tras cargar una caja. Fue diagnosticado con infarto agudo de miocardio.
2) Exámenes posteriores mostraron glucosa en ayuno alterada, ácido úrico y PCR elevados, lo que podría indicar prediabetes, riesgo cardiovascular aumentado y síndrome metabólico.
3) Debido al diagnóstico de síndrome metabólico y evento cardiovascular previo, el paciente requiere modificaciones en
La DIABETES MELLITUS es la enfermedad endocrina más frecuente y tercer problema de salud pública más frecuente del mundo, que se caracteriza por el aumento de los valores de glucosa en la sangre debido a una producción inadecuada de la insulina que es elaborada por las células del páncreas o resistencia a ella por parte de los receptores de las células.
Este documento decreta la autorización para celebrar un contrato de locación de servicios con Fernando Herminio Nicolás Lattuca para desempeñar tareas en la Comisión de Ciencia y Tecnología del Senado de la Nación Argentina desde el 1 de enero hasta el 30 de junio de 2015, por un monto mensual de $15.000 pesos argentinos. El gasto será cubierto por el presupuesto del Senado.
Este documento proporciona información sobre el ambiente de Excel. Explica que una hoja de cálculo permite manipular datos numéricos en forma de tablas compuestas por celdas, con un máximo de 16,384 columnas y 1,048,576 filas. Menciona algunos ejemplos de hojas de cálculo populares como Excel, Numbers y OpenOffice Calc. Define la diferencia entre fórmulas y funciones, y da ejemplos de funciones comunes como SUM y TODAY. Por último, explica que un rango en Excel es un conjunto de celdas contiguas
Policy Brief No1: Re-Imagining the UN JPO Program in NigeriaYouthHubAfrica
By October 2015, it will be 3years that the Federal Government of Nigeria signed a MoU with the United Nations on the Junior Professionals Officers Program. The initiative, designed to sponsor 37 young Nigerians to be deployed in UN offices globally for 1year, despite having received budgetary allocations of 2.1 billion Naira, has no single beneficiary till date
La UNAM instaló la primera computadora en México en 1965 para apoyo administrativo y contabilidad. El modelo era un IBM-1440. En 1965 el CENAC creó una maestría en ciencias con especialidad en computación. En 1967 el ITESM creó la carrera de ingeniero en sistemas computacionales. En 1970 la UNAM ofreció una maestría en ingeniería.
This document discusses how a company can help clients engage, transform, and succeed through digital disruption. It provides services related to test strategy and delivery, managed services, Dev Ops, agile delivery, systems integration, ITIL service management, and more. Examples are given of projects involving online test booking, a consumer business platform, online banking transformation, and a council connectivity strategy that improved efficiency. The company aims to discuss challenges and potential achievements through innovative engagement and technical transformation.
The CDH Mobile application provides information, news, events, and streaming content for the Leiden University Campus in The Hague. The app allows users to access general information on the campus centers, people, and educational programs. It also provides the latest news, events that can be added to a personal calendar, and live streams of lectures. Additionally, the app features contact information including maps of campus buildings and floor plans. Usage statistics show over 1,600 unique users who use the app on average for 1-3 minutes, mostly for educational and news purposes. Future plans include expanding support to additional devices and platforms, adding more interactive features like reserving rooms and a walking tour of buildings.
Chelsea Wambaugh is a business management major with a marketing emphasis who took Business 100 in spring 2012. She learned about the hospitality industry, Marriott International and Wyndham Worldwide Corp., resume writing, her goals, strengths and weaknesses. Her goals are to earn a master's degree in business management, work in marketing at Marriott, own businesses, and mentor others. To achieve her goals she will complete her bachelor's and master's degrees, apply for an internship at Marriott, constantly improve herself, and use resources. She has completed extra work like workshops, mock interviews, and leadership roles to support her portfolio and career goals.
This document discusses strategies for an electronics company called Atom Innovation Private Ltd. to grow in a stagnant market through amalgamation. It proposes amalgamating three companies called Proton, Electron, and Neutron. The summary discusses the benefits of amalgamation like cost reduction and increased market share. It then outlines several strategies the amalgamated company would use like expanding product range, improving customer service, gaining goodwill, effective management, and reducing operating costs to overcome competition in a challenging market.
Este documento define el síndrome metabólico y describe sus componentes y normas de diagnóstico según diferentes organizaciones. Explica que se caracteriza por una resistencia a la insulina que conduce a alteraciones metabólicas y cardiovascularas. Además, analiza factores como la obesidad, inflamación y leptina que contribuyen a su desarrollo. Finalmente, establece las normas americanas para su diagnóstico basadas en la medición de parámetros como la presión arterial, glucemia e índices abdominales y lipídicos.
En 3 oraciones:
1) La pancreatitis aguda y crónica pueden causar disfunción endocrina y diabetes debido al daño de las células beta en los islotes de Langerhans.
2) La hiperglicemia es común durante ataques de pancreatitis aguda y puede ser un indicador de gravedad, aunque generalmente se resuelve una vez que termina el proceso inflamatorio.
3) Sin embargo, un solo ataque de pancreatitis aguda en ocasiones es suficiente para dañar la función de las células beta y desencadenar diabetes a larg
El documento proporciona información sobre la anatomía, fisiología y patología del páncreas y la diabetes. Explica que el páncreas tiene una parte exocrina que secreta enzimas digestivas y una parte endocrina compuesta por islotes de Langerhans que secretan hormonas como la insulina y el glucagón. También describe los tipos de diabetes, sus causas, síntomas y tratamientos.
Serie de objetivos desarrollados correctamente
La discusión trata sobre la diabetes mellitus desde sus generalidades básicas hasta patologías de la misma
Ademas de contener un par de casos clínicos donde se detalla su bioquímica
Trastornos metabólicos y hormonales ii - FISIOPATOLOGIA I, PARCIAL 2Fawed Reyes
Este documento describe las células del páncreas que producen hormonas relacionadas con el metabolismo de la glucosa, como las células alfa que producen glucagón, las células beta que producen insulina, y las células delta que producen somatostatina. También describe los efectos de estas hormonas, como el aumento de la glucosa en sangre por el glucagón y la reducción por la insulina, así como los tipos de diabetes mellitus relacionados con deficiencias en la producción de insulina.
Resumo de Endócrino Fisiologia de la homeostasia de la glucosa y complicacio...Dr Renato Soares de Melo
La homeostasis de la glucosa implica la producción de insulina por las células beta del páncreas y su efecto en los tejidos. La insulina se secreta en respuesta a los niveles elevados de glucosa en la sangre y promueve el almacenamiento y uso de glucosa en el hígado, músculo y tejido adiposo. La resistencia a la insulina y la deficiencia de insulina contribuyen al desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2.
El documento describe la fisiopatología de las alteraciones del páncreas endocrino, incluyendo la producción y función de la insulina, así como las causas y efectos de los tipos principales de diabetes. Específicamente, explica que la insulina regula los niveles de glucosa en la sangre al facilitar la captación de glucosa en las células, pero que en la diabetes tipo 1 no se produce insulina debido a la destrucción de las células beta del páncreas, mientras que en la diabetes tipo 2 los tejidos son resistent
El documento trata sobre la diabetes. Explica que la diabetes es un desorden metabólico caracterizado por niveles elevados de glucosa en la sangre, causado por una deficiencia en la secreción de insulina por las células beta del páncreas o por resistencia a la acción de la insulina en el hígado o músculo. A largo plazo, la diabetes puede causar daños en órganos como el corazón, ojos, riñones, sistema vascular y nervioso. El documento también proporciona detalles sobre la clasific
El documento describe las diferentes formas de diabetes, incluyendo el tipo 1, tipo 2, diabetes gestacional y otras formas específicas. La diabetes se caracteriza por niveles altos de glucosa en la sangre y puede causar múltiples complicaciones si no se controla. Las causas incluyen la destrucción de las células beta del páncreas, resistencia a la insulina, y factores genéticos y de estilo de vida.
La prueba de glucosa mide la cantidad de glucosa en la sangre y es útil para diagnosticar trastornos del metabolismo de carbohidratos como la diabetes. Los niveles normales de glucosa en ayunas son de 70-105 mg/dL. Factores como los alimentos, medicamentos, y estrés pueden interferir con los resultados. Valores altos o bajos indican posibles problemas como hiperglucemia, hipoglucemia o diabetes.
Este documento resume conceptos clave sobre la regulación de la glucosa en la sangre y la diabetes mellitus. Explica que el páncreas segrega insulina y glucagón para controlar los niveles de glucosa, y que la diabetes ocurre cuando hay deficiencia de insulina. Describe los dos tipos principales de diabetes, el tratamiento con insulina de diferentes duraciones de acción, y efectos de la enfermedad si no se trata.
Este documento presenta información sobre la atención de un paciente con diabetes mellitus en la Unidad 108 de Medicina Interna del Hospital Juárez de México. Incluye la introducción, objetivos generales y específicos, marco teórico sobre la anatomía, fisiología y patología de la diabetes, y planes para el cuidado del paciente que cubren el diagnóstico médico, necesidades afectadas, escalas de valoración y intervenciones de enfermería.
Este documento describe la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. La diabetes tipo 1 se debe a una respuesta autoinmune que destruye las células beta del páncreas que producen insulina, lo que lleva a deficiencia de insulina, hiperglucemia y cetoacidosis diabética. La diabetes tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina y secreción anómala de insulina, generalmente asociada con la obesidad, pero no causa cetoacidosis. Ambos tipos de diabetes no controlados pueden
El documento trata sobre las insulinas. Resume que la insulina es una hormona producida por el páncreas que regula los niveles de glucosa en la sangre y que existe en diferentes tipos con distintas duraciones de acción. También describe brevemente la diabetes mellitus, sus síntomas y complicaciones, así como los objetivos del tratamiento con insulina.
El síndrome metabólico, también conocido como síndrome X, se refiere a la concurrencia de varios factores de riesgo como obesidad, hipertensión y diabetes que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Afecta alrededor del 25% de la población adulta en los Estados Unidos. Se cree que la resistencia a la insulina desempeña un papel central en su desarrollo, aunque sus causas exactas son complejas e involucran factores genéticos, nutricionales y de estilo de
El documento describe la diabetes mellitus, incluyendo sus tipos principales, síntomas y causas. Explica que la diabetes se manifiesta a través de poliuria, polidipsia y polifagia, debido a la hiperglucemia. También describe que la diabetes tipo 1 se debe a una respuesta autoinmune que destruye las células beta en el páncreas, mientras que la tipo 2 es hereditaria y se ve afectada por factores como la obesidad. El documento explica las complicaciones a largo plazo de la diabetes como daños en los o
TALLER DE INSULINOTERAPIA 1 - FISIOLOGIAIsabel Pinedo
El documento resume la fisiología del páncreas y la secreción de insulina. Explica que el páncreas está compuesto de células exocrinas que secretan enzimas digestivas y células endocrinas agrupadas en los islotes de Langerhans. Dentro de los islotes, las células beta producen y secretan insulina en respuesta a los niveles de glucosa. La insulina regula el metabolismo de la glucosa mediante la activación de receptores de insulina en los tejidos diana y la translocación de transport
El documento discute la hormona resistina y su posible papel en el tratamiento de la obesidad. La resistina fue identificada originalmente como una hormona que induce resistencia a la insulina en ratones, pero estudios posteriores no han podido demostrar este efecto en humanos. Más bien, la resistina parece estar relacionada con la inflamación y ser producida principalmente por macrófagos, no adipocitos. Aunque la resistina podría servir para tratar enfermedades inflamatorias, su utilidad para tratar la obesidad sigue sin estar clara
El documento describe la estructura y función del páncreas endocrino. 1) Los islotes de Langerhans son acúmulos de células que producen hormonas como la insulina y el glucagón. 2) Estas hormonas regulan procesos como la glucogenolisis, gluconeogénesis y captación de glucosa. 3) Trastornos como la diabetes se deben a defectos en la producción o acción de la insulina, lo que afecta los niveles de glucosa en la sangre.
1. capítulo VI
fisiopatología de la
diabetes l
D
esde que Mering y Minkowski (1890) confirmaron, en 1889, por la
pancreatectomía, el origen pancreático de la diabetes, se atribuyó
la incapacidad del organismo para utilizar la glucosa a la falta de
una sustancia secretada por ese órgano.
Recién en 1922 el descubrimiento de la insulina permitió iniciar el es-
tudio de la acción de esa hormona, la cual sigue siendo motivo de in-
tensas investigaciones experimentales y bioquímicas.
El concepto de que los tejidos no pueden utilizar la glucosa sin la acción
de la insulina no fue aceptado por todos los investigadores.
Ya en 1917 von Noorden sostuvo que la diabetes podía ser ocasionada
por una excesiva producción de glucosa por el hígado (teoría de la hi-
perproducción).
Los trabajos de Mann y Magath (1922) y Soskin (1927) demostraron que
la hepatectomía impedía la hiperglucemia, aun en los animales sin pán-
creas. La diabetes, en estos animales, mejora también después de la hi-
pofisectomía, lo que fue demostrado por Houssay y Biassotti en 1930.
Posteriormente, Long y Lukens (1936) comprobaron que la extirpación
de las suprarrenales producía el mismo efecto, con lo cual se demostró
que ambas glándulas tenían una acción hiperglucemiante o diabetógena,
que podía influir en la producción de la diabetes.
En 1937, Soskin y Levine realizaron una investigación muy importante,
utilizando perros eviscerados, con y sin páncreas, en los que mantenían
la glucemia a distintos niveles, por infusión permanente de glucosa.
En los animales sin páncreas con glucemias superiores a 6 g. :/LO se con-
seguía la utilización de la glucosa en la misma proporción que en los
animales no diabéticos con glucemias normales. A medida que se au-
menta la glucemia en el animal sin páncreas, se obtiene una mayor uti-
lización de la glucosa (ver figura 13).
55
2. DIABETES MELLITUS
Esa experiencia, que tuvo una enorme repercusión, demostraba que los
músculos podían fijar la glucosa sin necesidad de la insulina, siempre
que el nivel glucémico estuviera aumentado. El efecto de la insulina
consistiría en descender el umbral por arriba del cual la glucosa era uti-
lizada. Esas experiencias sirvieron de base para los trabajos posterio-
res de Levine, que demostraron que la insulina favorece el transporte
de la glucosa a las células.
GLUCOSA
U T I L I Z A D A
m g k g h o r a
500 -
400 -
300 -
200 --
100 -
1, , , , , / , / ,
100 200 300 400 500 GGO ioo so0 900
CLIJCEMIA (mg por clento)
FIGURA 13. Relación entre el nivel glucémico y la uti-
lización de la glucosa en el animal normal y el perro
despancreatizado. (Soskin y Levine : “Am. J. Physiol.“,
120: 761, 1937.)
Como ya hemos dicho, la insulina no tiene, al parecer, el mismo meca-
nismo de acción para todos los tejidos, siendo necesaria para la utiliza-
ción de la glucosa en los músculos y en el tejido adiposo, y no siendo
indispensable en el hígado y en el sistema nervioso.
Para estudiar la fisiopatología de la diabetes humana, debemos tener en
cuenta que los factores que intervienen en su producción no son aún
conocidos. Hay muy pocos casos de pancreatectomía en el hombre y
el requerimiento de insulina no es en ellos superior a 40 unidades diarias.
La anatomía patológica y las dosificaciones de insulina en la sangre y
en el páncreas del diabético indican que las condiciones de producción
de esta enfermedad son distintas a aquéllas que la provocan experimen-
talmente. En este caso es necesario extraer o destruir la totalidad de
los islotes para provocar la diabetes, mientras que en la diabetes hu-
mana no hay nunca una destrucción total de los islotes y, en la genera-
lidad de los casos, hay sólo una alteración parcial o una reducción va-
riable en el número de células beta y en el tamaño de los islotes.
Podemos decir que la diabetes es una entidad clínica cuyo sustrato ana-
tómico no explica la importancia de los trastornos metabólicos que la ca-
racterizan y que tiene un componente hormonal en que predomina la
insuficiencia primitiva o secundaria de la hormona hipoglucemiante:
la insulina.
mecanismo de producción de la diabetes
1as teorías que preten-
den explicar su producción son dos: teoría de la no utilización de la
glucosa por los tejidos por insuficiencia insulínica y teoría de la hiper-
producción de glucosa por el hígado por acción de los factores contrarre-
guladores.
56
3. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES
TEORIA DE LA NO UTILIZACION. Esta teoría es la que está más en
concordancia con los datos suministrados por la clínica en los distintos
tipos de diabetes.
El hecho de que los síntomas y signos clínicos mejoran en todos los casos
con la limitación en el consumo de la glucosa y con el tratamiento in-
sulínico, parece demostrar que la causa de la insuficiente utilización de
la glucosa se encuentra en la falta de insulina disponible por los tejidos.
La insuficiencia insulínica bloquea el pasaje de la glucosa a las células
musculares, impidiendo su almacenamiento y oxidación ulterior. Eso
determina la elevación del nivel glucémico. Cuando éste sobrepasa el
dintel renal, la glucosa es eliminada por la orina y aparece el síndrome
diabético.
La severidad e intensidad de este síndrome están relacionadas directa-
mente con el grado de insuficiencia insulínica.
TEORIA DE LA HIPERPRODUCCION. La exageración del proceso de
neoglucogenia determinada por la preponderancia de los agentes con-
trarreguladores produciría la hiperglucemia. Esta se favorecería por la
acción antiinsulínica de los agentes hormonales hipófisosuprarrenales.
Veremos más adelante el papel de estos agentes en la producción de la
diabetes.
insuficiencia insulínica
1a insuficiencia insulínica puede ser
primitiva o secundaria. La primitiva
a su vez absoluta, por falta de producción o secreción de insulina, o bien
relativa, por inhibición o destrucción de la insulina circulante por anti-
cuerpos 0 enzimas. En la secundaria encontramos dos tipos: uno, por
agotamiento del órgano insular por factores antiinsulínicos hormonales,
o contrarreguladores y otro por aumento de la demanda de insulina por
los tejidos, y de la neoglucogenia.
insuficiencia primitiva absoluta
Esta puede estar en relación con
la reducción en el tamaño y el número de islotes. Este hecho fue comi
probado por Mac Lean y Ogilvie (1955) en páncreas de diabéticos con
comienzo de la afección en la infancia o edad juvenil (“growth onset”).
En los diabéticos jóvenes el contenido insulínico del páncreas está muy
disminuido, habiéndose encontrado cifras inferiores a 20 unidades en
lugar de las 120 a 200 encontradas en sujetos normales.
La dosificación de insulina en la sangre ha demostrado ausencia de in-
sulina circulante en las diabetes de tipo juvenil. Este mismo hecho ha
sido comprobado en diabéticos adultos delgados, en los cuales las carac-
terísticas clínicas y su sensibilidad insul.ínica permiten afirmar una falla
primitiva en la producción de esa hormona.
57
4. DIABETES MELLITUS
insuf icilencia prhitiva relativar
En las diabetes a comienzo en la
madurez, “maturity onset”, que constituyen el 80 70 de los casos clínicos,
el estudio de los islotes no revela modificaciones histologicas ni histo-
químicas que indiquen una disminución importante de su actividad.
El número de granulaciones celulares está poco disminuido.
Ogilvie ha comprobado que la relación entre las células beta y alfa de
los islotes, que normalmente es de 3 a 1, está disminuída en los páncreas
de diabéticos de todas las edades, llegando a un promedio de 1,5 para
las células beta y de 1 para las alfa.
Pese a esa reducción de las células beta, el contenido insulínico de los
islotes es casi el 50 o/o de las cifras normales en la mayoría de los ca-
sos de diabetes del adulto. Por otra parte, Wrenshall (1952) ha encon-
trado aumento en el tamaño de los islotes en diabetes de larga evolu-
ción, lo que parecería señalar una tendencia a la regeneración.
La dosificación de insulina en la sangre, según Borstein y Lawrence
(1951), Martin (1958) y otros autores, llega en este tipo de diabetes al
70 % de las cifras normales.
La diabetes del adulto tiene modalidades evolutivas benignas y una me-
nor sensibilidad frente a la insulina. Los hechos señalados parecen in-
dicar que la producción de insulina estuviera poco disminuída en estos
diabéticos.
Lacy y Hartroff (1959), estudiando el tejido insular por medio del mi-
croscopio electrónico, señalaron la presencia, alrededor de las células
beta, de depósitos de sustancias lipohialinas, que podrían dificultar la
liberación de la insulina contenida en las granulaciones de las mismas.
Esos mismos depósitos podrían impedir la llegada de la glucosa a las
células. Sin embargo, si el pasaje de la insulina a la sangre estuviera
perturbado, la insulina circulante estaría muy por debajo de los valores
señalados.
No se ha podido demostrar la existencia de insulinorresistencia en el
suero de estos diabéticos.
Berson y Yalow (1957), han señalado la presencia en pacientes tratados
varios meses con insulina, de una globulina que fija esa hormona. Esos
anticuerpos ligados a la insulina no influyen en la actividad de esta hormo-
na y no se producirían con la insulina endógena, sino con insulinas no
humanas. Estudios recientes de los autores citados (Yalow y Berson, 1961)
* utilizando bioensayos han introducido nuevos conceptos sobre el estado
y concentración de la insulina en el plasma en los diversos tipos de dia-
betes, prediabetes y en individuos normales.
La diabetes que comienza en la madurez, mejora generalmente con el
régimen dietético, sin necesidad de insulina inyectable.
Las drogas hipoglucemiantes orales tienen su indicación en este tipo de
diabéticos y se admite que ellas estimulan la produccion o la liberación
de insulina por los islotes. El resultado obtenido con estas drogas indica
que en estos diabéticos el páncreas puede liberar cantidades suficientes
de insulina como para mejorar los trastornos metabólicos, siempre que
se limite la ingestión de glúcidos.
En las insuficiencias insulínicas relativas hay un contraste evidente en-
tre el trastorno diabético y la integridad aparente, desde el punto de vista
funcional, de los islotes.
Este tipo de diabetes tiene una evolución insidiosa y un estado de la-
tencia que puede ser muy prolongado, traduciendo la resistencia de los
islotes a la acción de los agentes diabetógenos, que limitan la secreción
o inhiben la acción de la insulina a nivel de los tejidos.
58
5. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES
insuficiencia secundaria
tores antiinsulínicos
Por agotamiento del órgano
hormonales o contrarreguladores.
insular por fac-
PAPEL DE LA HIPOFISIS. La influencia de los agentes hipergluce-
miantes en la patogenia de la diabetes adquirió gran importancia a raíz
de los trabajos experimentales de Houssay y Biasotti (1933, 1936), Hous-
say y Di Benedetto (1933), Houssay (1945) y de Young (1937, 1938, 1939)
sobre la accion diabetógena de los extractos de hipófisis anterior.
La hormona somatotrófica tiene una acción anabólica y necesita la pre-
sencia de la insulina cuya producción estimula.
Desde el punto de vista fisiológico, la hormona de crecimiento no es
diabetógena y este efecto lo produce solamente en condiciones experi-
mentales y en una concentración que no se alcanza ni aun en condicio-
nes patológicas. Como veremos más adelante, la diabetes es poco fre-
cuente en la acromegalia, afección en la cual existe una mayor produc-
ción de esa hormona.
Sin embargo, hay ciertos hechos que hablan a favor de una influencia
diabetógena de la hormona de crecimiento. La diabetes se produce con
más frecuencia en períodos de la vida en que hay un aumento de la ac-
tividad de esa hormona: en el empuje del crecimiento puberal, en la
mujer durante el embarazo y, tal vez, en el período climatérico.
La similitud entre la diabetes experimental hipofisaria y la diabetes que
se observa en la pubertad o en el embarazo ha sido señalada por Young
(1951).
El aumento de actividad de la hormona somatotrófica, en dichos perío-
dos, podría provocar el agotamiento de las células beta en los casos donde
hay una reducción en su número o una labilidad latente debida a una
causa genética 0 congénita.
En el síndrome prediabético, el gigantismo fetal en embarazos repetidos
y las pruebas de disminución de la tolerancia a los glúcidos pueden atri-
buirse a la acción de la hiperactividad hipofisaria en un terreno predis-
puesto a la diabetes.
Esa misma hiperactividad hipofisaria podría producir, según Young, la
obesidad y, más tarde, la diabetes en el adulto.
Existen ya procedimientos para la determinación de la concentración sé-
rica de la hormona somatotrófica hipofisaria. Ehrlich y Randle (1961)
han comunicado resultados preliminares con un método inmunológico
con el cual han comprobado aumento de la hormona de crecimiento en
algunos diabéticos no tratados y en dos mujeres diabéticas embarazadas.
Esta hormona tiene una acción antiinsulínica, que se pone en evidencia
con el aumento de la sensibilidad a la insulina en los animales hipofisec-
tomizados y el mejoramiento de la diabetes de los animales sin páncreas,
a los cuales se les extirpa la hipófisis (perros de Houssay). La hipófisis
ejerce también acción hiperglucemiante por su hormona corticotrófica.
Variaciones en la actividad adrenotrófica hipofisaria en relación con la
edad han sido señaladas por Blumenthal (1954), con aumentos en las
edades entre los ll y 20 años y entre los 61 y 70 años.
SINDROME DE OBESIDAD E HIPERGLUCEMIA HEREDITARIO.
Este curioso síndrome ha sido comprobado por Bleisch y col. (1952) en
una variedad de ratas, las cuales presentan una obesidad exagerada, hi-
59
6. DIABETES MELLITUS
perglucemia, aumento del colesterol y de la lipogénesis y resistencia a
la insulina. Este síndrome se trasmite hereditariamente con carácter
recesivo.
Los islotes pancreáticos de esos animales están hipertrofiados y las cé-
lulas alfa y beta presentan signos de hiperactividad. El contenido insu-
línico del páncreas y la insulina sanguínea están aumentados.
El papel de la hormona de crecimiento en este síndrome es fundamental,
ella provoca los signos característicos estimulando la producción de
glucagón por las células alfa, la hiperglucemia producida por esta
hormona activa el crecimiento y la funcionalidad de las células beta,
las que serían, sin embago, insuficientes para contrarrestar el efecto
del glucagón sobre la glucemia.
Se ha conseguido disminuir la producción de esta hormona administran-
do dietilditiocarbamato, que tiene acción tóxica sobre las células alfa
Las drogas hipoglucemiantes no reducen la hiperglucemia de esos ani-
males, lo que indicaría que la actividad de las células beta no puede
ser aumentada por ellas (Gepts y col., 1960).
Se ha querido encontrar similitud entre este síndrome y la diabetes de
los sujetos obesos.
La obesidad en el hombre es consecutiva al aumento de la lipogénesis,
en cuyo proceso interviene, como ya sabemos, la insulina.
PAPEL DE LA SUPRARRENAL. La influencia de la corteza suprarre-
nal en la producción de la diabetes fue comprobada experimentalmente
por Long y Lukens (1936), quienes demostraron que la extirpación de
la suprarrenal mejora la diabetes por pancreatectomía, la cual se exa-
cerba por administración de hormonas suprarrenales.
Ingle (1945) provocó la diabetes en ratas normales, inyectándoles grandes
cantidades de cortisona.
La aparicibn de hiperglucemia y glucosuria fue comprobada en pacien-
tes reumáticos tratados durante mucho tiempo con cortisona o hidrocor-
tisona en dosis elevadas [Bookman y col. (1953); Bunin y col. (1952)l.
El mismo hecho se observó en pacientes tratados con hormona adreno-
corticotrófica.
La diabetes esteroidea se caracteriza por su resistencia a la insulina, por
el balance nitrogenado negativo y por el descenso del umbral renal para
la glucosa. Esta diabetes es reversible y desaparece fácilmente al sus-
pender el tratamiento con glucocorticoides.
La cortisona ha sido utilizada por Conn (1958) y Fajans (1954, 1959) en
las pruebas de tolerancia a la glucosa, como veremos más adelante, para
el reconocimiento de diabetes latentes.
Se admite que las diabetes provocadas por los glucocorticoides se pro-
ducirían en casos en que hay una predisposición potencial o latente a
la diabetes.
Se ha comprobado que pequeñas dosis de glucocorticoides estimulan la
producción de insulina y esto sucedería espontáneamente en situaciones
fisiológicas o stressantes (Bastenie, 1959).
La acción diabetógena de los glucocorticoides se produce por estimula-
ción de la neoglucogenia y ella se observa en los síndromes de hiperfun-
ción córticoadrenal. Este tipo de diabetes lo estudiaremos más adelante.
La glucosuria provocada por la acción de los glucocorticoides no tiene
relación directa con la hiperglucemia por neoglucogenia y puede estar
en relación con el descenso del umbral renal provocado por estas hor-
monas.
60
7. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES
La acción antiinsulínica de ellas es poco marcada, por lo cual la diabetes,
que acompaña a los síndromes hiperfuncionales corticales, no provoca
acidosis.
Estas hormonas se opondrían a la utilización de la glucosa por los te-
jidos, estimulando la acción inhibitoria sobre la hexoquinasa del factor
hipofisario de Cori.
No se admite que las glucocorticoides intervengan en condiciones fisio-
lógicas en la patogenia de la diabetes humana, salvo como factores des-
encadenantes en ciertas circunstancias, como el embarazo o el climaterio,
actuando en terrenos preparados hereditariamente.
El papel atribuido al hipercorticismo [Becker (1952), Wortham (1954)I
en la producción de las complicaciones retinianas y renales de la diabe-
tes, no ha podido ser comprobado.
ACCION DE OTRAS HORMONAS. La hormona tiroidea tiene acción
hiperglucemiante, la cual se pone de manifiesto durante el hipertiroi-
dismo. Este puede provocar un síndrome diabético que se corrige con
el tratamiento del hipertiroidismo. En los casos de diabetes que antece-
den al hipertiroidismo y que son agravados por él, la extirpación de la
tiroides mejora pero no hace desaparecer la diabetes.
El mixedema espontáneo o provocado por tratamiento can iodo radiac-
tivo en diabéticos no mejora habitualmente la afección.
Los estrógenos, frenando la actividad hipofisaria favorecen la acción de
la insulina y pueden mejorar ciertos casos de diabetes en que hay au-
mento de actividad hipofisaria: diabetes acromegálicas o diabetes cli-
matéricas.
Se ha comprobado que ellos actúan también directamente sobre los islo-
tes provocando su hiperplasia.
insuficiencia secundaria
’Por aumento de la demanda de insulina por
los tejidos y de la neoglucogenia.
Esta teoría fue sustentada primeramente por von Noorden (1917), quien
atribuyó la causa de la diabetes a la hiperproducción de glucosa por el
hígado. Esa teoría encontró apoyo en las diabetes experimentales hipo-
fisarias y córticq-drenales.
La hiperglucemia por aumento de la neoglucogenia observada en esas
diabetes es transitoria y sólo se hace permanente cuando se produce una
alteración profunda de las células beta. Ella parece ser, sin embargo,
el factor más importante en la producción de estas lesiones.
En apoyo del papel que desempeña la hiperglucemia, Lukens (1942) pro-
vocó la diabetes en gatos por la administración permanente de glucosa
por vía intraperitoneab.
La presencia del hígado es indispensable para producir hiperglucemia.
La teoría de la hiperproducción podría explicar las diabetes que co-
mienzan en la madurez, en las cuales, como hemos visto, no hay una
insuficiencia tan marcada de insulina como para justificar por sí sola la
producción de la diabetes.
La concomitancia de la diabetes con la edad crítica y el aumento de su
frecuencia en la mujer en esa época hace presumible que el desequili-
brio hormonal, con predominio del eje hipófisosuprarrenaltiroideo, pue-
da intervenir en la génesis del dismetabolismo de los glúcidos, pero la
61
8. hiperproducción por sí sola no alcanza para determinar la diabetes. La
producción de ésta exige la existencia de una falla latente o potencial
del órgano insular.
Hay un nexo común entre la diabetes de tipo juvenil y la del adulto,
constituido por su carácter hereditario y por la similitud de las lesiones
degenerativas tardías.
Es posible que la acción preponderante de los agentes contrarreguladores
contribuya a poner en evidencia una insuficiencia genética del tejido
insular, al provocar una demanda mayor de insulina que lo llevaría a
su agotamiento.
Es evidente que la hiperproducción endógena, sea primitiva o secunda-
ria, existe en todos los casos de diabetes. La insuficiencia insulínica
exagera la neoglucogenia, estableciéndose un verdadero círculo vicioso:
hiperglucemia + mayor demanda de insulina + menos insulina disponi-
ble + aumento de la glucemia.
La insulina exógena frena la neoglucogenia, disminuye la hiperglucemia
y permite, en muchos casos, la recuperación de la funcionalidad insular.
resumiendo
1os conocimientos actuales sobre fisiopatología de la dia-
betes humana diremos:
TEORIA DE LA NO UTILIZACION. La causa fundamental es la insu-
ficiente utilización de la glucosa por los tejidos provocada por la menor
disponibilidad de insulina. La insuficiencia insulínica puede ser: abso-
luta, por falta de producción üe las células beta o de liberación de esa
SUPRARRENAL
MUSCULO
FALTA DE UTILIZACION
DE LA GLUCOSA
HIPERGLUCEMIA
GLUCOSURIA
FIGURA 14. Esquema del mecanismo de producción de la diabetes.
hormona; relativa, por inactivación por proteínas fijadoras, anticuerpos
0 agentes enzimáticos, humorales o tisulares, y secundaria, por acción
de los agentes hiperglucemiantes que exageran la neoglucogenia o que
se oponen a la acción de la insulina en los tejidos (fig. 14).
62
9. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES
LA INSUFICIENCIA ABSOLUTA es, posiblemente, la causa de la dia-
betes de tipo juvenil y de la de los adultos delgados, porque: los islo-
tes contienen muy poca insulina; no hay insulina circulante; tienen poca
tolerancia por los glúcidos; necesitan siempre insulina exógena, a la cual
responden fácilmente; los trastornos metabólicos son muy marcados, tie-
nen gran tendencia a la cetoacidosis; no mejoran con los hipoglucemian-
tes orales sulfamidados.
No se puede descartar la participación de factores vulnerantes, agentes
infecciosos, ni de la hormona de crecimiento, como agente coadyuvante
o desencadenante en la aparición de la diabetes, actuando en un terreno
predispuesto hereditariamente.
LA INSUFICIENCIA RELATIVA responde bien a las características de
la diabetes de la madurez o de los obesos, porque: los islotes contienen
y producen insulina; hay moderada cantidad de insulina en la sangre;
tienen mejor tolerancia por los glúcidos; mejoran con régimen dietético,
y no necesitan insulina exógena en la mayoría de los casos; tienen me-
nor sensibilidad insulínica; no hacen habitualmente acidosis; los islotes
son estimulados por los hipoglucemiantes orales.
La obesidad y la herencia son los factores etiológicos más importantes
vinculados a este tipo de diabetes.
LA INSUFICIENCIA SECUNDARIA no parece intervenir directamente
en estos dos tipos de diabetes, que son los dos más comúnmente estudia-
dos. Está, en cambio, vinculada a la diabetes acromegálica, a la del
Cushing, a la adrenogenital y, posiblemente, a la diabetes del embarazo
y del hipertiroidismo.
TEORIA DE LA HIPERPRODUCCION. Según esta teoría el factor de-
terminante de la diabetes es la hiperglucemia; ésta es provocada por ac-
ción de los agentes hormonales hipófisosuprarrenaltiroideos que estimu-
lan la neoglucogenia y se oponen al efecto metabólico de la insulina. La
hiperglucemia por aumento de la neoglucogenia, que se observa en los
síndromes de hiperfunción córticoadrenal, produce una diabetes transi-
toria. La acromegalia se acompaña de diabetes permanente en menos del
20 % de los casos; ella es debida a una insuficiencia insulínica secunda-
ria por agotamiento tardío del tejido insular.
Es posible que las hormonas hiperglucemiantes influyan en la aparición
de la diabetes del climaterio, poniendo en evidencia una falla hereditaria
del órgano insular.
-La hiperproducción endógena de glucosa es favorecida y exagerada por
la insuficiencia insulínica. La insulina exógena frena la neoglucogenia,
cortando el círculo vicioso que agrava el dismetabolismo glucídico.
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